水钠代谢紊乱的分类和特征

一、水和钠的代谢紊乱在细胞外液中,水和钠的关系非常密切,故一旦发生代谢紊乱,缺水和失钠常同时存在。

不同原因引起的水和钠的代谢紊乱,在缺水和失钠的程度上会有所不同,既可水和钠按比例丧失,也可缺水少子缺钠,或多于缺钠。

这些不同缺失的形式所引起的病理生理变化以及临床表现也就不同。

水、钠代谢紊乱可分为下列几种类型:(一)等渗性缺水等渗性缺水(isotonic dehydration)又称急性缺水或混合性缺水。

这种缺水在外科病人最易发生。

此时水和钠成比例地丧失,因此血清钠仍在正常范围,细胞外液的渗透压也可保持正常。

但等渗性缺水可造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。

由于丧失的液体为等渗,细胞外液的渗透压基本不变,细胞内液并不会代偿性向细胞外间隙转移。

因此细胞内液的量一般不发生变化。

但如果这种体液丧失持续时间较久,细胞内液也将逐渐外移,随同细胞外液一起丧失,以致引起细胞缺水。

机体对等渗性缺水的代偿启动机制是肾人球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激,以及肾小球滤过率下降所致的远曲小管液内Na+的减少。

这些可引起肾素一醛固酮系统的兴奋,醛固酮的分泌增加。

醛固酮促进远曲小管对钠的再吸收,随钠一同被再吸收的水量也有增加,从而代偿性地使细胞外液量回升。

病因常见病因有:①消化液的急性丧失,如肠外屡、大量呕吐等;②体液丧失在感染区或软组织内,如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。

其丧失的体液成分与细胞外液基本相同。

临床表现病人有恶心、厌食、乏力、少尿等,但不口渴。

舌干燥,眼窝凹陷,皮肤干燥、松弛。

若在短期内体液丧失量达到体重的5%,即丧失细胞外液的25%,病人则会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足之症状。

当体液继续丧失达体重的6%-7%时(相当于丧失细胞外液的30%-35%),则有更严重的休克表现。

休克的微循环障碍必然导致酸性代谢产物的大量产生和积聚,因此常伴发代谢性酸中毒。

如果病人丧失的体液主要为胃液,因有H+的大量丧失,则可伴发代谢性碱中毒。

第一节水、钠代谢紊乱一、正常水、钠平衡（一）体液的容量和分布健康成年男性体液总量约占体重的60%(女性约50%) ,其中细胞内液约占体重的40% ,细胞外液约占体重的20% ,细胞外液中的血浆约占体重的5% ,其余的15%为组织间液。

组织间液中有极少的一部分分布于一些密闭的腔隙(如关节囊、颅腔、胸膜腔、腹膜腔)中,为一特殊部分,也称第三间隙液。

（二）体液的电解质成分细胞外液的组织间液和血浆的电解质在构成和数量上大致相等，阳离子主要是Na+，其次是K+、Ca2+、Mg2+等,阴离子主要是CI-其次是HCO3-、HPO42-、S042-及有机酸和蛋白质,两者的主要区别在于血浆含有较高浓度的蛋白质(7%) ,而组织间液的蛋白质含量仅为0.05% ~0.35% ,这与蛋白质不易透过毛细血管进人组织间液有关。

细胞内液中,K+是重要的阳离子,其次是Na+、Ca2+、Mg2+，Na+的浓度远低于细胞外液。

主要阴离子是HPO43-和蛋白质,其次是HCO3-,CI-、SO42-等。

（三）体液的渗透压取决于体液中溶质的分子或离子的数目。

（四）水的生理功能和水平衡1.水的生理功能促进物质代谢、调节体温、润滑作用、与蛋白质、粘多糖和磷脂等结合发挥功能（结合水）。

2.水平衡（五）电解质的生理功能和钠平衡1无机电解质的功能是维持体液的渗透压和酸碱平衡；维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与动作电位的形成；参与新陈代谢和生理功能活动。

2总钠量的50%左右存在于细胞外液,10%左右存在于细胞内液。

3血清Na+浓度的正常范围是135-145mmol/L,细胞内液中的Na+浓度仅为10mmol/L左右。

4成人每日饮食摄入钠约100-200mmol。

人们摄人的钠主要来自食盐。

5摄入的钠几乎全部由小肠吸收,Na+主要经肾随尿排出。

（六）体液容量及渗透压的调节二、水、钠代谢紊乱的分类1.脱水(1）低渗性脱水。

(2）高渗性脱水。

(3）等渗性脱水。

水和钠代谢紊乱病人的护理导学案例病人，男，35岁，反复大量呕吐3天，门诊拟以“急性肠梗阻”收入院。

病人自诉口渴、尿少，伴恶心，乏力，四肢厥冷。

体检：脉搏110次/分，血压80/50mmHg，口唇干燥，眼窝下陷，皮肤弹性差，血清Na+135mmol/L，血清K+3.8mmol/L，尿比重1.013。

问题：1.病人存在的主要护理问题是什么？2.针对上述情况应采取哪些护理措施？在细胞外液中，水和钠的关系非常密切，一旦发生代谢紊乱，缺水和失钠常同时存在。

不同原因引起的水和钠的代谢紊乱，在缺水和失钠的程度上会有所不同，水和钠既可按比例丧失，也可缺水少于缺钠或多于缺钠。

这些不同缺失的形式所引起的病理生理变化以及临床表现不同。

临床上将水、钠代谢紊乱分为四种类型：等渗性缺水、低渗性缺水、高渗性缺水和水中毒。

一、病因和病理生理(一)等渗性缺水等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水，是水和钠成比例丧失，血清钠浓度和细胞外液渗透压维持在正常范围，但细胞外液量(包括循环血量)迅速减少，是外科病人最常见的缺水类型。

常见病因：①消化液的急性丧失，如大量呕吐、腹泻、肠瘘等；②体液大量丧失，如急性肠梗阻、急性腹膜炎、大面积烧伤早期等。

这些丧失的体液成分与细胞外液基本相同。

等渗性缺水时细胞外液量减少，刺激肾入球小动脉壁压力感受器及远曲小管致密斑的钠感受器，引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，醛固酮分泌增加，促进肾远曲小管对Na+和水的重吸收，从而代偿性地使细胞外液量回升。

由于丧失的液体为等渗性，细胞内、外液的渗透压并无明显变化，故细胞内液量一般不发生改变。

但若体液失衡持续时间较久且未及时补充适当液体，细胞内液也将逐渐外移而出现细胞内缺水。

(二)低渗性缺水低渗性缺水又称慢性或继发性缺水，是水和钠同时丢失，但失水少于失钠，血清钠浓度低于135mmol/L，细胞外液呈低渗状态。

常见病因：①胃肠道消化液持续性丢失，如长期胃肠减压、反复呕吐或慢性肠瘘、慢性肠梗阻等；②大创面的慢性渗液；③治疗性原因，如使用排钠利尿剂未注意补充适量的钠盐或等渗性缺水治疗时补充水分过多。

1·简述水那钠代谢紊乱的分类及特征【1】脱水{1}低渗性脱水：失钠离子多于水，血清钠离子浓度<135mmol/L，血浆胶体渗透压<290mmol/L,伴有细胞外液量的减少。

{2}高渗性脱水：是水多于失钠，血清钠离子浓度>150mmol/L，血浆胶体渗透>310mmol/L.细胞外液和细胞内液的量都减少。

{3}等渗性脱水：水钠成等比例丢失，血容量减少，但血清钠离子浓度和血浆渗透压仍在正常值范围内。

【2】水中毒：患者水潴留使得体液量明显增多。

血钠下降，血清钠离子<135mmol/L，血浆渗透压<290mmol/L，但体内钠总量正常或者增多。

【3】水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。

2·临床上有那些常见的脱水类型，其主要特点是什么？其病理生理学的防治原则如何？【1】脱水{1}低渗性脱水：失钠离子多于水，血清钠离子浓度<135mmol/L，血浆胶体渗透压<290mmol/L,伴有细胞外液量的减少。

防治：防治原并发，去除病因。

适当的补液{2}高渗性脱水：是水多于失钠，血清钠离子浓度>150mmol/L，血浆胶体渗透>310mmol/L.细胞外液和细胞内液的量都减少。

防治：防治原并发，去除病因。

补给体内缺少的水分，静脉注射5%~10%补给适当的钠离子适当补钾{3}等渗性脱水：水钠成等比例丢失，血容量减少，但血清钠离子浓度和血浆渗透压仍在正常值范围内。

【2】水中毒：患者水潴留使得体液量明显增多。

血钠下降，血清钠离子<135mmol/L，血浆渗透压<290mmol/L，但体内钠总量正常或者增多。

防治：防治原发病如急性肾衰，术后及心力衰竭患者。

轻症患者，只要停止或限制水分摄入，造成水的负平衡即可。

重症患者或急症患者，除严格进水外，还应给予高渗盐水。

【3】水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。

3·在那些情况下，机体易发生低钾血症和高钾血症？低钾血症和高钾血症对机体产生那些不利的影响?其病理生理学的防治原则如何？低钾血症原因：钾摄入不足，家丢失过多，细胞外钾离子转入细胞内。

水钠代谢紊乱引起水肿的机制以水钠代谢紊乱引起水肿的机制为标题，我们来探讨一下水钠代谢紊乱是如何引起水肿的。

水肿是指体内组织或腔隙中过多液体积聚，导致局部或全身肿胀。

水肿的形成与水分和电解质的平衡紊乱有关，其中水钠代谢紊乱是主要的原因之一。

水钠代谢紊乱分为两种情况：水钠潴留和水钠丢失过多。

水钠潴留是指体内水分和钠离子排除不畅，导致体内液体潴留增加。

水钠丢失过多则是指体内水分和钠离子的排泄过多，导致体内液体减少。

水钠潴留引起水肿的机制主要包括以下几个方面：1. 血管通透性增加：水钠潴留导致血管内液体容积增加，血管壁的通透性也会增加，进一步导致液体渗出到组织间隙，形成水肿。

2. 水分潴留：水钠潴留导致体内水分增加，进而导致水肿。

水分潴留的机制与肾脏排尿功能异常有关，例如肾小球滤过率下降或肾小管重吸收功能减弱，都会导致体内水分潴留。

3. 钠离子潴留：钠离子是体液中最主要的阳离子，其浓度控制着体液的渗透压和体液分布。

水钠潴留导致体内钠离子含量增加，进而导致体液渗透压增高，水分从细胞内向细胞外转移，形成细胞外水肿。

4. 钠水平衡失调：水钠潴留会导致体内钠水平的紊乱，进而引起机体调节功能的改变。

例如，肾脏释放抗利尿激素的能力会减弱，导致排尿减少，进一步加剧水分潴留和水肿的形成。

5. 淋巴循环障碍：水钠潴留会增加组织间隙液体的压力，进而影响淋巴液的回流。

当淋巴液回流不畅时，组织间隙液体无法及时排出，导致水肿的形成。

除了水钠潴留引起的水肿，水钠丢失过多也会导致水肿的形成。

水钠丢失过多会导致体内的液体容量减少，进而引起细胞外液体渗透压升高、细胞内液体渗透压降低，水分从细胞内向细胞外转移，形成细胞外水肿。

总结起来，水钠代谢紊乱是导致水肿的主要机制之一。

水钠潴留和水钠丢失过多都会引起体内水分和电解质的平衡紊乱，进而导致水肿的形成。

水肿的机制包括血管通透性增加、水分潴留、钠离子潴留、钠水平衡失调和淋巴循环障碍等。

对水肿的治疗需要针对水钠代谢紊乱的原因进行调整，以恢复体液平衡，减轻水肿症状。

水钠代谢紊乱的低钠症状在口腔执业医师考试中水钠代谢紊乱是考试大纲要求掌握的内容也是口腔医学外科学需要掌握的内容，医学教育网整理如下：主要原因为丢失钠多于水，临床上常见的病因为大量胃肠液丢失，肾小管再吸收钠的功能损坏（慢性失盐性肾炎），在限制钠盐的情况下，使用强利尿剂（如利尿酸钠、速尿、汞撒利等），多次大量放腹水等。

血清钠降低后，细胞外液的渗透压降低，水分进入细胞内，引起细胞肿胀。

同时有效血容量明显降低，可以引起循环衰竭和急性肾功能衰竭，尿内钠和氯的排出达到很低水平，甚至零。

1.症状如低钠不严重，病人常无自觉症状，如发展至：①缺NaCl0.5g/kg，就可以发生疲乏、眩晕、甚至昏厥等；②缺NaCl 0.5～0.75g/kg时发生厌食、恶心、呕吐、视力模糊、脉搏细速、血压降低；③缺NaCl0.75～1.25g/kg时发生神情淡漠、木僵、昏迷，并有休克表现，有时可以发生肌肉痉挛性疼痛、阵挛性腹痛。

2.诊断①病史有无失钠情况；②周围循环衰竭表现；③血钠降低、尿素氮增高。

3.治疗轻度的低钠，一般静脉输入5%葡萄糖氯化钠液2000ml左右即可纠正。

如已发生低血容量性（低钠）休克，应着重补充足够等渗盐液和胶体溶液，不要单从升高血压着手。

测量中心静脉压来提示血容量概况，然后输入血浆或其代用品500ml，继以等渗盐液500ml在1h内输完。

此时血清钠测定已可得出结果。

可按下述公式估算：需补钠（mmol）=【142-病人血钠（mmol/L）】×体重（kg）×0.6开始补入总量的一半，观察效果，复查血电解质，再估算。

在稀释性低钠，不能多补水，可补充高渗（3%～5%）氯化钠溶液。

水钠代谢紊乱的脱水症状在口腔执业医师考试中水钠代谢紊乱是考试大纲要求掌握的内容也是口腔医学外科学需要掌握的内容，医学教育网整理如下：一般讲，脱水的主要原因不外摄入不足和丢失过多。

单纯脱水更常见是正常丢失而摄入不足，如长期不能进食的病人。