二、药物治疗
(一)抑制胃酸药物:
1. H2受体拮抗剂( H2 RA): 这类药物 可以特异性地阻断组胺与壁细胞膜上的H2 受体结合,从而对胃酸分泌有很强的抑制作 用。常用的药物: 西米替丁、雷尼替丁和 法莫替丁等。
2、 质子泵抑制剂(PPI)
H+-K+-ATP 酶(又称质子泵)存在于壁细胞分泌小 管和囊泡内,是酸分泌的最终环节。因此抑制质子泵的 活性是控制胃酸分泌的更可靠的方法。PPI是目前胃酸分
常> 500pg/ml)。
并发症(complication)
出血(bleeding)
穿孔(perforation) 幽门梗阻(pylorus obstruction) 癌变 (cancation)
一、出血(bleeding) 溃疡侵蚀周围血管可引起出血.出血是
(3)抑制胃粘液的合成和胃、十二指肠粘膜碳酸氢盐的分 泌,削弱粘液—碳酸氢盐屏障;
(4)减少胃和十二指肠粘膜血流,进一步导致胃粘膜损害。
三、胃酸和胃蛋白酶
消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃 蛋白酶对粘膜自身消化所致,在溃疡病的发 病机制中,胃酸、胃蛋白酶的消化作用占主 导地位。由于胃酸、胃蛋白酶分泌增多,胃 液的消化作用增强,从而产生溃疡。其中以 胃酸分泌增多更为重要。
病因和发病机制
保护因素
黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子
损害因素
胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌() NSAIDs 酒精、吸烟、应激 炎症、自由基
病因和发病机制
一、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)
消化性溃疡患者中HP检出率高,Du检出率 约为90%,Gu约为70-80%;
流行病学(Epidemiology )