良性肿瘤与恶性肿瘤的区别

病理重点

1.良性肿瘤与恶性肿

1.动脉粥样硬化各

期的病变特点及

继发性改变

㈠❶脂纹期：肉眼：动

脉内膜轻度隆起的斑

点和条纹。镜下：动脉

内膜可见大量泡沫细

胞（FC）。❷纤维斑块

期：肉眼：动脉内膜较

明显隆起的灰黄色斑

块。镜下：①纤维帽：

由密集的胶原纤维、散

在性SMC和巨噬细胞以

及少量弹力纤维和蛋

白聚酶组成；②脂质

区：由FC、细胞外脂质

和坏死碎片组成，该区

较小或不明显；③基底

部：由增生的SMC、结

缔组织和炎细胞组成。

不同的斑块含有不等

量的三个病变区。❸粥

样斑块期：肉眼：动脉

内膜面见明显隆起的

灰黄色斑块。切面见纤

维帽的下方有黄色粥

糜样物。镜下：在玻璃

样变的纤维帽的深部

为大量无定形坏死物

质，其中可见胆固醇结

晶（HE片中为针形或梭

形空隙）及钙化。坏死

物底部及周边可见肉

芽组织，少量FC和淋

巴细胞。病灶处中膜平

滑肌受压萎缩而变薄。

外膜可见毛细血管新

生、结缔组织增生及淋

巴细胞、浆细胞浸润。

㈡继发性病变：斑块内

出血，斑块破裂，血栓

形成，钙化，动脉瘤形

成。

2.肺气肿的概念和

分类

概念：肺气肿是末梢肺

组织（呼吸性细支气

管、肺泡管、肺泡囊和

肺泡）因含气量过多伴

肺泡间隔破坏，肺组织

弹性减弱，导致肺体积

膨大、功能降低的一种

疾病状态。

分类：㈠肺泡性肺气

肿：①腺泡中央型肺气

肿：肺泡中央的呼吸性

细支气管呈囊状扩张。

②腺泡周围型肺气肿：

呼吸性细支气管周围

的肺泡管和肺泡囊扩

张。③全腺泡型肺气

肿：呼吸性细支气管，

肺泡管，肺泡囊和肺泡

都扩张。

㈡间质性肺气肿：细支

气管或肺泡间隔破裂，

空气进入肺间质。

㈢其他类：①瘢痕庞肺

气肿②代偿性肺气肿

③老年性肺气肿

3. 肺气肿的病理变化

肉眼：肺的体积显著膨

大，色灰白，边缘钝圆，

柔软而缺乏弹性，指压

后压痕不易消退，切面

可见囊腔，因肺气肿类

型不同，其大小、分布

部位及范围均有所不

同。

镜下：①肺泡扩张，相

邻的肺泡融合成较大

的囊腔；②肺泡间隔毛

细血管床数量减少；③

间质内小动脉内膜纤

维性增厚；④小支气管

和细支气管可见慢性

炎症改变。

5. 为什么在门脉性肝

硬化时会出现肝功能

不全试述肝硬化时门

脉高压症和肝功能不

全的临床表现。

门脉性肝硬化时，出现

肝功能不全的原因是肝细胞变性坏死，侧支循环的建立，异常吻合支的出现，含有营养物质和毒物的静脉血不能进入肝窦，以上各原因均不能使肝细胞发挥作用，引起肝功能障碍。

㈠门脉高压症的表现：①慢性淤血性脾大：脾静脉淤血所致，引起脾功能亢进；②胃肠淤血、水肿：黏膜淤血水肿，致食欲不振，消化不良；③腹水：晚期在腹腔内聚集大量淡黄色透明液体；④侧支循环形成：主要有食管下段静脉曲张，直肠静脉曲张，脐周围静脉网曲张。

㈡肝功能不全的表现：①蛋白质合成障碍：血浆蛋白减少；②出血倾向：可出现皮肤、黏膜或皮下出血，肝合成凝血因子减少所致，另外与肝功能亢进有关；③胆色素代谢障碍：肝细胞性黄疸（肝细胞坏死，胆汁淤积）；④对激素的灭活作用减弱：睾丸萎缩，男性乳腺发育或蜘蛛状血管痣（体

表的小动脉末梢扩

张）；⑤肝性脑病（脑

昏迷）：晚期肝功能衰

竭引起精神病症状。

6.结核病的基本病理

变化及其转化规律

基本病理变化：㈠以渗

出为主的病变：浆液性

或浆液纤维素性炎。条

件：结核性炎症的早期

或机体免疫力低下，菌

量多，毒力强或变态反

应强。㈡以增生为主的

病变：形成结核结节，

中央为干酪样坏死，周

围有上皮样细胞和朗

罕斯巨细胞，外周有淋

巴细胞和纤维母细胞。

条件：机体免疫力较

强，菌量少，毒力弱，

变态反应弱㈢以坏死

为主的病变：干酪样坏

死，结核坏死灶含脂质

较多，呈淡黄色，均匀

细腻，质地较实，状似

奶酪，故而得名。条件：

机体免疫力低下，菌量

多，毒力强或变态反应

强。

转化规律：㈠转向愈

合：①吸收、消散：为

渗出性病变的主要愈

合方式。②纤维化、钙

化：增生性病变和小的

干酪样坏死灶可逐渐

纤维化，但较大的干酪

样坏死灶难以全部纤

维化，会有钙盐沉着。

㈡转向恶化：①浸润进

展：病灶周围出现渗出

性病变，范围不断扩大

并出现干酪样坏死。②

溶解散播：干酪样坏死

物发生液化，结核杆菌

可通过自然管道，血

道，淋巴道散播到全身

各处。

7.简述肝硬化晚期腹

水形成的原因

㈠门静脉压力升高使

门静脉系统的毛细血

管流体静压升高，管壁

通透性增大，液体漏入

腹腔；㈡由于患者出现

低蛋白血症，使血浆胶

体渗透压降低，也与腹

水形成有关；

㈢肝功能障碍，醛固

酮，抗利尿激素分泌灭

活减少，导致钠水潴留

而促使腹水形成。

㈣肝淋巴液生成增多

及回流障碍。

8.简述门脉高压症形

成的原因

㈠窦性阻塞：肝内广泛

的结缔组织增生，肝血

窦闭塞或窦周纤维化，

是门静脉循环受阻；

㈡窦后性阻塞：假小叶

压迫小叶静脉，使肝窦

内血液流出受阻，进而

影响门静脉血流入肝

血窦；㈢窦前性阻塞：

肝内肝动脉小分支与

门静脉小分支在汇入

肝窦前形成异常吻合，

使高压力的动脉血流

入门静脉内。