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危重病人补液

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危重病人救中的液体管理与补液策略

危重病人救中的液体管理与补液策略

危重病人救中的液体管理与补液策略危重病人救治中的液体管理与补液策略在医学救治中，液体管理与补液策略是危重病人救护的关键之一。

正确的液体管理可以维持病人的血液循环稳定，保证器官灌注，降低并发症风险。

本文将探讨危重病人救治中的液体管理与补液策略，以期提供有益的医学参考。

一、液体管理的重要性危重病人通常由于失血、感染、烧伤等原因导致体液失衡，出现低血容量、低血压等症状。

恢复体液平衡对于维持病人的生命功能至关重要。

正确的液体管理可以帮助调节体液和电解质平衡，维持机体的正常功能。

同时，合理的液体管理还可以防止组织缺氧，降低器官功能损伤的风险，提高病人的生存率。

二、液体管理策略液体管理的目的是补充体内的液体缺失，提高有效循环血容量，恢复组织灌注。

然而，在具体的实施过程中，液体管理策略需要针对不同的病情进行个体化的制定。

以下是几种常用的液体管理策略：1. 保守液体管理保守液体管理是指在病人血流动力学相对稳定的情况下，限制补液量以避免液体超负荷或心力负荷过重。

适用于患有心功能不全、肺水肿等疾病的病人。

这种策略主要依靠监测病人的尿量、中心静脉压和心输出量等指标，动态调整液体补给量。

2. 积极液体管理积极液体管理通常适用于血容量不足、低血压、组织缺血导致的器官功能损害。

在这种策略下，通过补液来提高血容量，改善组织灌注。

然而，过度的积极液体管理又可能导致液体超负荷，并增加肺水肿等并发症的风险。

因此，在实施积极液体管理时，需要密切监测病人的血压、尿量、心率等指标，及时调整补液速度和量。

3. 动态液体管理动态液体管理是根据病人的血流动力学指标来调整补液量的策略。

其中最具代表性的指标是被动腿提升试验（PLR）和被动腿提升试验（PLR）试验。

这两种试验可以通过检测病人的心率、收缩压等指标来评估容量反应性，从而指导液体管理策略的制定。

三、补液种类的选择在液体管理中，根据病人的具体情况和需要，可以选择适宜的补液种类。

常用的补液种类有以下几种：1. 晶体液：晶体液是指含有多种电解质的溶液，如生理盐水、林格液等。

危重病人的补液治疗

危重病人的补液治疗


重视平均动脉压
收缩压（SBp） ：克服各脏器的临界关闭压，保
证血供
舒张压（DBp） ：维持冠状动脉灌注压
平均动脉压（MAP） ：是心动周期的平均血压；
与心排量和体循环血管阻力有关，反映脏器组
织灌注良好的指标之一
MAP=DBp+1/3脉压 =（2DBp+SBp）×1/3
有创血流动力学监测
有创血压 CVP CO SVR体循环阻力 PAP肺动脉压 PAWP肺动脉嵌压 GEDV全心舒张末期容积 ITBV胸腔内血容量
根据病人情况，在5-10分钟内快速输注50~200ml生 理盐水 观察病人血压、心率、周围灌注和尿量的改 变，注意肺部湿罗音、哮鸣音。 评价CVP和PAWP的改变( CVP 、PAWP)
参考：外科学第7版：P52.
影响CVP因素
病理因素：心衰——高；血容量不足——低 神经因素：交感N兴奋——高；低压感受器作 用加强——低 药物因素：快速补液、收缩血管药——高； 血管扩张药或洋地黄——低 呼吸机和插管：动脉压高——高；胸内压高 （PEEP) ——高 其他：缺氧→肺动脉高压→CVP高
早期充分液体复苏策略
复苏之前需评估患者的容量状态和容量反应性 复苏的过程中必需密切监测患者的组织灌注状况及对容量的耐受 情况，在肺水肿及氧合可接受的范围尽量保证组织灌注。 液体复苏并非改善组织灌注的唯一方法。 1.充分液体复苏后MAP<65mmHg，合并应用血管活性药物（如 去甲肾上腺素等）。 2.合并心肌抑制或既往存在心功能不全, 加用有正性肌力作用的 血管活性药物。 3.存在心脏舒张功能障碍，心室顺应性下降，可适当使用硝酸酯 类药物改善心肌顺应性。 4. 合并急性肺损伤的休克患者，应用白蛋白减轻肺水肿。
休克病人的补液原则

休克病人的补液原则

休克病人的补液原则
休克病人的补液原则是基于恢复有效循环血容量、维持器官灌注和功能的目标。

根据不同类型的休克，下面是一些常见的补液原则：
1. 危重休克病人的早期补液：在休克早期，迅速补充液体以扩容是至关重要的。

晶体液（如晶体胶体溶液或盐水）通常被优先选择，建议以输注20ml/kg的速度开始，并可根据患者的响应进行调整。

补液时应密切监测心脏功能、尿量和临床表现。

2. 补液类型的选择：晶体胶体溶液可以增加血浆胶体渗透压，提高有效血容量。

晶体溶液（如盐水或平衡盐溶液）则更容易扩展细胞外液体，并在休克早期起到补充血容量的作用。

选择补液类型时需根据休克的类型、伴随病因和患者的基础状况进行评估。

3. 目标指导的补液：根据患者的临床表现和监测指标，通过补液调整来达到目标灌注压、心率、尿量和中心静脉压等指标。

有效的灌注压也是保证器官灌注、功能的关键。

4. 避免过度补液：过度补液可能导致心功能负荷过重，肺水肿等副作用。

在补液过程中需密切监测血压、心脏指数、中心静脉压和肺动脉楔压等指标，以避免过度补液。

5. 注意电解负荷平衡：在进行液体复苏时，应密切监测患者的电解负荷平衡，特别是钠、钾、钙和镁等电解质的水平。

根据电解质的变化，可进行相应的调整和补充。

休克病人的补液原则应根据患者的病情和临床表现进行个体化评估和调整。

在补液过程中，需密切监测各项指标，并根据患者的响应及时调整补液策略。

禁食、危重病人补液

禁食、危重病人补液


只有水自由被动进出
水和晶体自由进出
*
血浆渗透压
血浆渗透压(mOsm/L) ＝2×[Na+]+[血糖]+[尿素] 血浆渗透压正常值＝280～320 (mOsm/L）渗透 压的平衡对维持体内体液容量起决定作用。 调节方式：1.下丘脑-垂体-抗利尿激素系统， 2.肾素-醛固酮系统恢复血容量
钠的平衡
钠的含量与分布； 总量: 45-50mmol/kg体重, 50%于细胞外液
钾 的 平 衡
总量约为50mmol/kg体重, 是 细胞内液的主要阳离子 正常需要量：3-6g/日
来源：食物中的Ｋ＋ (2～4g/d) 去向：主要经肾形成尿排出，少量随 粪便排出
特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排
钾浓度的调节
进入钾过多：血钾暂时升高
刺激胰岛素分泌 刺激醛固酮分泌 远端小管分泌钾 尿钾升高 血钾恢复正常 钾转入细胞内液
＜135
－
高渗
＞150
＋
*
低钾血症
低钾血症 <3.5mmol/L
原因：①钾进入细胞内－应用胰岛素，碱中毒及用碱 性药纠正酸中毒时；②失钾多－胃肠液丢失，肾小管 性酸中毒，利尿剂或激素，醛固酮分泌增加； ③补充 不足 表现：①肌无力，乏力、肠麻痹；②ECG低电压、T 波低平、双向或到致、QT长、ST段降低、房室传导阻 滞、出现U波；③常伴代谢性碱中毒。 处理：见尿补钾，术后即补钾，纠正脱水和碱中毒。 补钾时注意：能口服者不静脉给药，静脉给药时浓度 不可过高，速度不可过快，剂量不可过大。
呼吸性碱中毒
概念：由于过度换气，CO2排出过多，使血浆PCO2降 低，血浆内[NaHCO3]浓度的原发性降低 原因：过度通气（癔病，小儿哭闹），医源性。
危重患者液体管理ppt课件

危重患者液体管理ppt课件


Non-dialyzed patients
Kidney International 2009;76:422–427
Persistent time of fluid overloaded state associated with mortality
Mortality increased as the percentage of dialysis days in fluid-overloaded state (18% to 62%)
– 700ml进入细胞内 – 250ml进入细胞间隙 – 50ml停留在血管中
• 葡萄糖溶液没有扩容作用！ • 补充水分 • 补充能量 • 作为溶媒
常用胶体液组成成分
溶液 成分 率
分子量 取代级 Na Cl 半衰期 血浆增容
• 平衡液中的离子配方与血液相似，因而酸碱失 衡的发生率较低
• 大量补液时，应选择平衡液
高渗液与等渗液
• 高渗液扩容效率更高，并有组织脱水的作用， 因而可用于脑水肿的高危人群
• 现有资料有限，关于其疗效，尤其是安全性需 要进一步的证实
• 有适应症的患者可以尝试给药，7.5%生理盐水 ，单次剂量2-4ml/kg，每日2-3次
Mortality (%)
60
Hale Waihona Puke Standard therapy
EGDT
50
40
30
20
10
0 In-hospital mortality (all patients)
28-day mortality
60-day mortality
Rivers E, et al. N Engl J Med 2001; 345:1368-1377
危重病人的液体复苏与容量管理

危重病人的液体复苏与容量管理


在“the ARDSnet Fluid and Catheter Treatment Trial”的回顾性分析中， Lammi观察了127例患者569次快速输液 后的生理效应。根据实验设计，低血压
或少尿的患者予以补液试验，该研究中， 输液后MAP增加2mmHg而尿量没有增加。
L ONG Y AN F IR S T HOS P IT AL
L ONG Y AN F IR S T HOS P IT AL
福建医科大学附 属龙岩第一医院
Legrand等发现增高的CVP与AKI存在线 性关系，高CVP是AKI相关的唯一血流 动力学变量。在危重患者以及心衰患者 中，CVP大于8mmHg高度预示着AKI的 发生。
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容量反应性
这些理念明确只有存在液体反应性的患 者才能进行液体复苏。
这代表着思维方式的重大改变，即将 “容量反应性”作为危重患者、创伤患 者和围术期患者管理的核心。
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福建医科大学附 属龙岩第一医院
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福建医科大学附 属龙岩第一医院
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福建医科大学附 属龙岩第一医院
1 容量反应性：液体复苏的基础
从根本上说给患者输液的唯一理由是增 加每搏输出量（SV），如果没有增加SV， 输液是无用的，甚至是有害的。如果补 液试验后（通常500ml 晶体液），患者 的SV增加至少10%，则认为患者存在容 量反向性。
福建医科大学附 属龙岩第一医院
• 危重患者、创伤患者以及那些围术期患 者血流动力学的主要目标，可信的数值 是MAP大于 65 mmHg和 CVP 小于 8 mmHg。
危重病人的液体管理护士培训

危重病人的液体管理护士培训


05
T：40.3度，R：26次/分，HR:140-160次/分
06
心律失常：快速型房颤
07
夜间转ICU，机械通气，呼吸窘迫，40次/分
08
严重脓毒症、ARDS（间接性）、获得性凝血病
09
APTT:56s，输注血浆
术后病情
患者意识淡漠，腹痛，高热，呼吸窘迫（氧合指数：100），腹肌紧张，引流管引出粪性液体
＞25%（6%以上体重）——尿量明显减少，血压明显下降（低血容量休克）
10~25%（2%~5%体重）——失代偿边缘：尿量减少、血压偏低（卧位可正常），心率进一步增快
血容量减少与临床
各种休克都存在绝对或相对的有效血容量不足，因此需要尽快补充血容量
休克
血容量 不足
微循环 障碍
液体复苏
大量晶体液导致组织水肿
女，78岁，急性心梗PCI术后，合并心衰，重症肺炎，呼衰，营养不良，痰粘，呼吸机维持，难以脱机
感染为主：加强抗感染，加强营养支持，适当增加液体以利排痰；
感染为主，还是以心衰为主？
心衰为主：加强限液利尿抗心衰，营养支持适当控制，气道以局部湿化和加强纤支镜吸痰
4.病例5
CVP为0-2cm时双肺呼吸音较清，HR92bpm，氧合指数220
From H.J. Buhr, DEPT. OF Surgery, CHARITÉ-UNIVERSITY BERLIN
正常肺组织，肺泡腔内空虚（ ）
肺组织水肿，肺泡腔内充满粉染的水肿液（）
大量晶体液导致组织水肿
Diaspirin Cross-Linked Hemoglobin is Efficacious in Gut Resuscitation As measured by GI Tract Optode，Frankel HL, J Trauma, 1996
危重病病人的液体复苏治疗[指南]

危重病病人的液体复苏治疗[指南]

危重病病人的液体复苏治疗静脉液体复苏是急危重病医学的重要组成部分,液体复苏的根本目标就是纠正低血容量,增加有效循环血量,以保证有效的心输出量和器官的血流灌注。

液体复苏是一种诊断和治疗低血容量的有效方法之一。

液体复苏的失败往往会导致病人发生多器官功能不全综合征(MODS),甚至死亡。

低血容量的评估低血容量指的是细胞外液容量的减少,主要是指有效循环血容量减少。

它分为绝对和相对血容量不足,前者指细胞外液的实际丢失量,后者指体液分布不均匀所导致的有效循环血量减少。

低血容量的评估主要依靠病史、临床症状、体格检查、有创和无创的血流动力学指标。

1. 病史和体格检查病史对于低血容量的诊断是有帮助的,但其作用甚微。

低血容量后期表现主要有少尿、心动过速和低血压。

大多数临床医师将血压、心率和尿量作为判断灌注是否充分的证据。

然而很多病人处于休克代偿状态,血流分配不均而生命体征却正常,但存在组织灌注不足。

此时,在血压、心率和尿量均正常时停止补液治疗,病人就可能发生全身性炎症反应综合征(SIRS)、MODS,甚至死亡。

2. 血容量的监测低血容量的黄金标准就是血容量的直接检测,该方法的原理是将放射性同位素作为标记物稀释于血液中。

然而,在绝大多数紧急治疗实施之前,这些技术并不能迅速、准确提供结果。

此外,采用该方法准确评估血容量,需要在标志物分布到血循环外之前就得出结果。

目前,采用一氧化碳标记红细胞是一种有前途的方法,但是,应用该方法对发生低血容量的病人进行血容量检测还很不成熟,尚不能应用于临床。

3. 中心静脉压中心静脉压(CVP)是接近右心房处上、下腔静脉的压力,可反映右房压力及右心功能。

CVP比血压、心率、尿量和组织内氧分压(PtcO2)能提供更多的血容量信息。

但它也受心血管顺应性、胸腔压力和心肌收缩力等因素的影响,这些因素在病理状态下足以影响对容量的准确判断,此时,CVP作用主要是被用来评价右心接受容量负荷的潜力。

4. 肺动脉楔压和心输出量肺动脉楔压(PAWP)和心输出量(CO)等反映左心功能的指标是循环监测中最重要的项目,借助Swan-Ganz导管,可监测右心房压力(RAP)、肺动脉压(PAP)、PAWP、CO ,结合血压、心率等还可计算出左、右心室作功(LVW、RVW)、外周循环阻力(SVR)、肺循环阻力(PVR)和每搏血量(SV)等有用的循环生理参数。

失血性休克病人的补液问题

失血性休克病人的补液问题


不同液体的选择意义
1. 等渗晶体液
2.7.5% 高渗氯化钠
3.胶体液
补液种类
4. 晶体液与胶体液组合输注
（1）等渗晶体液
(1) 乳酸林格液：①临床常用；②可跨血管半透膜自动分布；③主要作用是细胞外间隙扩容，血管内扩容有限；④达到血管
内扩容目的，常需补充失血量的3-4倍；⑤在体内和血管内停留时间较短⑥ 乳酸林格液可引起低钠、酸中毒和肝功 能不全造成的乳酸负荷增加；⑦大量输入乳酸林格液可能出现水肿、血液稀释、低蛋白血症、钠过多并发症。 (2) 生理盐水：①0.9%的氯化钠5.6，不含其它电解质；②氯离子高于血浆，输入过多可致高钠和高氯血症；③已被乳酸钠林 格液取代。
输注1000ml高分 子羟乙基淀粉提高 血管内容量约 750ml
输注1000ml白 蛋白提高血管内 容量约500ml
6. 组织间液的流动及细胞间液扩张的必然结果，为积聚液体向细胞外液和血浆 流动与返回，即所谓的“反复苏”。对大多数病人，这种流动大约发生在术后 第三天。如心血管系统和肾脏无法有效地转运和排除流动液体，则可能发生低 血压和肺水肿。 总之，失血性休克的液体治疗是一个非常复杂的过程，应根据病人的损伤程度，
4. 尽快有效的恢复血管内容量，此时的补充量和速 度比选择何种液体更重要。因机体对贫血的耐受 要比低血容量好得多；
5. 在失血性休克早期，机体即有细胞外液转移，以 细胞外液为代价维持血容量，所以细胞外液的明 显减少，通常补液量比失血量多出25-30%；
6. 输晶体液与输胶体液比单输晶体液好；
7. 对严重失血性休克，最初的补液速度至关重要，开始以25-30(·h)速度 输注，严重大出血可更快，当心率开始减慢，便可减至20-25(·h)心率 ≤100次，血压回升可再减至10-15 (·h)或5-10(·h)维持；
休克病人的补液原则

休克病人的补液原则

休克病人的补液原则休克是一种危重病症，常见于全身组织器官灌注不足的情况下。

其特点是循环血量不足，导致组织器官缺氧、酸中毒等严重的代谢紊乱。

及时的补液是休克治疗的重要环节之一，旨在维持有效循环血量，改善组织灌注，保证器官功能。

1.快速补液：休克病人往往存在血容量不足的情况，需要迅速补充液体以增加有效循环血量。

常用的补液途径包括静脉输液和逆行动脉血氧合（ECMO）。

静脉输液可以通过大容量输液、快速输液和血浆代补等方式进行。

ECMO是一种通过外部设备将血液氧合并返流回体循环的方法，可以在休克病人中提供足够的氧合和循环支持。

2.目标导向补液：在快速补液的过程中，需要根据休克的类型和程度制定合理的目标导向。

例如，在出血性休克中，需坚持血流动力学稳定的原则，既要补足失血的液体，又要保持血压的稳定；在感染性休克中，需注重纠正感染源，如抗生素治疗，并针对感染引起的炎症反应进行抗炎处理。

3.使用理想补液：在选择补液时，应考虑到休克病人的病情和生理状态，选择合适的理想补液。

理想补液应具备与血浆相似的渗透压和离子浓度，防止细胞内外渗透刺激，保持体液的酸碱平衡。

胶体溶液（如白蛋白、羟乙基淀粉）和晶体溶液（如生理盐水、林格液）都可用于补液，但胶体溶液的维持时间较晶体溶液长，能够更好地维持有效血容量。

4.个体化补液：休克病人的补液治疗应个体化，根据病情和监测指标，及时调整补液方案。

常规的监测指标包括血压、脉搏、尿量、中心静脉压和肺动脉嵌顿压等。

根据监测结果，及时纠正电解负平衡、酸碱紊乱和循环血容量不足等问题，以达到维持循环的目的。

5.避免过度补液：休克病人的补液过程中需注意避免过度补液。

过度补液可能导致心功能不全、肺水肿等并发症，进一步加重患者的病情。

因此，在补液过程中要密切监测病情和液体平衡的变化，避免过度补液的发生。

总之，休克病人的补液原则需要综合考虑病情、病因和监测指标等因素。

快速补液、目标导向、使用理想补液、个体化补液和避免过度补液是休克补液治疗的基本原则，能够有效改善病人的循环功能，提高生存率。

重症患者补液

重症患者补液

4. 经消化道丢失：胃肠道每日分泌消化液约 8200 ml，其中绝大部分被重吸收，只有约 100 ml 从粪便排出。
.
3
以上通过各种途径排出或丢失的体液总量约为 2000-2500 ml。其中皮肤蒸发（出汗除外）和经肺呼 出一般是看不到的，所以称作不显性失水。
这些水份主要来自饮水 1000-1500 ml 和摄入的固 态或半固态食物所含的水份。体内氧化过程中生成的水 份（内生水）约 200-400 ml。
.
7
（二）低血钾 血清钾低于3.5mmol/L为低血钾。引起低血钾的常见
原因是：长期禁食造成钾摄入不足；呕吐、腹泻造成钾丢 失过多；碱中度导致细胞外钾内移和长期应用利尿剂引起 钾排出过多。
低血钾的临床表现：①中枢及周围神经兴奋性减低症 状：乏力，嗜睡，腱反射减弱或消失；②消化系统症状： 呕吐，腹胀，肠鸣音减弱；③循环系统症状：心律失常， 心电图变化（T波低平或倒置，出现u波）。
先快后慢：特别是治疗重度脱水的病人， 先快后慢尤其重要。即先快速输入盐水使血压 回升至正常，尔后再根据情况减慢输液速度。
.
16
安全补时颈静脉充盈不明显， 表示血容量不足；若充盈明显甚至称怒张状态， 表示心功能不全或补液过多。 2. 脉搏：血容量减少会导致心率加快，补液后 脉搏逐渐恢复正常，表示补液适当；若脉搏变 快变弱，则预示病情加重或发生心功能不全。 3. 中心静脉压（CVP）：CVP 是指右心房及上 下腔静脉胸腔段的压力。它可反映患者血容量、 心功能与血管张力的综合情况。
.
17
CVP 的正常值为 5-12 cm H2O。其一般与血压联合动态 观察，存在以下几种情况： （1）CVP 和血压同时降低，表示血容量严重不足，需要 加快补液； （2）CVP 降低而血压正常，表示血容量不足，需要适当 补液； （3）CVP 增高而血压降低则表示心功能不全或血容量相 对过多，应减慢补液并给予强心药物； （4）CVP 增高而血压正常表示容量血管过度收缩，需要 使用舒张血管的药物； （5）CVP 正常而血压降低，则表示血容量不足或心功能 不全，应做补液试验，即 10 min 内静脉注入生理盐水 250 ml，若血压升高而 CVP 不变，则为血容量不足，若 血压不变而 CVP 升高，则提示患者存在心功能不全。

外科病人营养补液PPT课件

➢ 非要素膳 formulated diet 整蛋白为氮源的全营养素制剂
➢ 匀浆膳食
➢ 组件膳 module diet组件膳 以某种或某类营养素 为主 蛋白质、糖类、脂肪、维生素、矿物质
➢ 特殊应用膳食
.
13
肠内营养的途径
➢ 口服 ➢ 鼻胃（肠）管 ➢ 造口（胃、肠）管
.
14
肠内营养的实施
只要肠道有功能，就尽量使用EN EN实施的基本条件:喂养管、营养液 EN的实施要点：
c．感染切口，促进健康肉芽组织生长， 切口愈合
d．包扎固定患部，使局部得到充分休 息，减少病人痛苦
e．保持局部温度适宜，促进局部血液 循环，改善局部环境，为伤口愈合 创造有利条件
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35
换药材料
a. 生理盐水 最常用,清洗伤口，一般换药，敷盖新鲜的肉
芽创面。
b. 高渗盐水 10%盐水。用于肉芽水肿创面，消退水肿，
➢ 合适的氮源 平衡氨基酸、高支链氨基酸 ➢ 电解质、维生素、微量元素
.
20
PN制剂
葡萄糖 脂肪乳剂 氨基酸 电解质 维生素 微量元素 生长激素
.
21
全营养混合液
10%GS1000ml 50%GS200ml 胰岛素30u 8.5%乐凡命500ml 20%脂肪乳剂250ml 10%氯化钾50ml 10%氯化钠60ml
敷料者 d. 原有的敷料松动或脱离者 e. 需要观察和检查局部情况者
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37
换药的间隔
换药会影响肉芽组织的生长，过勤换 药会对伤口的愈合产生不良刺激，应根 据具体情况适时换药。
.
38
换药的间隔
a.无菌切口无引流者，术后3～4天更换敷料、 观察 伤口，根据具体情况，确定下次换药 时间

静 脉 补 液 技 术

静脉补液技术副主任医师郝建国山东冠县疾病预防控制中心一、静脉补液的适宜人群：1．不能经口摄入或经口摄入不足，难以维持生理需要，如昏迷病人、缺水病人，食道严重狭窄病人。

2．需要迅速补充有效血容量，如各种休克、缺水、失血。

3．危重病人的抢救治疗。

4．需要输液维持尿量、防止肾功能衰竭。

5．补充营养和热量。

6．输入治疗药物。

7．促进毒物排出体外.二、静脉补液的常用指标：1.人体体液总重量：成人男性为60％，女性为55％；新生儿为78%；2月～2岁以内的婴幼儿为75%～65%；2岁以上接近成人水平。

其中细胞内液占40％左右，组织外液占体重的20％左右（包括5％左右血浆）。

2.每天必需的失水量1500毫升（包括：尿液500毫升，皮肤蒸发500毫升，肺呼出350毫升，大便150毫升）。

用于估算补水量。

3.血常规：红细胞：男性4.0～5.5×1012/L，女性3.5～5.0×1012/L；红细胞比容：男性42%～49%，女性37%～48%；血红蛋白：男性120～160g/L, 女性110～150g/L；血小板100～300×109/L。

用于判断是否贫血和缺水的程度。

4.血清总蛋白：成人60～80g/L；血浆清蛋白40～50g/L。

5.血糖：3.9～6.1mmol／L。

6.血浆渗透压（渗量）：275～300mOsm／KgH2O；＞300mOsm／KgH2O时为高渗性缺水；＜275mOsm／KgH2O时为低渗性缺水。

7.血清电解质（成人）：钾离子 3.5～5.5mmol／L，钠离子，135～145 mmol／L，氯离子96～106mmol／L，钙离子2.3～2.8mmol／L，镁离子1.5mmol／L。

8.pH：动脉血7.35～7.45，静脉血7.31～7.42。

是判断酸碱平衡调节中机体代偿程度最重要的指标，它反映体内呼吸性和代谢性调节综合作用的结果。

pH在7.1～7.3之间是失代偿性酸中毒（酸血症）；而pH＞7.45为失代偿性碱中毒（碱血症）；pH＜6.80或＞7.80为病例耐受极限。

急性失血性休克的补液问题

失血性休克病人的补液问题失血性休克是指由各种原因（如创伤，手术意外等）引起的血液或血浆急性大量丢失，而导致的有效循环血量与心输出量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程，是临床常见的危重综合征之一。

失血性休克时组织细胞氧合障碍，可引起急性应激状态、全身炎性反应综合征，并发多器官功能障碍综合征，甚至出现多器官功能衰竭。

抢救失血性休克最主要的措施包括有效止血，合理的液体治疗以及积极保护重要脏器功能。

随着对失血性休克本质的认识加深，强调控制病因是治疗的根本措施，早期液体治疗是重点。

只有恢复血容量才能提高失血性休克的治疗效果，降低死亡率。

一、临床上失血量的判断1. 视觉判断：即靠肉眼观察出血量的多少。

2. 根据血压和心率变化判断：（1）动脉压（ABP）降至80mmHg以下，或高血压较原水平下降20%以上，或脉压低于20mmHg。

（2）正压通气ABP下降超过10mmHg，常提示血容量减少10%，这项指标较CVP更敏感。

3. 低血容量程度：估计失血量（%）收缩压kPa（mmHg）脉率（次/min）15-20 10.6-12.0（80-90） 100-12020-40 8.0-10.6（60-80） >120>40 <8.0（60）速、弱（1）70kg成人每丢失100ml血液，CVP下降0.7cmH2O。

4. 中心静脉压（CVP）：（2）健康人出血500-800ml，ABP无变化而CVP下降至7cmH2O。

5. 血细胞比容（HCT）：HCT下降4%出血量500ml。

6. 骨折部位（单侧）闭合性损伤失血量：骨盆骨折1500-2000ml；髂骨骨折500-1000ml；股骨骨折800-1200ml；胫骨骨折350-500ml；肱骨骨折200-500ml；尺桡骨骨折300ml；单根肋骨骨折100-150ml。

7. X线片估计失血量：一侧肋膈角消失500ml；一侧上界达肺门水平500-1000ml；一侧胸腔顶部1500-2000ml。

禁食、危重病人补液


二 吸收与排泄 吸收：饮食来源,与钠的吸收排出呈平行 排泄：主要肾脏,汗液排泄
钾的 平 衡
总量约为50mmol/kg体重, 是 细胞内液的主要阳离子 正常需要量：3-6g/日
来源：食物中的Ｋ＋ (2～4g/d) 去向：主要经肾形成尿排出，少量随 粪便排出
特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排
钾浓度的调节
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高渗性脱水(高钠血症伴脱水)
原因： ①补钠过多补水不足； ②不显性失水如大量出汗、气管切开；③ TPN、肾功能不全等。
表现：①等渗性脱水加口渴，早期低血容量表现不明显。口渴、皮肤干燥、 舌苔粘厚红肿、躁动、谵妄、尿少、唾液泪液不分泌、体温升高、死于热卒 中。②血钠大于145mmol/L，渗透压大于320mOsm/L 处理：胃肠道补水。用含糖液，等渗盐液。
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代谢性酸中毒
原因：体内产酸过多（如休克，发热等）；碱丢失过多 （如肠梗阻，腹泻，肠瘘等）；肾排酸障碍。
表现：①呼吸加深加快，呼出气体带有烂苹果味；②精神 萎靡，头晕，嗜睡；③心跳加快，血压偏低；④pH、BE、 HCO3- 、 CO2CP降低，呼吸代偿后PaCO2降低。 处理：治疗病因， HCO3-低于15或pH低于7.30时，用碱性 液。 给药剂量计算公式为：5%碳酸氢钠（mL）=先给计算量的1/2 注 意纠正酸中毒后出现低钾血症及手足抽搐。
每日需要钠(氯化钠4.5～9g) 肾脏排出，少部分由汗排出。肾脏有极强的保 钠功能。 每日需要钾(氯化钾3～6g) 肾脏排出，不足时肾脏仍要排钾。
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禁食病人补液
总液体量 2000－3000ml 氯化钠 4－6g 15%氯化钾20－30ml 10％葡萄糖 1500ml 5％葡萄糖盐水 1000ml 15％氯化钾 30ml
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重症患者补液
液体复苏是解决危重患者血容量不足或休 克的首要治疗措施，但补液量过度会引起肺水 肿；补液量不足则引起组织氧合障碍，引起肾 血管收缩（以保障重要脏器灌注）从而引发肾 功能损伤。 两者均会延长机械通气的时间，对病情不 利，那么重症患者补液应如何权衡呢？
人体内的体液排出途径
1. 肾脏排尿：每日尿量一般约为 1000-1500 ml，至 少 500 ml。每日人体代谢产生 35-40 g 固体废物，而每 15 ml 尿能排出 1 g 固体废物。 2. 经肺呼出：正常情况下，每日经过呼气而丧失的水 分约 400 ml。这种水分的丧失也是恒定的，不因体内缺 水而减少。 3. 经皮肤丢失：每日从皮肤蒸发的体液约 500 ml。 这种蒸发也是比较恒定的，也不因为体内缺水而减少。 如有出汗，则从皮肤的丢失会更多，而如有发热，则体温 每升高 1 ℃，经皮丢失的体液将增加 100 ml。 4. 经消化道丢失：胃肠道每日分泌消化液约 8200 ml，其中绝大部分被重吸收，只有约 100 ml 从粪便排出。
2. 补什么？ 根据患者的实际情况选用： （1）体液常用：血制品、血浆、右旋糖酐、聚 明胶肽等；0.9% 氯化钠注射液、葡萄糖氯化钠 注射液等； （2）补充热量常用：10%葡萄糖注射液等； （3）功能性液体纠正酸中毒常用：5% 碳酸氢 钠或 11.2% 乳酸钠等。
3. 怎么补？ 具体补液方法如下： （1）补液程序：先扩容（先用晶体液后用胶体 液），然后调整电解质和酸碱平衡； （2）补液速度：先快后慢，通常 60 滴/分，相 当于 250 ml/h。 需注意的是，心、脑、肾功能障碍者补液 应慢，补钾时速度应慢；抢救休克时速度应快， 应用甘露醇脱水时速度应快。
4. 尿量：患者尿量是比较直观的指标，尿量正 常(每小时50mL以上)表示补液适当。 5. 血乳酸：血乳酸是休克早期最敏感的指标， 血乳酸高于 2 mmol/L 称为高乳酸血症，高于 4 mmol/L 即为乳酸酸中毒，血容量不足会导致血 乳酸升高，因此血乳酸也是反映血容量的一个 指标之一。 6. 其他：观察脱水状态有无缓解，有无肺水肿 发生，有无心功能不全表现等。
补充液体的顺序
总体原则：「先盐后糖，见尿补钾」 体液的丢失ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ要是胃肠液、血或血浆，而这些 液体是等渗的，因此，为了恢复血容量，就应当用 等渗的液体来补充。 葡萄糖注射液虽然也是等渗的（10% 葡萄糖 是高渗的），但进入体内后迅速被代谢为二氧化碳 和水，达不到恢复血容量的目的。 脱水患者的钾的总量不足，但在缺水的情况下， 血液浓缩，患者的血钾不一定降低；再额外补钾甚 至可能使血钾升高，引发高钾血症。因此，只有患 者尿量达到 40 ml/h 以上时，补钾才是安全的。
（四）代谢性酸中毒 代谢性酸中毒外科最常见。引起代谢性酸中毒的常见 原因是：体内产酸过多（如休克，发热等）；碱丢失过多 （如肠梗阻，腹泻，肠瘘等）；肾排酸障碍。 代谢性酸中毒的临床表现：①呼吸加深加快，呼出气 体带有烂苹果味；②精神萎靡，头晕，嗜睡；③心跳加快， 血压偏低；④化验检查：pH小于7.35，HCO3-下降，尿 呈酸性。 代谢性酸中毒的治疗：①处理原发病，消除引起酸中 毒的原因；②轻度代谢性酸中毒可以通过补液而自行缓解； ③重度代谢性酸中毒需用碱性溶液纠正，临床常用的是 5%碳酸氢钠，给药剂量计算公式为：5%碳酸氢钠（mL） =（24-血测得HCO3-值）×体重（kg）×0.7，一般先给 计算量的1/2，避免补酸过度。
（五）代谢性碱中毒 代谢性碱中毒的常见原因是：幽门梗阻，高位肠梗阻， 长期胃肠减压等造成酸丢失过多，导致体内HCO3-过多。 代谢性碱中毒常常伴有低血钾，低血钙和低血氯。 代谢性碱中毒的临床表现：①呼吸变慢变浅；②头晕， 嗜睡；③心律失常，血压偏低；④手足抽搐。 代谢性碱中毒的治疗：①处理原发病，消除引起碱中 毒的原因；②轻度代谢性碱中毒可以通过补等渗盐水而自 行缓解；③重度代谢性碱中毒需用碱性药物纠正，能口服 者可以口服氯化胺，不宜口服者静脉用稀盐酸。出现手足 抽搐时，用10%葡萄糖酸钙静脉注射。
以上通过各种途径排出或丢失的体液总量约为 2000-2500 ml。其中皮肤蒸发（出汗除外）和经肺呼 出一般是看不到的，所以称作不显性失水。 这些水份主要来自饮水 1000-1500 ml 和摄入的固 态或半固态食物所含的水份。体内氧化过程中生成的水 份（内生水）约 200-400 ml。 正常人摄入的水份和排出的水份基本是相等的， 人体每日排出的水量就是需要的水量，约 2000-2500 ml。 对于重症患者而言，一个不能进食的成人如果没 有水的额外丢失，除去内生水，2000 ml 就是最低生理 需要量。
临床补液分析
对于标准50kg病人，除外其他所有因素，一般 禁食情况下，每天生理需要水量为2500－ 3000ml，下面我讲补液的量和质： 一、量 1、根据体重调整 2、根据体温，大于37摄氏度，每升高一度， 多补3－5ml/kg。 3、特别的丢失：胃肠减压；腹泻；肠瘘；胆汁 引流；各种引流管；呼吸机支持（经呼吸道蒸 发增多）
3、等渗性脱水： 外科最常见的脱水，因急性体液丢失（如大面积烧 伤、肠梗阻、腹膜炎等）引起。丢失的水与钠的比例相当， 以细胞外液丢失为主，如补液不及时，可以转变为高渗性 脱水；如补水不补盐，可以转变为低渗性脱水。临床表现 为血容量不足，可将其分为3度：①轻度：口渴，尿少， 乏力，失水约占体重的2%—4%；②中度：口唇干燥，脱 水征阳性，脉搏细速，血压偏低，失水约占体重的4%— 6%；③重度：上述症状加重，出现休克，失水约占体重 的6%以上。等渗性脱水血钠在正常范围。治疗以补充平 衡盐液为主。
（二）低血钾 血清钾低于3.5mmol/L为低血钾。引起低血钾的常见 原因是：长期禁食造成钾摄入不足；呕吐、腹泻造成钾丢 失过多；碱中度导致细胞外钾内移和长期应用利尿剂引起 钾排出过多。 低血钾的临床表现：①中枢及周围神经兴奋性减低症 状：乏力，嗜睡，腱反射减弱或消失；②消化系统症状： 呕吐，腹胀，肠鸣音减弱；③循环系统症状：心律失常， 心电图变化（T波低平或倒臵，出现u波）。 低血钾的治疗：先要治疗原发病因，再及时补钾。补 钾时注意，能口服者不静脉给药，见尿补钾。静脉给药时 浓度不可过高，速度不可过快，剂量不可过大。
CVP 的正常值为 5-12 cm H2O。其一般与血压联合动态 观察，存在以下几种情况： （1）CVP 和血压同时降低，表示血容量严重不足，需要 加快补液； （2）CVP 降低而血压正常，表示血容量不足，需要适当 补液； （3）CVP 增高而血压降低则表示心功能不全或血容量相 对过多，应减慢补液并给予强心药物； （4）CVP 增高而血压正常表示容量血管过度收缩，需要 使用舒张血管的药物； （5）CVP 正常而血压降低，则表示血容量不足或心功能 不全，应做补液试验，即 10 min 内静脉注入生理盐水 250 ml，若血压升高而 CVP 不变，则为血容量不足，若 血压不变而 CVP 升高，则提示患者存在心功能不全。
酸碱的调整：除幽门梗阻以外，几乎所有 的脱水都伴有程度不等的酸中毒，常用5%碳酸 氢钠来纠正。对于中度以上的脱水通常采用每 输入800毫升生理盐水，输入5%碳酸氢钠100 毫升。 先快后慢：特别是治疗重度脱水的病人， 先快后慢尤其重要。即先快速输入盐水使血压 回升至正常，尔后再根据情况减慢输液速度。
体液失衡
（一）脱水 1、高渗性脱水 因进水量不足(如长期禁食)、排汗量过多(如高热)造 成。由于失水大于丢钠，使细胞外液呈现高渗状态，导致 细胞内脱水，抗利尿激素分泌增多，尿量减少。临床表现 主要是缺水，可将其分成3度：①轻度：明显口渴，失水 占体重的2%—4%；②中度：严重口渴，乏力，尿少，皮 肤弹性减退，眼窝凹陷，烦躁，失水占体重的4%—6%； ③重度：中度症状加重，高热，昏迷，抽搐，失水占体重 的6%以上。高渗性脱水血钠大于150mmol/L，治疗以补 水（5%葡萄糖）为主。
制定补液计划
1. 量入为出 患者在就诊前的失水量一般是根据患者的脱水 表现进行估计的，不很准确。患者就诊后，应准确 测量并记录失水量，以后的的继续失水量就应该按 照记录的失水量进行补充，丢失多少，补充多少。 不能进食的成人每日需补充生理盐水500mL， 10%氯化钾20—30mL，其它液体都可以用葡萄糖 补足液体总量，即需5%或10%葡萄糖1500mL。葡 萄糖代谢后产生热量，生成水和二氧化碳；二氧化 碳则从呼吸道呼出，因此可以把葡萄糖液的量按水 来计算。
三、还要注意 1、根据病人的合并其他内科疾病，重要的如糖尿病，心功 能不全，肾病肾功能不全，肝功能不全等，来调整补液的量 和质，当然自己拿不准的时候，还是叫内科专科会诊。 2、根据病人的实际病情，对液体的需要，容量不足。如低 血压，尿量少，等低容量的情况。注意改善循环。 3、根据化验结果：白蛋白，钠，钾，钙等，缺多少补多少， 补到化验复查基本正常。 4、禁食大于3天，每天补20％脂肪乳250ml。 5、糖尿病，血糖高，补液时一定要记得加RI。根据不同情 况：a：老年人，即使没有糖尿病，也要加RI，按5：1给， 因为手术是一个应激，会有胰岛素抵抗血糖升高。b：糖尿 病病人，根据具体血糖情况。RI4:1可完全抵消糖，再升高， 如3：1可降糖。当然自己拿不准的时候，还是叫内分泌会诊。
安全补液的监护指标
1. 颈静脉充盈程度：平卧时颈静脉充盈不明显， 表示血容量不足；若充盈明显甚至称怒张状态， 表示心功能不全或补液过多。 2. 脉搏：血容量减少会导致心率加快，补液后 脉搏逐渐恢复正常，表示补液适当；若脉搏变 快变弱，则预示病情加重或发生心功能不全。 3. 中心静脉压（CVP）：CVP 是指右心房及上 下腔静脉胸腔段的压力。它可反映患者血容量、 心功能与血管张力的综合情况。
（三）高血钾 血清钾高于5.5mmol/L为高血钾。引起高血钾的常见 原因是：钾摄入过多，钾排出减少，体内钾分布异常（如 挤压伤，溶血反应等引起细胞内钾移到细胞外）。 高血钾的临床表现：①四肢乏力，重者软瘫；②皮肤 苍白，感觉异常；③心律失常，心跳缓慢，血压偏低等。 高血钾的治疗：先要停止一切钾的进入；其次应及时 降钾（碱化血液，输入葡萄糖胰岛素）；排钾（透析或应 用离子交换树脂）；抗钾（静脉输入葡萄糖酸钙）。