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诊断学整理——⼼脏视诊胸廓畸形1、⼼前区隆起：先⼼病；胸⾻下端及胸⾻左缘3、4、5肋间局部隆起，F4、PS等所致右⼼室肥⼤，⼉童期风⼼病⼆狭（MS），伴有⼤量渗出液的⼉期慢性⼼包炎；胸⾻右缘第⼆肋间及其附近局部隆起，主动脉⼸动脉瘤或升主动脉⼸扩张，常伴收缩期搏动。
2、鸡胸、漏⽃胸、脊柱畸形⼼尖搏动：正常第5肋间，左锁⾻中线内侧0.5~1cm，直径2~2.51.⼼尖搏动移位⽣理：体型、年龄、体位、妊娠病理：2.⼼尖搏动强度与范围改变⽣理：胸壁厚薄、剧烈活动、情绪激动病理：⼼脏疾病：左⼼室肥厚，强度范围增强；⼼肌受损，收缩乏⼒；⼼包积液，距离增加⼼脏外：甲亢、发热、贫⾎；左侧胸腔⼤量积⽓、积液、肺⽓肿，减弱或消失3.负性⼼尖搏动：⼼脏收缩，⼼尖搏动内陷；缩窄性⼼包炎、重度右室肥⼤，左⼼室向后移位；严重三尖瓣返流，⼼尖部在收缩期内向运动，胸⾻体下部左右两侧外向运动⼼前区异常搏动1.胸⾻左缘第⼆肋间收缩期搏动：肺动脉⾼压或扩张；瘦长青年⼈体⼒活动或激动2.胸⾻右缘第⼆肋间及胸⾻上窝收缩期搏动：升主动脉（主动脉⼸）瘤、扩张、主动脉瓣关闭不全、严重贫⾎甲亢3.胸⾻左缘第3、4肋间搏动：右⼼室肥厚，多由先⼼病所致（房间隔缺损）4.剑突下搏动：右⼼室收缩期，腹主动脉触诊先全⼿掌，再⼩鱼际⼼尖搏动、⼼前区搏动及剑突下搏动1.⼼尖区抬举性搏动：左⼼室肥厚2.胸⾻左下缘收缩期抬举性搏动，右⼼室肥厚3.⼼底部左侧触及与第⼆⼼⾳同时发⽣的短促的震动感，P2亢进，结合⼆狭，肺动脉⾼压4.剑突下搏动鉴别震颤猫喘，器质性⼼脏病；⾎流经过⼝径较狭窄部位，或偱异常⽅向流动；常见于先⼼病和⼼脏瓣膜狭窄⼼包摩擦感：胸⾻左缘3、4肋间，收缩期、前倾体位、呼⽓末更为明显叩诊（确定⼼界、判定⼼脏和⼤⾎管⼤⼩、形状、在胸腔位置）左侧轻叩，右侧重叩先扣左界，⼼尖搏动最强点外2~3cm，⾃下⽽上，直⾄第⼆肋间；右界需先叩出肝上界，右锁⾻中线，⾃上⽽下，由清变浊则是，从上⼀肋间（⼀般为4），向上叩⼼浊⾳界改变的⼼脏因素和临床常见疾病听诊（⼼率、⼼律、⼼⾳、⼼脏杂⾳、额外⼼⾳）坐位或仰位，必要可改变（⼆狭，左侧卧位；主关，坐位且上半⾝前倾）先⽤膜型，再换钟型，不能隔⾐听诊区（按顺序）：1.⼆尖瓣区（⼼尖区）：左锁⾻中线、第5肋，内侧0.5~1cm2.肺动脉瓣区：胸⾻左缘第⼆肋3.主动脉瓣区：胸⾻右缘第⼆肋4.主动脉瓣第⼆听诊区：胸⾻左缘第三肋间；Erb区5.三尖瓣区：胸⾻下端左或右缘⼼率：⼀般选⼼尖，计数⼀分钟；正常成⼈60~100次/分，⼤多70~80；⼥性稍快，⼉童偏快（<3岁，>100次），⽼⼈偏慢；⼼动过速：成⼈>100；婴幼⼉>150⼼动过缓：成⼈<60 （可⽆临床意义，如运动员）⼼律：1.窦性⼼律不齐：青少年，吸⽓增快，呼⽓减慢，⼀般⽆临床意义2.期前收缩（早搏）：规则⼼率，突然提前出现⼀次⼼跳，其后有较长间歇。
诊断学要点总结--心血管检查一、视诊、触诊、叩诊心脏基本概念靴型心左心室增大时，心浊音界向左下扩大，心腰加深，心界似靴型。
常见于主动脉瓣病变或高血压性心脏病。
二尖瓣型心当左心房与肺动脉段增大时，胸骨左缘第2、3肋间浊音界增大，心腰更为丰满或膨出，心界型如梨。
常见于二尖瓣狭窄，故称为二尖瓣型心。
视诊心前区隆起胸骨下段及胸骨左缘3、4、5肋骨与肋间的局部隆起，为心脏增大，尤其是右室肥厚挤压胸廓所致。
常见于先心病法洛四联症，肺动脉瓣狭窄或风湿性二尖瓣狭窄；心尖搏动正常心尖搏动位于第五肋间，左锁骨中线内0.5～1.0cm，直径2.0～2.5cm。
心尖搏动移位心尖搏动向左移位，甚至略向上，为右心室增大；心尖搏动向左向下移位，为左心室增大的表现；当左、右心室均增大时，心尖搏动向左下移位，但常伴心浊音界向两侧扩大。
负性心尖搏动心脏收缩时心尖搏动内陷，称负性心尖搏动。
见于粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连；重度右室肥大致心脏顺钟向转位，使左心室向后移位也可引起负性心尖搏动。
心前区异常搏动：剑突下搏动可能是右心室收缩期搏动，也可能为腹主动脉搏动产生。
鉴别搏动来自右心室或腹主动脉的方法有二种。
一是深吸气后搏动增强为右心室搏动，减弱则为腹主动脉搏动；二是用手指平放从剑突下向上压入前胸壁后方，右心室搏动冲击手指末端，而腹主动脉搏动则冲击手指掌面。
心底部异常搏动胸骨左缘第2肋间收缩期搏动多见于肺动脉扩张或肺动脉高压；胸骨右缘第2肋间收缩期搏动多见于主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张。
胸骨左缘3、4肋间搏动多见于右心室搏出的压力负荷增加所致的右心室肥大。
触诊心尖搏动用触诊确定心尖搏动的位置比视诊更为准确。
触诊感知的心尖搏动冲击胸壁的时间即心室收缩期的开始，有助于确定S1。
心尖区抬举性搏动为左室肥厚的体征。
震颤震颤是触诊时手掌感到的一种细小的震动感，与在猫喉部摸到的呼吸震颤类似，又称猫喘。
为心血管器质性病变的体征。
一般情况下触诊有震颤者，多数也可以听到杂音。
诊断学-⼼脏体格检查要点详解胸部检查（⼼）（⼀）视诊①胸廓畸形（1）扁平胸：瘦长体型或慢性消耗性疾病。
（2）桶状胸：多见于慢⽀。
（3）佝偻病胸：多见于佝偻病⼉童，沿胸⾻各肋软⾻与肋⾻交接处常隆起，形成串珠状，即佝偻病串珠。
若胸⾻剑突处显著内陷，形似漏⽃，即漏⽃胸。
（4）胸廓⼀侧变形：多见于⼀侧⼤量胸腔积液、⽓胸或⼀侧严重代偿性肺⽓肿。
（5）⼼前区隆起：多为先⼼病造成的右⼼室肥⼤，或⼉童因其他病变引起的⼼脏肥⼤。
②⼼尖搏动主要由于⼼室收缩时的⼼脏摆动，⼼尖向前冲击前胸壁相应部位⽽形成。
正常⼈⼼尖搏动位于第5肋间，左侧锁中线内0.5~1.0cm 处，搏动范围直径约为2.0~2.5cm（各加1.5 ）。
（1）⼼尖搏动移位：1）肥胖、妊娠或⼩⼉，膈肌上移，⼼脏横位，⼼尖搏动多位于第4 肋间隙。
瘦长或坐位、站位可使膈肌下降，⼼脏垂位，达第6 肋间。
2）解剖位置上：右⼼略⽐左⼼靠前，所以右⼼室增⼤向左侧移位，左⼼室增⼤向左下侧移位。
3）纵隔和膈肌移位可引起⼼脏移位。
2）⼼尖搏动强度、范围改变1）强度：强度增加见于甲亢、贫⾎、⾼热或左⼼肥厚的代偿期强度减弱见于各种原因引起的⼼功能不全2）范围：增⼤见于扩张型⼼肌病。
3）负性⼼尖搏动：⼼脏收缩时产⽣搏动内陷。
见于粘连性⼼包炎或⼼包与周围组织⼴泛粘连。
③⼼前区搏动⼼前区即⼼脏在前胸壁的体表投影胸⾻左缘 3~4肋间搏动：⼼脏收缩在此处形成强有⼒持久的搏动，为右⼼室压⼒负荷过重导致右⼼室肥厚现象，多见于先⼼病所导致的右⼼室肥厚（如房间隔缺损）。
剑突下搏动：右⼼室收缩期搏动（右⼼肥⼤），或腹主动脉搏动引起（腹主动脉瘤）。
鉴别⽅法成。
（深吸⽓后，肺内负压，抽吸肺动脉⾎液，引起腔静脉回⼼⾎量增⾼，右⼼输出量增⾼）。
2）⼿指平放从剑突下向上压⼊前胸壁后⽅，右⼼搏动冲击⼿指末端，腹主动脉搏动冲击⼿指掌⾯。
⼼底部搏动：胸⾻左缘第 2 肋间搏动，多见于肺动脉扩张或⾼压（此区为肺动脉瓣区）。
视诊胸廓畸形1、心前区隆起：先心病；胸骨卜.端及胸骨左缘3、4、5肋间局部隆起,F4、PS等所致右心室肥大，儿童期风心病二狭（MS）,伴有大量渗出液的儿期慢性心包炎；胸骨右缘第二肋间及其附近局部隆起,主动脉弓动脉瘤或升主动脉弓扩张，常伴收缩期搏动。
2、鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形心尖搏动：正常第5肋间，左锁骨中线内侧0.5~lcm,直径2~2.51.心尖搏动移位生理：体型、年龄、体位、妊娠病理：2.心尖搏动强度与范围改变生理：胸壁厚薄、剧烈活动、情绪激动病理：心脏疾病：左心室肥厚，强度范闱增强；心肌受损，收缩乏力；心包枳液，距离增加心脏外：甲亢、发热、贫血；左侧胸腔大量积气、积液、肺气肿，减弱或消失3.负性心尖搏动：心脏收缩，心尖搏动内陷；缩窄性心包炎、重度右室肥大，左心室向后移位；严重三尖瓣返流，心尖部在收缩期内向运动，胸骨体下部左右两侧外向运动心前区异常搏动1.胸骨左缘第二肋间收缩期搏动：肺动脉高压或扩张；瘦长青年人体力活动或激动2.胸骨右缘第二肋间及胸骨上窝收缩期搏动：升主动脉（主动脉弓）瘤、扩张、主动脉瓣关闭不全、严重贫血甲亢3.胸骨左缘第3、4肋间搏动：右心室肥厚，多由先心病所致（房间隔缺损）4.剑突下搏动：右心室收缩期，腹主动脉触诊先全手掌，再小鱼际心尖搏动、心前区搏动及剑突下搏动1.心尖区抬举性搏动：左心室肥厚2.胸骨左下缘收缩期抬举性搏动，右心室肥厚3.心底部左侧触及与第二心音同时发生的短促的震动感，P2亢进，结合二狭，肺动脉高压4.剑突下搏动鉴别震颤猫喘，器质性心脏病；血流经过口径较狭窄部位，或僻异常方向流动；常见于先心病和心脏瓣膜狭窄心包摩擦感：胸骨左缘3、4肋间，收缩期、前倾体位、呼气末更为明显叩诊（确定心界、判定心脏和大血管大小、形状、在胸腔位置）左侧轻叩，右侧重叩先扣左界，心尖搏动最强点外2~3cm,自下而上，直至第二肋间；右界需先叩出肝上界，右锁骨中线，自上而下，由清变浊则是，从上一肋间（一般为4）,向上叩听诊（心率、心律、心音、心脏杂音、额外心音）坐位或仰位，必要可改变（二狭，左侧卧位；主关，坐位且上半身前倾）先用膜型，再换钟型，不能隔衣听诊区（按顺序）：1.二尖瓣区（心尖区）：左锁骨中线、第5肋，内侧0.5~lcm2.肺动脉瓣区：胸骨左缘第二肋3.主动脉瓣区：胸骨右缘第二肋4.主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第三肋间；Erb区5.三尖瓣区：胸骨下端左或右缘心率：一般选心尖，计数一分钟；正常成人60~100次/分，大多70~80；女性稍快，儿童偏快（＜3岁，＞100次），老人偏慢；心动过速：成人＞100;婴幼儿＞150心动过缓：成人＜60 （可无临床意义，如运动员）心律：1.窦性心律不齐：青少年，吸气增快，呼气减慢，一般无临床意义2.期前收缩（早搏）：规则心率，突然提前出现一次心跳，其后有较长间歇。
规律出现，可形成联律，一次窦搏后一次早搏，二联律：器质性心脏病均可诱发，精神刺激、过度疲劳、过量饮酒或饮茶、某些药物亦可。
3.心房颤动：1）听诊特点：心率绝退不齐：第一心音强弱不等；脉率低于心率（脉搏短细或短细脉，过早心率收缩不能将足够血液送到周围血管）2）常见原因：二尖瓣狭窄、高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、甲亢、不明称特发性心音心音的改变（强度、性质、心音分裂）1.强度改变（收缩力、心室充盈、瓣膜位置、瓣膜结构和活动性；体或肺循环阻力大小、半月瓣病理改变）1）S1增强：二尖瓣狭窄（充盈减慢减少，二尖源氐垂；内压上升加速及收缩时间缩短，瓣膜关闭振幅大。
若瓣叶病变严重，则活动受限，心音减弱）、高热、贫血、甲亢（收缩力增强，心动过速）2）S1减弱：二尖瓣关闭不全（左心房接受来自左心室和肺静脉的血，过度充盈，导致舒张期心室过度充盈，二尖瓣漂浮，位置高，关闭振幅小）、心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭（收缩力减弱）、P-R间期明显延长、主动脉瓣关闭不全（舒张期有血液从主动脉中回流，过度充盈，位置高）3）S1强弱不等：房颤（两次心搏相近增强，远时减弱）、完全性房室传导阻滞（心房心室几乎同时收缩增强，"大炮音"，机制：心房收缩后心室未充分充盈即收缩，二尖瓣位置低）4）S2增强：高血压、动脉硬化；体循环阻力增高或血流增多，主动脉压增高，主动脉瓣关闭有力，振动大，可呈高调金属撞击音，亢进的A2可向心尖及肺动脉瓣区传导肺源性心脏病、左向右分流的先天性心脏病（房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭）：肺循环阻力或血流量增多，肺动脉压力增高，P2亢进，可向胸骨左缘第三肋间传导。
5）S2减弱：低血压、主动脉瓣、肺动脉瓣狭窄（循环阻力降低，血流减少、半月瓣钙化、严重纤维化）6）SI、S2同时增强：运动、情绪激动、贫血、甲亢7）SI、S2同时减弱：心肌严重受损、休克等、肥胖、心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿2.性质改变：心肌严重病变、SI、S2极相似，可形成单音律；心率增快，钟摆律、胎心律，提示病情严重，如大面积心肌梗死或重症心肌炎3.心音分裂1）S1分裂：无关呼吸，心尖或胸骨左下缘可闻及：以下三尖瓣迟于二尖瓣A.电活动延迟：完全性右束支传导阻滞B.机械活动延迟：肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄（右心室开始收缩时间晚于左心室？三尖瓣延迟关闭）仲：二尖瓣和三尖瓣的关闭是由于心室收缩达到一定压力2）S2分裂：肺动脉瓣区明显A.生理性分裂：深吸气胸腔负压增加，右心回心血量增加（收集上下腔静脉血），右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭延迟：深吸气末B.通常分裂：受呼吸影响；a）右室排血延长：二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄b）左室射血缩短，主动脉瓣关闭提前：二尖瓣关闭不全（血液倒流）、室间隔缺损C.固定分裂：无关呼吸；房间隔缺损D.反常分裂：主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气变窄，呼气变宽；见于完全性左束支传导阻滞：也可见于主动脉瓣狭窄、重度高血压，使左心排血受阻额外心音一、舒张期额外心音（心肌、瓣膜、心包、异物）1、奔马律一一严重心肌损害的体征，根本是心室肌顺应性减低A.舒张早期奔马律：病理性的S3>产生,原因：心室张力减低和顺应性减退，血液性盈弓I起室壁振动>常见病：严重器质性心脏病，心衰、急性心梗、重症心肌炎与扩张型心肌病。
>左室奔马律（多见）：心尖区稍内侧，呼气时清楚>右室奔马律：剑突下或胸骨左缘第五肋间，吸气时清楚B.舒张晚期奔马律（收缩期前奔马律，房性奔马律，发生于S4出现的时间）>产生原因：心室舒张末期压力增高和顺应性减退，心房为克服心心的充盈阻力向加强收缩产生的异常心房生>常见病：多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心脏病、主动脉狭窄>心尖部稍内侧听诊C.重叠型奔马律：舒张早期和晚期奔马律在快速性心率或房室传导时间延长时，在舒张中期重叠出现引起,当心率较慢时，两种奔马律可没有重叠,则听诊为4个心音，舒张期四音律，常见于心肌病或心肌衰竭2、开瓣音一二尖瓣开放拍击音A.产生机制：见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时；舒张早期血液自左房迅速流入左室, 弹性尚好的瓣叶迅速开放又突然停止，瓣叶震动引起拍击样声音B.意义：可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，二尖瓣分离术适应症的重要参考条件。
3、心包叩击音A.产生机制：舒张早期心室快速充盈，因心包增厚，阻碍其舒张以致被迫骤然而止, 室壁振动产生声音。
胸骨左缘最易闻及。
B.常见疾病：缩窄性心包炎4、肿瘤扑落音A.产生机制：粘液瘤随血液进入心室，碰撞房、室壁和瓣膜，以及痛蒂柄突然紧张产生振动所致。
心尖或其内侧胸骨左缘第三、四肋间。
B.常见疾病：左心房粘液瘤患者二、收缩期额外心音1、收缩早期喀喇音（收缩早期喷射音）A.产生机制：血管扩大，射血动脉壁振动；动脉阻力增高，半月瓣用力开启；瓣叶狭窄，开启突然受限产生阻力。
瓣腴钙化和活动减弱，可消失a）肺动脉：吸气减弱，呼气增强；肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损、室间隔缺损b）主动脉：向心尖传导；高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉缩窄2、收缩中、晚期喀喇音产生机制：二尖瓣脱垂，房室瓣（多为二尖瓣）收缩中晚期脱入左房，瓣叶突然紧张或其腱索突然拉紧产生振动；可造成二尖瓣关闭不全，血液由左室反流入左房，产生收缩晚期杂音。
三、医源性额外音1、人工瓣膜音2、人工起搏音心脏杂音产生机制（血流加速、异常血流通道、血管管径异常等情况下，正常层流转变为湍流或旋涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音）1.血流加速:房间隔缺损（肺A血流增加）、剧烈运动、严重贫血、高热、甲亢2.瓣腴I I狭窄:自身狭窄、扩张导致的相对狭窄3.瓣腴关闭不全:反流经过关闭不全部位产生涡旋4.异常血流通道:室间隔缺损、动脉导管未闭：缺损越大，杂音越小5.心腔异常结构:心室内乳头肌、腱索断裂的残端漂浮6.大血管瘤样扩张杂音特性与听诊要点：1.杂音最响部位和病变部位有关，走向和血流方向相同1）二全多向左腋下传导2）主狭向颈部传导3）二狭的隆隆样杂音局限于心尖区2.舒张期杂音和连续性杂音均为器质性杂音，收缩期杂音可能为器质性或功能性3.性质1）二狭：心尖区舒张期隆隆样杂音2）二关：心尖区粗糙的吹风样全收缩期杂音3）主关：主动脉瓣第二听诊区舒张期叹气样杂音4）心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂音4.临床意义（有杂音不一定有心脏病，有心脏病也可无杂音）收缩期杂音1.二尖瓣区1）功能性：运动、贫血、妊娠和甲亢；杂音性质柔和、吹风样，强度2/6级，时限短，较局限：左心增大引起的二尖瓣相对性关闭不全（高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、贫血性心脏病、扩张型心脏病）2）器质性：风心二闭，二尖瓣脱垂综合征。
杂音性质较粗糙、吹风样、高调，强度在3/6 级以上，持续时间长，可占全收缩期，甚至遮盖S1，并向左腋下传导2.主动脉瓣区：1）功能性：升主动脉扩张，如：高血压和主动脉粥样硬化。
杂音柔和，常有A2亢进2）器质性：多见于各种病因的主动脉瓣狭窄。
为典型的喷射性收缩中期杂音,响亮而粗糙，递增递减型，向颈部传导，常伴震颤，且A2减弱3.肺动脉瓣区1）功能性：儿童、青少年常见，柔和，吹风样，2/6级以下，时限较短。
2）器质性：见于肺动脉瓣狭窄，杂音为典型的收缩中期杂音，喷射性、粗糙、强度在3/6 级以上，常伴有震颤且P2减弱。
4.三尖瓣区1）功能性：多见于右心室扩大导致三尖瓣相对性关闭不全。
杂音为吹风样、柔和，吸气时增强，一般在3/6级以下，可随病情好转，心脏缩小而减弱或消失。
由于右心室扩大, 杂音可移位在心尖内侧，需与二闭的杂音鉴别2）器质性：极少见，与器质性二闭相似，但不传至腋下。
