Ⅲ度房室传导阻滞诊疗规范
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三度房室传导阻滞怎样治疗?*导读:本文向您详细介绍三度房室传导阻滞的治疗方法,治疗三度房室传导阻滞常用的西医疗法和中医疗法。
三度房室传导阻滞应该吃什么药。
*三度房室传导阻滞怎么治疗?*一、西医*1、治疗完全性房室传导阻滞是一种严重而又危险的心律失常,必须及时积极处理。
一方面积极寻找病因,并针对病因治疗,如及时控制各种感染性疾病、纠正电解质紊乱、治疗洋地黄药物中毒、心肌炎、心肌病等原发病;另一方面针对房室传导阻滞进行治疗。
1.应用提高心室率和促进传导的药物应用提高心室率药物以改善血流动力学异常,防止阿-斯综合征的发生。
对于症状明显或阻滞部位在房室结以下者,或阻滞部位虽在希氏束以上而心室率45次/min者,可选用下列药物。
(1)阿托品:每4小时口服0.3mg,适用于房室束分支以上的阻滞,尤其是迷走神经张力增高者,必要时皮下注射0.3~1.0mg,每6~8小时1次,或静脉滴注。
(2)异丙肾上腺素:心率较慢者异丙肾上腺素5~10 mg,每4~6小时舌下含服。
预防或治疗房室传导阻滞引起的阿-斯综合征发作,宜用0.5%异丙肾上腺素溶液连续静脉滴注,1~2μg/min。
一般维持心率在60~70次/min。
过量不仅不能明显增加心率反而使传导阻滞加重,而且还能导致快速性室性心律失常发生。
如能加快心室率而又不引起室性期前收缩等副作用,可继续短期应用数天。
对心绞痛、急性心肌梗死患者慎用或禁用。
阿托品与异丙肾上腺素对心率加快、心肌耗氧量增加与所用剂量呈正相关。
阿托品可引起排尿困难、尿潴留或躁动,加重青光眼;异丙肾上腺素可增加异位心律,甚至扩大梗死面积,因此使用时应以达到适当的疗效为止。
(3)山莨菪碱(654-2):10~20mg加入5%葡萄糖液20ml中静脉推注,1~3次/d。
(4)麻黄碱:12.5~25mg/次,口服,3~4次/d。
有高血压、心绞痛等患者慎用。
(5)氨茶碱:有拮抗腺苷受体的作用,可逆转腺苷对心脏的异常电生理效应,能提高高位起搏点的心率及改善心脏传导。
心血管内科急性心肌梗塞引起三度房室传导阻滞诊治病例分析【一般资料】男性,70岁,退休工人【主诉】头晕伴黒矇2天【现病史】2天前无明显诱因出现头晕,同时伴有黒矇,以活动后症状显著,休息后减轻,无胸痛、胸闷、气短,无恶心、呕吐,休息后不缓解,为求进一步诊治遂来我院,门诊查心电图示“窦性心律,三度房室传导阻滞”以“心律失常”收住我科。
发病以来,神志清,精神可,食纳可,二便调。
【既往史】2型糖尿病病史15年,一直口服二甲双胍片及格列美脲片治疗。
否认高血压、肾炎、甲亢、脑梗塞病史。
【个人史】吸烟40年,平均20支/日,否认其它不良嗜好。
【查体】T:36.3℃,P:33次/分,R:20次/分,BP:120/70mmHg。
神志清,精神可。
发育正常,营养良好。
双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音。
心界不大,心律33次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。
腹软,无压痛及反跳痛。
双下肢无水肿。
四肢肌力5级,肌张力正常。
双侧巴彬氏征阴性。
【辅助检查】1.心电图示:窦性心律,下壁ST-T改变,三度房室传导阻滞;2.肌钙蛋白I:22.3ng/ml;3.心肌酶谱:CK853U/L,CK_MB1041U/L,LDH662U/L;4.肝功、肾功、电解质、血常规、凝血四项均正常。
【初步诊断】1.冠状动脉粥样硬化性心脏病急性非ST段抬高型下壁心肌梗死心功能I级(Killip分级)2.心律失常三度房室传导阻滞3.2型糖尿病【鉴别诊断】本病需要与短暂性脑缺血发作及不稳定型心绞痛相鉴别。
椎基底动脉供血不足容易导致脑供血不足出现头晕及黒矇等,心电图无明显改变。
不稳定型心绞痛一般会出现胸闷气短,心电图有ST_T改变,心肌酶谱及肌钙蛋白I均正常,可鉴别诊断。
【诊治经过】住院后立即给予完善血生化检查,给予临时起搏器植入术,拜阿司匹林片300mg嚼服,口服硫酸氢氯吡格雷片300mg,口服阿托伐他汀钙片20mg,以及扩冠、营养心肌等治疗。
急诊行冠脉造影示:右冠中段近端99%狭窄,左冠前降支7段50狭窄,于右冠中段植入1酶支架,术后患者头晕及黒矇消失,复查心电图示窦性心律,急性下壁心肌梗死,心律70次/分。
室间隔缺损介入治疗后Ⅲ°房室传导阻滞的观察与护理室间隔缺损是一种先天性心脏病,其特征是心室间隔出现缺损,导致血液从左心室流入右心室,从而引起心功能障碍和其他并发症。
治疗室间隔缺损的主要方法是介入治疗,即通过经皮射频导管闭合缺损。
然而,介入治疗后可能会出现房室传导阻滞,这是一种较为常见的并发症。
本文将介绍室间隔缺损介入治疗后Ⅲ°房室传导阻滞的观察与护理。
在观察上,需要密切监测患者的心律和房室传导情况。
通常,在介入治疗后的24小时内,心电图监测应当进行。
如果患者出现Ⅲ°房室传导阻滞的症状,如头晕、心动过缓或心房率和心室率不一致等,需要及时报告医生。
此外,还要密切观察患者有无其他心律失常的出现,如室速或室颤等。
在护理上,主要包括以下几个方面:第一,保持患者的心功能稳定。
对于出现症状的患者,可以采取一些措施来维持心功能的稳定,如给予临时的心脏传导调节药物,例如异丙肾上腺素,以提高心率和改善心功能。
此外,还可以给予氧气来提高心肺功能。
第二,监测和维持液体平衡。
室间隔缺损介入治疗后患者可能会出现血流动力学和液体平衡方面的改变。
因此,需要密切监测患者的体征和血压,及时调整液体输注量。
第三,预防感染。
对于已接受介入治疗的患者,需要进行抗生素预防,以减少心内膜感染的风险。
应遵循手卫生、消毒和无菌操作等原则,预防术后感染的发生。
第四,监测和评估心功能恢复。
在室间隔缺损介入治疗后,通常情况下,患者的心功能会逐渐恢复。
因此,需要定期进行心功能评估,包括心电图检查和心脏超声检查。
第五,患者教育和心理支持。
室间隔缺损介入治疗后,患者需要定期复诊并接受相关治疗。
护理人员应与患者和家属进行有效的沟通,解答他们的疑问,提供必要的心理支持。
总之,室间隔缺损介入治疗后Ⅲ°房室传导阻滞是一种常见的并发症,需要进行密切的观察和护理。
通过及时的观察和护理措施,可以帮助患者尽快恢复心功能,避免并发症的发生。
疾病名称:Ⅲ°房室传导阻滞病症描述:Ⅲ°(完全性)房室传导阻滞指心房冲动完全不能传到心室,甚至发生心室停搏。
诊断要点:1、可见于急性心肌梗塞、心肌炎、严重电解质紊乱、洋地黄中毒、β-受体阻断剂或钙拮抗剂过量等病史。
2、可出现头晕、晕厥,甚至阿斯氏综合征、心室纤颤、心室停搏。
听诊心率缓慢、心律整齐、第一心音增强可呈大炮音。
3、心电图(1)P波与QRS波群完全无关,各有规律,心室率少于心房率,心室率<50次/分钟,多固定在20-40次/分钟。
(2)QRS波群形态正常或增宽,<0.12秒。
处理方法:原则尽快将心室率维持在60-70次/分钟,防止发生阿-斯氏综合征。
1、卧床休息,保持安静。
2、吸氧。
3、持续心电监护。
4、立即建立静脉通道。
5、药物应用可选用:(1)异丙肾上腺素0.5-1mg加入液体500ml中静滴,起始量1-2μg/min,严密观察心率,随时高速用量。
本药为β-肾上腺素能受体兴奋剂,对窦房结及房室结均有强大的兴奋作用,使传导加快,从而改善心动过缓及房室传导阻滞;同时,还有正性肌力作用,使心排血量及心肌耗氧量均增加。
用量过大可导致严重的室性心律失常或加重心肌缺血。
(2)阿托品0.5mg静注。
本药可抑制迷走神经兴奋性,加速房室传导。
对于迷走神经兴奋性增高导致的房室传导阻滞效果较好。
青光眼者禁用。
(3)氢化可的松200mg加入500ml液体中静滴。
亦可应用地塞米松10mg静注。
适用于急性心肌梗塞、急性心肌炎引起的房室传导阻滞。
6.阿-斯氏综合征按心脏骤停处理。
7、药物治疗无效或心率缓慢伴有心、脑供血不足症状、或曾有阿-斯氏综合征发作的Ⅱ°Ⅱ型、Ⅲ°房室传导阻滞及病态窦房结综合征者均应考虑安装临时或永久性人工起搏器。
8、积极治疗原发病。
转运条件:1、无明显症状,心率不得<50次/分钟。
2、BP>12.0/8.0(90/60mmHg),脉压差>4.0kPa(30mmHg)。
房室传导阻滞三度房室传导阻滞:三度房室传导阻滞也称为完全性房室传导阻滞,是指房室间的传导完全被阻断,全部心房冲动不能传入心室,造成了心房和心室各自独立活动,房室之间完全脱节。
阻滞可发生在房室结(交接处)、希氏束或双侧束支系统。
完全性房室结阻滞通常是可逆的,一般由下壁心肌梗塞、急性心肌炎或洋地黄中毒引起的;而完全性房室结以下部位阻滞常是永久性的,急性型常由急性前壁心肌梗塞引起,慢性型常由传导系统(双侧束支)退行性变所致心电图特征:(1)P波与QRS波有各自的规律,互不相关,心房率快于心室率。
(2)如阻滞发生在房室交接处,则QRS波正常,频率40~60次/分。
(3)如果阻滞发生在希氏束分支以下部位,心室起搏点源于心室内,则QRS波宽大畸形,频率20~40次/分三度房室传导阻滞的临床表现取决于原有心功能状态和心室率的快慢。
病人常有头晕、乏力、心悸、胸闷,严重者出现心源性昏厥、心绞痛或心力衰竭。
体征:心率慢而规则,第一心音强弱不等,有时特别响亮,是房室收缩时相变动的结果,偶可听到心房音,有时在心音间歇期间更易听到低钝的心房音,可见颈静脉搏动。
由于心室舒张期充盈量和每搏量增大,病人可有收缩压增高,脉压加大,甚至有水冲脉。
如果心室率在40次/分以上,且节律点稳定,又无明显症状者,可行病因治疗;如心室率过缓,QRS波宽大畸形(完全性交接处下阻滞),且发生过心源性昏厥者,宜安装人工心脏起搏器治疗。
在起搏器治疗前,可试用阿托品、654—2,异丙基肾上腺素等完全性房室传导阻滞早期症状有哪些?1.临床表现完全性房室传导阻滞患者在50岁以上较多,年轻患者中完全性房室传导阻滞以暂时性的较多。
男性患者较女性多。
完全性房室传导阻滞的症状及血流动力学变化取决于心室率减慢的程度及心肌的病变与功能状态。
完全性房室传导阻滞时,心房与心室的时相关系分离,心房对心室收缩的辅助泵作用丧失,导致心排血量下降。
在先天性完全性房室传导阻滞中,心室节奏点常在房室束分叉以上,心室率较快,并且能随着体力活动而增加。
完全性房室传导阻滞(三度房室传导阻滞)【病因】(一)发病原因完全性房室传导阻滞常见于冠心病患者,特别是50岁以上的患者。
急性心肌梗死时完全性房室传导阻滞的发生率为1.8%~8%,阜外医院报告为2.6%。
急性下壁心肌梗死的发生率比前壁心肌梗死高2~4倍。
多发生于发病后1~4天,持续时间可以数秒钟至数天不等。
完全性房室传导阻滞发生于下壁者,在发生之前或当完全性房室传导阻滞消除时,多出现一度或二度Ⅰ型房室传导阻滞;发生于前壁梗死者,在发生之前或之后,多出现二度Ⅱ型房室传导阻滞或右束支阻滞,少数自梗死开始时就表现为完全性房室传导阻滞。
近年来认为不少慢性或持久性完全性房室传导阻滞是由原因不明的双侧束支纤维性变所致。
有报告Lev病(即左侧心脏支架硬化症,亦称心脏支架病、室间隔钙质沉着症或特发性束支阻滞纤维化,或束支硬化变性疾病)和Lenegre病(亦称特发性双侧束支纤维化,或称室内传导系统退行性变)占引起完全性房室传导阻滞病因的42%,居首位。
其他如扩张型心肌病,15%有完全性房室传导阻滞。
病毒性心肌炎三度阻滞并不少见,通常为暂时性的,但偶尔也可成为急性心肌炎患者的初发表现和猝死原因。
急性风湿热以一度多见,其次为二度,三度少见。
此外,如先天畸形、心脏外科手术、外伤、各种感染性心肌炎、心肌病等也可导致永久性完全性房室传导阻滞。
尚有药物中毒、电解质紊乱所致,但多数为暂时性完全性房室传导阻滞。
(二)发病机制完全性房室传导阻滞的发生机制是房室交接区的病理性绝对不应期极度延长,占据了全部心动周期。
所有的心房激动均落在了房室交接区的绝对不应期内,使心房激动全部受阻在交接区而不能下传至心室。
心室则由房室交接区或心室起搏点所控制,形成房室交接区逸搏心律或室性逸搏心律,或是房室传导系统因手术损伤或先天畸形而发生解剖上房室传导的中断,导致完全性房室传导阻滞的发生。
【症状】1.临床表现完全性房室传导阻滞患者在50岁以上较多,年轻患者中完全性房室传导阻滞以暂时性的较多。
三度房室传导阻滞治疗方法是什么
*导读:三度房室传导阻滞,应该有所了解的一点是,三度
房室传导阻滞是病情相对比较严重的疾病之一,在确诊之后,患者要做到及时正规的进行治疗。
……
治疗三度房室传导阻滞疾病,首先应该明确患者的病情特点,尤其是应该及时正规的进行治疗,并且,要注意明确患者的具体发病因素,有针对性的根据患者的病情特点决定治疗方案至关重要,所以,一定要对三度房室传导阻滞疾病有足够的警惕。
*三度房室传导阻滞应用提高心室率和促进传导的药物
药物是治疗三度房室传导阻滞疾病的最常见方法,一般来说,主要就是指应用提高心室率药物,主要的目的就是在于改善患者的血流动力学异常,并且,要做到防止阿-斯综合征的发生,这
点对患者来说是非常关键的一个方面。
*三度房室传导阻滞人工心脏起搏治疗
人工心脏起搏治疗是治疗三度房室传导阻滞疾病的最常见
方法,应该有所了解的一点是,临时起搏的适应证范围较宽,应该注意的是,这种治疗方法虽说常见,但一定要注意明确患者的禁忌症,事实上,三度房室传导阻滞疾病对患者的病情威胁性非常大,确诊之后,要及时正规的进行治疗,这点至关重要。
*三度房室传导阻滞急性心肌梗死并发完全性房室传导阻滞
的治疗
三度房室传导阻滞合并心肌梗死的情况下,一定要科学的进行自我护理,并且,在治疗上,一般都是以观察治疗为主,但患者在平时的生活中,一定要做到严密监护。
但若是病情持续性发展的情况下,在治疗上,一般是推荐阿托品或山莨菪碱(654-2)加入5%葡萄糖液20~40ml中缓慢静注进行治疗。
心血管内科诊疗指南房室阻滞诊疗常规-诊疗指南房室阻滞房室阻滞通常分为三度,Ⅰ度房室传导阻滞无特殊治疗。
第Ⅱ度房室传导阻滞:文氏阻滞大多预后良好,无明显症状,不需特殊治疗。
Mobitz Ⅱ型阻滞病人大多数有症状,易恶化为高度房室传导阻滞,预后不好,对于MobitzⅡ无症状者应密切随访病人,有明显症状者可先用阿托品或异丙肾上腺素静脉滴注,观察疗效和反应,注意禁忌证和剂量个体化。
无效者应植入心脏起搏器。
第三度房室传导阻滞:病人可有头晕、阿-斯综合征、诱发或加重心衰。
心电图表现所有P波后无QRS波群,为完全性房室分离,P波频率快于QRS波群频率,P 波一般由窦房结控制,频率60~100次/分。
心室率快慢取决于阻滞和逸搏的部位,房室结阻滞时QRS 频率为40~60次/分,而希氏束或分支以下阻滞时,QRS频率20~40次/分。
治疗包括去除病因、有症状者可选用药物,无效者争取早日植入心脏起搏器。
【疗效标准】1.治愈:病因去除,症状消失,心电图恢复正常。
2.好转:患者自觉症状改善,心律失常发作次数及频率较前明显减少。
3.恶化:治疗过程中心律失常数目、发作频率较前增加,出现新的心律失常心脏直流电转复常规-诊疗指南心脏直流电转复【适应证】1.心房纤颤:持续时间短于一年者。
房颤时心室率过快,超过100次/分,常规药物不能控制者。
心房内无明确血栓及赘生物,心脏无明显扩大(心胸比例<55%),不伴Ⅱ度以上心衰者。
二尖瓣球囊扩张术、换瓣术、外科分离术成功后4~6 周仍持续房颤者。
预激综合征前传旁道不应期270ms,发生房颤时心室率极快者。
发生于电生理检查时,射频消融术中的房颤。
2.心房扑动:药物治疗无效并伴有明显血液动力学障碍。
3.室上性心动过速:药物治疗无效并伴有明显血液动力学障碍。
4.室性心动过速:经药物治疗无效或临床情况严重。
5.心室颤动【禁忌证】1.病程超过1年的慢性持续性房颤,尤其是重度二尖瓣病变者。
2.左房明显扩大>50mm, 心房内有明确血栓或赘生物者。
文章标题:深度解析iii度房室传导阻滞在心脏电生理领域,iii度房室传导阻滞是一种严重的心脏传导系统疾病。
iii度房室传导阻滞源自心脏传导系统的异常功能,导致心房和心室之间的电信号无法正常传导。
本文将从概念解释、临床表现、病因、诊断和治疗等方面,对iii度房室传导阻滞进行深入透彻的探讨。
一、概念解释iii度房室传导阻滞是心脏传导系统中房室传导阻滞的一种特殊类型,也称为完全性房室传导阻滞。
在正常情况下,心脏传导系统会将心脏搏动所需的电信号从心房传导到心室,以维持心脏的正常收缩和舒张。
但是,当iii度房室传导阻滞发生时,心房和心室之间的电传导完全中断,导致心室搏动的频率无法与心房搏动同步,严重影响心脏的功能。
二、临床表现iii度房室传导阻滞的临床表现多种多样,主要取决于患者的心脏健康状况和病变程度。
一般而言,iii度房室传导阻滞患者可出现心悸、乏力、头晕、昏厥甚至晕厥等症状。
严重的iii度房室传导阻滞可导致心脏性晕厥和甚至心跳骤停,危及患者的生命安全。
三、病因iii度房室传导阻滞的病因多种多样,常见的包括冠心病、心肌病、老年性变、先天性心脏病等。
药物的不良反应和心脏手术等因素也可能引起iii度房室传导阻滞的发生。
四、诊断iii度房室传导阻滞的诊断主要依靠心电图(ECG)和临床症状进行判断。
在心电图上,iii度房室传导阻滞呈现为房室脱离现象,表现为心房和心室搏动完全脱节。
患者的临床症状也是诊断的重要依据,如心悸、乏力、头晕和晕厥等表现。
五、治疗对于iii度房室传导阻滞患者,一旦确诊需要积极进行治疗。
治疗的方法主要包括药物治疗和起搏器植入术。
药物治疗主要是通过应用心脏起搏器来维持心室搏动的节律。
而起搏器植入术则是通过植入心脏起搏器,以辅助心脏传导系统的正常功能。
个人观点:iii度房室传导阻滞是一种严重的心脏传导系统疾病,对患者的健康和生命安全造成严重威胁。
在临床实践中,对于iii度房室传导阻滞的早期诊断和治疗至关重要。
医院Ⅲ度房室传导阻滞诊疗规范【病史采集】1. 有无头晕、疲乏、晕厥、抽搐、心功能不全;2. 有无Adams~Stokes综合征病史。
【检查】1. 神志、血压、脉搏、心率、心律;2. 心电图检查及心电监护。
【诊断】1. 头晕、晕厥、抽搐、黑朦病史;2. Adams-Stokes综合片病史;3. 心室率缓慢;4. 心电图示:(1)二度Ⅰ型房室传导阻滞:1)P-R间期逐渐延长,直至P波受阻,QRS波脱漏;2)R-R间期逐渐缩短,直至P波受阻;3)包含受阻P波的R-R间期小于两个P-P间期之和。
(2)二度Ⅱ型房室传导阻滞:1)有间歇受阻的P波和心室脱漏;2)P~R间期恒定,可正常、可延长;3)可伴有QRS波间期延长。
(3)三度房室传导阻滞:1)P波与QRS波群无关;2)心房速率较心室速率快;3)QRS时限可正常或延长;4)心室速率常小于40~60次/min。
【治疗原则】1. 院前急救措拖:(1)吸氧;(2)平卧。
2.院内急救治疗原则:(1)对因:抗感染,停用有关药物:洋地黄、奎尼丁、β-受体阻滞剂等;纠正高血钾;(2)药物:异丙肾上腺素:1mg加入5%葡萄糖500ml中静滴,控制心室率在60~70次/min;但过量会导致室速、室颤;1)阿托品:口服0.3mg q4h 或1mg im q4h;2)糖皮质激素:用于急性心肌炎,急性心梗等;3)克分子乳酸钠静滴或静推:适用于高血钾或酸中毒者;4)安置心脏起搏器:二度Ⅱ型及三度房室传导阻滞,心室率缓慢伴有心、脑供血不足症状者,或曾有Adams~Stokes综合征发作者,均需安装临时或永久心脏起搏器。
控制心律失常药物治疗的注意事项一、警惕抗心律失常药物的副作用1.对心功能影响:几乎所有抗心律失常药物都不同程度抑制心功能;2.致心律失常作用:由于其能改变心脏电生理性质所致;3.与其它药物的相互作用:(1)奎尼丁,乙胺碘呋酮提高地戈辛血清浓度;(2)乙胺碘呋酮增加华法令抗凝作用;(3)异搏定与β-阻滞剂合用产生严重心动过缓等。
三度房室传导阻滞的诊断标准
三度房室传导阻滞的诊断标准如下:
1.窦性心律患者具备以下3个条件,可诊断为三度房室传导阻滞:
P-R间期长短不一,存在完全性房室分离,即P波与QRS 波群无关;P波频率≤135次/min;逸搏的R-R间期≥2个P-P 间期或频率足够慢(<50次/min),P波落在应激期内而未能下传。
2.心房扑动伴三度房室传导阻滞:
F-F间期相等;R-R间期相等(结合心室率快慢及临床表现);F-R间期不等。
3.心房颤动伴三度房室传导阻滞:
确定基本节律为心房颤动;R-R间期相等,频率在逸搏范围内。
医院Ⅲ度房室传导阻滞诊疗规范
【病史采集】
1. 有无头晕、疲乏、晕厥、抽搐、心功能不全;
2. 有无Adams~Stokes综合征病史。
【检查】
1. 神志、血压、脉搏、心率、心律;
2. 心电图检查及心电监护。
【诊断】
1. 头晕、晕厥、抽搐、黑朦病史;
2. Adams-Stokes综合片病史;
3. 心室率缓慢;
4. 心电图示:
(1)二度Ⅰ型房室传导阻滞:
1)P-R间期逐渐延长,直至P波受阻,QRS波脱漏;
2)R-R间期逐渐缩短,直至P波受阻;
3)包含受阻P波的R-R间期小于两个P-P间期之和。
(2)二度Ⅱ型房室传导阻滞:
1)有间歇受阻的P波和心室脱漏;
2)P~R间期恒定,可正常、可延长;
3)可伴有QRS波间期延长。
(3)三度房室传导阻滞:
1)P波与QRS波群无关;
2)心房速率较心室速率快;
3)QRS时限可正常或延长;
4)心室速率常小于40~60次/min。
【治疗原则】
1. 院前急救措拖:
(1)吸氧;
(2)平卧。
2.院内急救治疗原则:
(1)对因:抗感染,停用有关药物:洋地黄、奎尼丁、β-受体阻滞剂等;纠正高血钾;
(2)药物:异丙肾上腺素:1mg加入5%葡萄糖500ml中静滴,控制心室率在60~70次/min;但过量会导致室速、室颤;
1)阿托品:口服0.3mg q4h 或1mg im q4h;
2)糖皮质激素:用于急性心肌炎,急性心梗等;
3)克分子乳酸钠静滴或静推:适用于高血钾或酸中毒者;
4)安置心脏起搏器:二度Ⅱ型及三度房室传导阻滞,心室率缓慢伴有心、脑供血不足症状者,或曾有Adams~Stokes综合征发作者,均需安装临时或永久心脏起搏器。
控制心律失常药物治疗的注意事项
一、警惕抗心律失常药物的副作用
1.对心功能影响:几乎所有抗心律失常药物都不同程度抑制心功能;
2.致心律失常作用:由于其能改变心脏电生理性质所致;
3.与其它药物的相互作用:
(1)奎尼丁,乙胺碘呋酮提高地戈辛血清浓度;
(2)乙胺碘呋酮增加华法令抗凝作用;
(3)异搏定与β-阻滞剂合用产生严重心动过缓等。
4. 其它各系统付作用;消化系统最多见,呼吸、血液、神经、内分泌各个系统均有。
二、并非对所有的室性心律失常均需给予抗心律失常药物治疗
1.良性室性心律失常,预后较好,原则上不使用药物治疗,即使用也是症状性治疗;
2. 恶性室性心律失常,必须给予抗心律失常药物治疗预防其发作,必要时使用非药物治疗。