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实验性高钾血症及抢救实验报告一、实验目的1、观察高钾血症时家兔心电图变化的特征。
2、了解高钾血症对机体的影响以及抢救治疗的措施。
二、实验原理钾离子是细胞内液中的主要阳离子，对维持细胞的生理功能具有重要作用。
正常情况下，血清钾浓度维持在 35 55 mmol/L 之间。
当血清钾浓度高于 55 mmol/L 时，称为高钾血症。
高钾血症可导致心肌兴奋性、自律性、传导性和收缩性发生改变，引起心律失常甚至心跳骤停。
通过静脉注射氯化钾溶液可造成家兔实验性高钾血症，观察心电图变化，并采取相应的抢救措施，如注射钙剂、碳酸氢钠溶液、葡萄糖胰岛素溶液等，以纠正高钾血症对心肌的影响。
三、实验材料1、实验动物：健康家兔一只，体重 2 3 kg。
2、药品与试剂：25% 氯化钾溶液、5% 氯化钙溶液、5% 碳酸氢钠溶液、25% 葡萄糖溶液、胰岛素（10 U/ml）、肝素生理盐水溶液（500 U/ml）、生理盐水。
3、实验器材：计算机生物信号采集处理系统、心电图导联线、手术器械（手术刀、手术剪、镊子等）、动脉插管、静脉插管、注射器（1 ml、5 ml、10 ml）、输液装置。
四、实验步骤1、家兔称重后，用 20% 乌拉坦溶液（5 ml/kg）于耳缘静脉注射进行麻醉。
仰卧位固定于手术台上。
2、分离一侧颈总动脉，插入动脉插管，通过压力换能器连接计算机生物信号采集处理系统，监测动脉血压。
3、分离一侧颈外静脉，插入静脉插管，以备输液和注射药物使用。
4、将心电图导联线连接到家兔四肢，记录正常心电图。
5、经颈外静脉缓慢滴注 25% 氯化钾溶液（5 10 滴/分钟），密切观察心电图变化。
当出现 P 波低平增宽、QRS 波群增宽、T 波高耸等典型高钾血症心电图改变时，停止滴注氯化钾溶液，记录此时的心电图。
6、抢救治疗：立即静脉注射5% 氯化钙溶液2 ml/kg，观察5 分钟后记录心电图。
随后静脉注射 5% 碳酸氢钠溶液 5 ml/kg，观察 5 分钟后记录心电图。
高钾血症实验报告疾病介绍背景：钾离子是在细胞内大量存在的阳离子，在细胞外液中浓度却较低。
正常人的血清钾浓度为3.5-5.5mmol/L，若血清钾浓度超过5.5mmol/L 则代表有高钾血症。
病因：肾小球滤过率减少（急性肾衰、慢性肾衰末期）、醛固酮分泌减少、长期应用潴钾利尿剂、急性酸中毒、缺氧、组织分解（如血管内溶血）、遗传因素、过多过快输入钾盐。
易于在家兔身上观察到的症状：肌痉挛，随后转为麻痹高钾血症早期，静息电位与阈电位的差值较小，故容易产生兴奋，导致肌痉挛。
但严重高钾血症时，静息电位与阈电位差距过小，导致钠通道开放不足，去极化阻滞，引发肌肉麻痹。
心电异常P波压低、增宽或消失，PR间期延长，QRS波增宽，R波降低：说明心房内、房室间、心室内传导延缓或阻滞；T波狭窄高耸：这是最容易观察到的显著现象，说明3期复极化加速；QT间期缩短：说明动作电位时程缩短。
血压下降心肌收缩无力，收缩压下降代谢性酸中毒细胞的H-K交换机制导致细胞外液高钾时，氢离子会交换出胞，引发代谢性酸中毒。
建模方法从耳缘静脉注射2%KCl，2ml/5min/次，观察心电变化，重复 2 次，间隔时间10min——制造轻度高钾血症注射 5 %KCl，2ml/5min/次，观察心电变化，重复2次，间隔时间10min——制造中度高钾血症注射10%KCl，2ml/5min/次，观察心电变化，每间隔时间10min 缓慢推注1 次——制造严重高钾血症*如果有条件，模型建立成功后可进行血气、血生化、血常规分析。
家兔救治从耳缘静脉推注 10%氯化钙：钙离子对钾离子有拮抗作用，当心肌细胞外存在大量钙离子时，钙内流通道打开而外流钾通道失活，缓解高钾血症的情况。
钙离子大量流向胞内加强了心肌和骨骼肌细胞的收缩力，升高收缩压，缓解肌无力的症状。
复极化期钾离子外流减缓而钙离子内流增加，平台期缩短而复极化时间延长，使心电图的T波下降。
钙离子使窦房结、房室结的自律性增强，钾离子外流放缓也相对增加了浦肯野细胞的自律性。
实验性高钾血症及其抢救【实验目的】1、学习家兔高钾血症模型的复制方法，了解钾离子的生理意义；2、掌握高钾血症的概念及其对心肌电生理影响的病理生理机制；3、观察高钾血症时心电图的变化特征；4、进一步了解高钾血症产生的原因、机制和抢救措施。
【实验原理】（一）、高钾血症定义血清钾浓度高于5.5mmol/L为高钾血症。
（二）、高钾血症对心肌电生理影响的病理生理机制（三）、高钾血症时心电图的变化特征① 0期除极速度与幅度降低，心肌动作电位传导性降低，心电图出现P波低平，QRS波增宽，P-R间期延长；②高钾血症可激活延时整流钾通道，2期和3期钾外流加速，电位变化不大，心电图表现为T波高尖，Q-T间期缩短，同时，T波与QRS波融合成正弦波；③心肌传导减慢，3期复极加速造成有效不应期缩短形成兴奋折返等因素可引起心室纤颤；④严重传导阻滞或兴奋性消失可导致心脏停搏。
（四）、高钾血症的抢救措施①静脉输入钙盐；②静脉输入碱性溶液（如NaHCO3）；③静脉输入葡萄糖-胰岛素溶液。
【实验步骤】1、麻醉、固定：耳缘静脉注射1.5%戊巴比妥钠2ml/kg。
2、心电图描记。
观察正常心电图，记录并存盘。
3、高钾血症模型复制。
由耳缘静脉缓慢推注4%KCL。
密切观察心电图变化及家兔的活动状态。
当家兔出现P波低平增宽，QRS波群低压变宽和高尖T波时，记录心电图并存盘。
4、维持原速继续缓慢推注4%KCL。
5、当心电图出现心室扑动或颤动后立即停止注射KCL，同时，由耳缘静脉推注10%CaCL2(2ml/kg)，观察并记录心电图变化，存盘。
【实验结果】1、耳缘静脉缓慢输入4%KCL后，家兔心电图表现为：P波低平或消失，P-R间期延长，QRS波增宽，T波高耸，甚至QRS波和T波融合成正弦波。
2、若抢救及时，静脉输入10%CaCL2后，家兔心电图可逐渐恢复。
【实验讨论】高钾血症时，虽然内向整流钾通道激活，但在静息状态时该通道已处于最大通透状态，不能是更多的钾离子有细胞内向细胞外流出以提高静息电位的绝对值，反而因细胞内外钾浓度梯度减少致细胞的静息电位绝对值减少，当静息电位与阈电位差值过小时，钠通道活性降低，动作电位0期钠内流减少，除极速度与幅度降低，心电图变现为P波低平甚至消失。
机能学实验报告实验日期：带教教师：小组成员：专业班级：家兔正常心电图及高钾血症的实验治疗一、实验目的1、掌握家兔高钾血症模型的复制方法。
2、探讨家兔高钾血症时ECG变化的特点以及帐篷“T”的机制。
3、比较碳酸氢钠溶液或极化液治疗高钾血症的作用。
二、实验原理血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。
高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不期缩短，传导性、自律性、收缩降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高，急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。
高钾血症时的心电图表现为：(1)T波高尖，基底部较窄，形如帐篷。
高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波，此时，已迫近室颤或心室停搏。
(2)P波减低，最后可消失。
乃因心房肌麻痹、心房静止所致。
如此时窦房结激动尚能通过结间传导束下传至心室，则可形成“窦-室传导”，困此心室律还比较整齐(3)S-T段压低与T波呈一斜线。
或出现由Q R S波与S T-T相融合的双相波。
S-T段也可抬高。
（4）Q R S时间加宽，R波低小。
(5)严重时可产生传导阻滞、阵发性室性心动过速、心室颤动或心脏停搏。
高钾血症的抢救可采用:一侧耳缘静脉注入已预先准备好的抢救药物(10％氯化钙2m1/kg，或4％碳酸氢钠5m1／kg，或葡萄糖—胰岛素溶液7m1/kg)。
本实验通过静脉推注氯化钾使血钾浓度短时间内大量升高形成急性高钾血症，观察心电图变化，了解高钾血症对心脏的毒性作用，以及对高钾血症的急救措施。
三、实验仪器设备生物信号采集整理系统、离子分析仪、大动物手术器械(手术剪、眼科剪、小镊子、止血钳、玻璃分针、动脉夹、注射器等)、气管插管、动脉套管、注射用乌拉坦溶液、3%氯化钾溶液、4%碳酸氢钠溶液、极化液、生理盐水。
四、实验方法与步骤1.家兔的称重、麻醉和固定：家兔称重后，用注射用乌拉坦溶液，按4ml/kg从耳缘静脉缓慢注入。
实验性高钾血症及其治疗【实验目的】1. 观察高钾血症时家兔心电图变化的特征。
2. 了解血钾进行性升高的不同阶段，高血钾对心肌细胞的毒性作用。
3. 了解高钾血症的基本治疗方法和抢救。
【实验原理】血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。
高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。
高钾血症时的心电图表现为:①P波和QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。
高钾血症的抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性；②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。
本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。
【实验对象】家兔，体重2～3kg，雌雄不限。
【实验药品与器材】20％氨基甲酸乙酯（或3%戊巴比妥钠），2％、10％氯化钾溶液、10％氯化钙溶液、4％碳酸氢钠溶液，葡萄糖-胰岛素溶液(50％葡萄糖4ml加1Ｕ胰岛素)，肝素生理盐水溶液(125单位肝素/ml生理盐水)，手术器械、注射器、头皮针、取血器、生物信号采集处理仪、电解质测定仪。
【实验观察指标】血钾浓度、心电图变化、呼吸频率、幅度和节律。
【实验方法与步骤】１. 称重、麻醉和固定动物家兔称重后，用20%氨基甲酸乙酯5ml/kg或3％戊巴比妥钠溶液1ml/kg 从耳缘静脉缓慢注入。
麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，颈前部备皮。
２. 分离颈总动脉按家兔血管常规分离方法分离颈总动脉，插入导管取血0.5～1ml测定实验前的血钾浓度。
实验性高钾血症及其治疗【实验目的】1. 观察高钾血症时家兔心电图变化的特征。
2. 了解血钾进行性升高的不同阶段，高血钾对心肌细胞的毒性作用。
3. 了解高钾血症的基本治疗方法和抢救。
【实验原理】血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。
高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。
高钾血症时的心电图表现为:①P波和QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。
高钾血症的抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性；②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。
本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。
【实验对象】家兔，体重2～3kg，雌雄不限。
【实验药品与器材】20％氨基甲酸乙酯（或3%戊巴比妥钠），2％、10％氯化钾溶液、10％氯化钙溶液、4％碳酸氢钠溶液，葡萄糖-胰岛素溶液(50％葡萄糖4ml加1Ｕ胰岛素)，肝素生理盐水溶液(125单位肝素/ml生理盐水)，手术器械、注射器、头皮针、取血器、生物信号采集处理仪、电解质测定仪。
【实验观察指标】血钾浓度、心电图变化、呼吸频率、幅度和节律。
【实验方法与步骤】１. 称重、麻醉和固定动物家兔称重后，用20%氨基甲酸乙酯5ml/kg或3％戊巴比妥钠溶液1ml/kg 从耳缘静脉缓慢注入。
麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，颈前部备皮。
２. 分离颈总动脉按家兔血管常规分离方法分离颈总动脉，插入导管取血0.5～1ml测定实验前的血钾浓度。
讲稿实验性高血钾症及其治疗【目的要求】1 观察高血钾症时家兔心电图变化的特征。
2了解血钾进行性升高的不同阶段，高血钾对心肌细胞的毒性作用。
3了解高钾血症的基本治疗方法和抢救。
【课堂提问及解答】1.正常人体的血钾浓度范围？2.高血钾症的病因？3.高血钾症对心肌细胞的生理特性的影响表现在哪些方面？参考答案见实验分析讨论。
【实验原理】静脉补钾过多过快导致血钾浓度增高；Na＋、Ca2＋可对抗K＋毒性。
【重点难点】1.心电图各波型的名称及意义，掌握心电描记时，胸导联、肢导联线的联接方法。
2.高钾血症动物模型复制方法。
3.高钾血症的治疗原理和方法。
4.高钾血症时心电图变化特征。
【观察指标】血钾浓度、心电图【实验方法与步骤】1、家兔全麻固定（20%乌垃坦5ml/kg），颈部手术（气管插管、颈总动脉插管）：2、心电描记（重点难点）BL-420系统将针型电极分别插入家兔四肢皮下。
导联线按左前肢(黄)，右前肢(红)，左后肢(绿) ，右后肢(黑)的顺序联接；用头胸导联可描记出比普通导联更为高大清晰的心电图波形。
方法是将右前肢电极插在下颏部皮下，左前肢的电极插在胸壁上相当于心尖部位的皮下。
这样可较早发现高血钾家兔的心电图异常波形。
3、耳缘静脉推注肝素生理盐水溶液2 ml。
4、取血2～3 ml离心分离血清测定实验前的血钾浓度（离心机的使用注意事项），心电图波形段打标。
5、耳缘静脉滴注2％氯化钾(20～30滴／min)，同时准备10％氯化钙2m1/kg。
6、注射氯化钾的过程中观察心电图波形变化，出现P波低压增宽、QRS 波群低压变宽和高尖T波时，打标。
同时①取血2～3 ml离心分离血清测定血钾浓度；②停止滴注氯化钾，并迅速推注入已准备的氯化钙实施抢救（另一组人员）。
待心室扑动或颤动波消失，心电图基本恢复正常时打标。
同时取血2～3 ml离心分离血清测定血钾浓度。
7、注入致死剂量的l0％氯化钾(8m1／kg)，开胸观察心肌纤颤及心脏停跳时的状态。
实验性高钾血症及其治疗【实验目的】1. 观察高钾血症时家兔心电图变化的特征。
2. 了解血钾进行性升高的不同阶段，高血钾对心肌细胞的毒性作用。
3. 了解高钾血症的基本治疗方法和抢救。
【实验原理】血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。
高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。
高钾血症时的心电图表现为:①P波和QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。
高钾血症的抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性；②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。
本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。
【实验对象】家兔，体重2～3kg，雌雄不限。
【实验药品与器材】20％氨基甲酸乙酯（或3%戊巴比妥钠），2％、10％氯化钾溶液、10％氯化钙溶液、4％碳酸氢钠溶液，葡萄糖-胰岛素溶液(50％葡萄糖4ml加1Ｕ胰岛素)，肝素生理盐水溶液(125单位肝素/ml生理盐水)，手术器械、注射器、头皮针、取血器、生物信号采集处理仪、电解质测定仪。
【实验观察指标】血钾浓度、心电图变化、呼吸频率、幅度和节律。
【实验方法与步骤】１. 称重、麻醉和固定动物家兔称重后，用20%氨基甲酸乙酯5ml/kg或3％戊巴比妥钠溶液1ml/kg 从耳缘静脉缓慢注入。
麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，颈前部备皮。
２. 分离颈总动脉按家兔血管常规分离方法分离颈总动脉，插入导管取血0.5～1ml测定实验前的血钾浓度。
机能学实验报告实验日期：带教教师：小组成员：专业班级：家兔正常心电图及高钾血症的实验治疗一、实验目的1、掌握家兔高钾血症模型的复制方法。
2、探讨家兔高钾血症时ECG变化的特点以及帐篷“T”的机制。
3、比较碳酸氢钠溶液或极化液治疗高钾血症的作用。
二、实验原理血清钾高于 5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。
高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不期缩短，传导性、自律性、收缩降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高，急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。
高钾血症时的心电图表现为：(1)T波高尖，基底部较窄，形如帐篷。
高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波，此时，已迫近室颤或心室停搏。
(2)P波减低，最后可消失。
乃因心房肌麻痹、心房静止所致。
如此时窦房结激动尚能通过结间传导束下传至心室，则可形成“窦-室传导”，困此心室律还比较整齐(3)S-T段压低与T波呈一斜线。
或出现由Q R S波与S T-T相融合的双相波。
S-T段也可抬高。
（4）Q R S时间加宽，R波低小。
(5)严重时可产生传导阻滞、阵发性室性心动过速、心室颤动或心脏停搏。
高钾血症的抢救可采用:一侧耳缘静脉注入已预先准备好的抢救药物(10％氯化钙2m1/kg，或4％碳酸氢钠5m1／kg，或葡萄糖—胰岛素溶液7m1/kg)。
本实验通过静脉推注氯化钾使血钾浓度短时间内大量升高形成急性高钾血症，观察心电图变化，了解高钾血症对心脏的毒性作用，以及对高钾血症的急救措施。
三、实验仪器设备生物信号采集整理系统、离子分析仪、大动物手术器械(手术剪、眼科剪、小镊子、止血钳、玻璃分针、动脉夹、注射器等)、气管插管、动脉套管、注射用乌拉坦溶液、3%氯化钾溶液、4%碳酸氢钠溶液、极化液、生理盐水。
四、实验方法与步骤1.家兔的称重、麻醉和固定：家兔称重后，用注射用乌拉坦溶液，按4ml/kg从耳缘静脉缓慢注入。
病理生理学作业及答案2013-01-16 15:59:29名词解释1、低钠血症：是指血清Na+浓度﹤130mmol/L,伴有或不伴有细胞外液容量的改变,是临床上常见的水、钠代谢紊乱;2、水肿：过多的体液积聚在组织间隙或体腔中称为水肿;3、高钾血症：是指血清K+浓度超过L;4、高渗性脱水：又称低容量性高钠血症,其特点是失水多于失Na+,血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液量和细胞外液量均减少;5、低渗性脱水: 又称低容量性低钠血症,其特点是失Na+多于失水,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少;6、反常性碱性尿：一般酸中毒时尿液呈酸性,但高钾血症时因细胞外液钾离子浓度高,使细胞外钾离子移入细胞内,同时细胞内氢离子则移到细胞外,造成细胞外液酸中毒,此时,肾小管上皮细胞内因H+减少、K+增多而泌H+减少、泌K+增加,从而使尿液反常性地呈中性或偏碱性;7、反常性酸性尿：低钾对有影响,时,肾小管上皮细胞NH3生成增加,近曲小管对HCO3-增强,使尿液更加成酸性8、标准碳酸氢盐SB：是指全血标本在即温度38度,血红蛋白氧饱和度为100%,用PaCO240mmHg的气体平衡下所测得的血浆HCO3——的量;9、碱剩余BE：是指在标准条件下,用酸或碱滴定血标本至时所需的酸或碱的量;10、阴离子间隙AG：是指血浆中未测定的阴离子UA与未测定的阳离子UC的差值,即AG=ＵＡ－ＵＣ;正常值为１０－１４ｍｍｏｌ／Ｌ;11、发热：在发热激活物的作用下,体温调节中枢调定点上移儿引起的调节性体温升高,当体温升高超过正常值的℃时,称为发热;12、过热：由于体温调节机构功能失调或调节障碍,使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高;13、内生致热源：在发热激活物的作用下,体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质;14、应激：是指机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性反应;15、全身适应综合征：是指劣性应激原持续作用于机体,则应激可表现为一个动态的连续过程,并最终导致内环境紊乱和疾病;可分为警觉期、抵抗期、衰竭期;16、急性期蛋白：急性期反应时,血浆中浓度迅速升高的蛋白质称为急性期蛋白;17、热休克蛋白：在热应激时新合成或合成增多的一组蛋白质称为热休克蛋白;18、缺血-再灌注损伤：缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能和结构恢复,反而加重其功能障碍和结构损伤的现象;19、自由基：是外层电子轨道上有一个或多个不配对的电子的原子、原子团和分子的总称;20、钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象;21、休克：休克这词由英文Shock音译而来,系各种强烈致病因素作用于机体,使循环功能急剧减退,组织器官微循环灌流严重不足,以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程;22.、多器官功能障碍综合征：MODS是指在严重创伤、感染、休克时,原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境稳定必须靠临床干预才能维持的综合症;23、弥漫性血管内凝血：是一种在致病因子作用下,以凝血系统被激活并引起微血栓形成,同时或继发纤溶亢进,从而导致出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血的一个病理过程;24、裂体细胞：一种特殊的形态各异的变形红细胞,称为裂体细胞,外形呈盔形、星形、星月形等,统称红细胞碎片;该碎片脆性高,易发生溶血;25、微血管病性溶血性贫血：在DIC时,由于产生凝血反应,大量纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网,当血流中的红细胞流过网孔时,可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上;由于血流不断冲击,可引起红细胞破裂;当微血流通道受阻时,红细胞还可从微血管内皮细胞间的裂隙被“挤压”出血管外,也可使红细胞扭曲、变形、破碎;除机械作用外,某些DIC的病因如内毒素等也有可能使红细胞变形性降低,使其容易破碎;大量红细胞的破坏可产生—种特殊类型的贫血-微血管病性溶血性贫血;26、心力衰竭：各种原因引起心脏泵功能障碍,心输出量尽对或相对减少,不能满足组织代谢需要的一种病理过程;27、向心性心肌肥大：如果长期后负荷压力负荷增大,如高血压病,可引起心肌向心性肥大,此时心肌纤维呈并联性增生,肌纤维变粗,心室壁增厚,心腔无明显扩大,室腔直径与室壁厚度的比值小于正常;28、离心性心肌肥大：如果长期前负荷容量负荷增加,如主动脉闭锁不全,可引起心肌离心性肥大,此时心肌纤维长度增加,心腔明显扩大,室壁直径与室壁厚度的比值等于或大于正常;29、呼吸衰竭：由于外呼吸功能严重障碍,使动脉血氧分压低于正常范围,伴或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程;30、限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足;阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞所引起的通气障碍;31、功能性分流：病变重的部分肺泡通气明显减少,而血流未相应减少,甚至还可因炎性充血等使血流增多如：大叶性肺炎早期,使肺泡每分钟通气量与每分钟肺血流量的比值显着减少,以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内,这种类似动-静脉短路的情况,称为功能性分流,又称为静脉血掺杂;32、肝性脑病：是指继发于严重肝脏疾病的神经精神综合症;33、肝功能不全：各种致肝损伤因素使肝细胞发生严重损害,使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍,机体往往出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征称之为肝功能不全;34、慢性肾功能不全：各种慢性肾疾病的共同转归,除了泌尿功能障碍外,还出现明显的内分泌功能紊乱;35、肾性骨营养不良：肾性骨营养不良由导致的骨代谢病;36、基本病理过程：主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化;37、疾病：疾病是在一定条件下受病因损害作用,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程;38、诱因：能够促进疾病发生发展的因素称为诱因;39、低张性缺氧：是以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧40、创伤后应激综合征：指经历了残酷的战争、严重创伤和恐怖之后,出现的一系列心理精神障碍;41、低血容量性休克：是体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液,引起有效血容量急剧减少所致的血压降低和微循环障碍;42、心脏紧张源性扩张：心肌紧张源性扩张：由于每搏输出量减低,使心室舒张末期容积增加,前负荷增强导致心肌纤维初长度增加,此时心肌收缩力增强,代谢性增加每搏输出量,这种伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张;43、阻塞性通气不足：气道狭窄或阻塞引起的肺泡通气不足称为阻塞性通气不足;44、死腔样通气：某些病因作用下,可使部分肺泡血流减少,VA/Q可显着增大,患部肺泡血流少而通气多,肺泡通气不能充分被利用,成为死腔样通气;45、缺氧：组织、细胞因供氧不足或用氧障碍而发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程;46、发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时,可使皮肤和黏膜呈青紫色;47、血氧含量：是指100毫升血液内所含的氧毫升数,包括实际与血红蛋白结合的氧和溶解在血浆内的氧;正常动脉血氧含量约毫升％,混合静脉血氧含量约12毫升％;48、肠源性青紫：当血液中HbFe3+OH达到15g/Ldl时,皮肤、黏膜可呈咖啡色; 问答题1、何为脑死亡判断脑死亡的标准有哪些判定脑死亡的根据是①不可逆昏迷和大脑无反应性；②呼吸停止,进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止脑血管造影;2、引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些试各举一例说明;答：1毛细血管流体静压增高,如充血性水肿时,全身毛细血管流体静压增高;2血浆胶体渗透压下降,如肝硬化时,蛋白质合成减少;3微血管通透性升高,如炎性水肿时,炎症介质是微血管的通透性升高,4淋巴回流受阻,如丝虫病,可引起阻塞淋巴性水肿;3、高钾血症时为什么心肌自律性和收缩性会下降高钾血症时,心肌细胞膜对K+的通透性↑→复极化4相K+外流↑,Na+内流↓→自动除极慢而自律性↓;高钾血症时,K+浓度↑干扰Ca2+内流→心肌细胞兴奋-收缩耦联障碍→收缩性↓;4.、试述代谢性酸中毒时机体的代偿调节答：1.血浆的缓冲: H++ HCO3-H2CO32.呼吸调节: H＋肺通气量；H＋↓CO2排出-3. 细胞内缓冲：H+进入细胞内,细胞内K+外移,进入细胞内的H+被细胞内缓冲对所缓冲;4. 肾的代偿：泌H＋；泌铵；重吸收HCO3-；尿呈酸性5、试述代谢性碱中毒对机体的影响;1答：1使中枢神经系统兴奋机制为：r一氨基丁酸减少,脑组织缺氧;2使神经肌肉应激性增高;低CA2+引起全身抽搐;3低钾血症机制：细胞内H+外移,细胞外R+内移；肾小管上皮细胞泌H+减少,泌H+增多;4氧离曲线左移—组织相对缺氧6、反常性碱性尿的发生机制是什么低钾血症时,c内钾转移到c外,而c外H+进入c内,发生代碱.在肾小管上皮c内因H+浓度增高,使H+-Na+交换↑,故排K+↑,尿液呈酸性,即反常性酸性尿.高钾血症时,c外钾转移到c内,而c内H+移至c外,发生代酸.在肾小管上皮c内因H+浓度↓,使H+-Na+交换↓,故排H+↓,尿液呈碱性,即反常性碱性尿7、试述贫血患者引起组织缺氧的机制贫血患者虽然氧分压正常,但毛细血管床中平均氧分压却低于正常;这是由于贫血者Hb数量减少,血氧容量降低,致使血氧含量也减少,故患者血液流经毛细血管时氧分压降低较快,氧分子向组织弥散速度也很快减慢,故此类缺氧机制是毛细血管平均氧分压降低,导致与组织氧分压差变小,氧弥散速度减慢引起细胞缺氧;8、试述氰化物中毒引起缺氧的机制答：氰化物中毒可致最典型的组织中毒性缺氧;各种氰化物如HCN、KCN、NaCN、NH4CN等可由消化道、呼吸道或皮肤进入体内,迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶,使之不能还原成还原型的细胞色素氧化酶,以致呼吸链中断,组织不能利用氧而引起缺氧;9、体温升高就是发热吗为什么体温升高并不都是发热;发热是由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高超过℃;体温上升超过℃,除发热外还可以见于两种情况;一种是在生理条件下,例如月经前期、剧烈运动时出现的体温超过正常值℃,称为生理性体温升高；另一种是体温调节机构失控或调节障碍所引起的被动性体温升高,即过热,这两种体温升高从本质上不同于发热,因此不能说体温升高都是发热;10、发热激活物包括哪些物质发热激活物是指能激活产致热原细胞产生和释放内生致热原的物质;它的作用部位是“产致热原细胞”,通过促进EP的产生和释放,间接引起发热,不直接作用于体温调节中枢;热激活物包括①病原微生及其代谢产物,如细菌及其毒素内毒素、外毒素、病毒、真菌、疟原虫、螺旋体、支原体、衣原体、立克次体等；②非微生物,如抗原--抗体复合物、致热性类固醇、恶性肿瘤、无菌性炎症;11、什么是急性期反应蛋白其生物学功能如何答：应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高,这些蛋白质被称为急性期反应蛋白;其生物学功能为：⑴抑制蛋白酶；⑵清除异物或坏死组织；⑶抗感染、抗损伤；⑷结合、运输功能;12、何谓应激原可分为哪几类造成应激的刺激称为应激原stressor ,任何躯体或情绪的刺激只要达到一定的强度,都可成为应激原;应激原种类很多,可分为非损伤性和损伤性两大类;属于非损伤性的有体力消耗疲劳、忧虑、恐惧、盛怒、紧张和不适宜的外界环境如过冷、过热；属于损伤性的有创伤、、感染、中毒等,不少危重急症皆由此类原因引起;非损伤性和损伤性两类因素系相对而言,非损伤性因素如作用强烈或作用持久,也可转化为损伤性因素;两类因素的主要区别在于因素是否直接引起组织细胞损害或坏死;如果应激原作用不是过分强烈,作用时间也不过久,机体能动员体内反应克服应激原对机体的可能损害,此称为良性应激Benign Stress ；如应激原作用过于强烈或过于持久,引起机体各种病理变化,则称为恶性应激Ma - lignant Stress ;13、简述应激时糖皮质激素增加的生理意义;答：1有利方面表现在：①提高血糖促进蛋白质分解和糖原异生；②稳定溶酶体膜；③提高血管对儿茶酚氨的敏感性；④抑制炎症介质的产生;2不利效应表现在：①多环节抑制免疫功能,易发生感染；②抑制组织的再生能力,导致机体出现负氮平衡;14、影响缺血再灌住损伤发生及严重程度的因素有哪些答案：1 缺血时间的长短,2侧支循环；3组织需氧程度；4再灌注条件15、缺血再灌住时氧自由基生成增多的机制是什么缺血期组织含氧量减少,作为电子受体的氧供不足,再灌注恢复组织氧供,也提供了大量电子受体,使氧自由基在短时间内爆发性增多;主要通过以下途径生成：1黄嘌呤氧化酶形成增多；2中性粒细胞呼吸爆发；3线粒体功能障碍；4儿茶酚胺自身氧化;16、简述缺血再灌注损伤的防治原则;答案：1减轻缺血性损伤,控制再灌注条件;减轻缺血性损伤是防治再灌注损伤的基础；控制再灌注条件,采用低压、低流、低温、低pH、低钠及低钙液灌注可减轻再灌注损伤;2改善缺血组织的代谢;适当补充糖酵解底物和外源性ATP;3清除自由基;4减轻钙超载;17、什么是休克病人的“自我输血”,其发生机制及意义如何是的一种;休克时由于全身的,特别是的收缩,可使内的大量返回,从而使增加,对维持有重要意义;这一代偿反应称为"";儿茶酚胺作用,使肌性微静脉和小静脉收缩,肝脾储血库紧缩,迅速而短暂地减少血管床容量,增加回心血量,有利维持动脉血压,是休克时增加回心血量的第一道防线;18、什么是休克病人的“自我输液”19、目前在休克治疗中缩血管和扩血管药物使用的原则是什么20、DIC的临床特征;1出血2休克3器官功能障碍4微血管病性溶血性贫血21、试述DIC患者发生出血的机制;答：1凝血物质被消耗而减少：DIC时,大量微血栓形成过程中,消耗了大量血小板和凝血因子,血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少,使凝血过程障碍,导致出血;2纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦被激活,激活的原因主要为：①在FⅫ激活的同时,激肽系统也被激活,产生激肽释放酶,激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等,由于大量微血栓形成,导致缺血、缺氧、变性坏死时,可释放大量纤溶酶原激活物,激活纤溶系统；③应激时,肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多,从而激活纤溶系统,纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶;纤溶酶是活性较强的蛋白酶,除可使纤维蛋白降解外,尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等,从而导致出血;3FDP的形成：纤溶酶产生后,可水解纤维蛋白原Fbg及纤维蛋白Fbn;产生纤维蛋白原降解产物FgDP或FDP这些片段中,X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合;Y,•E片段有抗凝血酶作用;此外,多数碎片可与血小板膜结合,降低血小板的粘附、聚集、释放等功能;这些均使患者出血倾向进一步加重;22、试述影响DIC发生发展的因素;答案要点1单核吞噬细胞系统功能受损：清除能力↓2血液凝固的调控失调：即PC、PS↓、AT-III↓3肝功能严重障碍：使凝血、抗凝、纤溶过程失调4血液高凝状态：见于孕妇和机体酸中毒病人5微循环障碍23、心功能不全时,心脏本身有哪些代偿活动①心率加快②心脏紧张源性扩张③心肌收缩性增强④心室重塑24、心功能不全时心外代偿反应有哪些1血容量增加;2血流重新分布;3红细胞增多;4组织利用氧的能力增强;25、简述心肌收缩功能障碍的机制;26、心肌舒张功能障碍的机制有哪些27、试述慢性阻塞性肺部疾病病人用力呼吸时,呼气性呼吸困难加重的机制;28、简述血氨升高导致肝性脑病发生的基本原理;答：①、氨干扰脑组织的能量代谢,血氨升高时,NH3易透过血脑屏障进入脑组织,脑组织不能将氨转变成尿素,脑内氨浓度升高,可引起一系列生化紊乱;②、氨改变脑内神经递质的浓度及其相互间的平衡;③、对神经无细胞膜的直接抑制作用;总之,氨中毒学说认为血氨升高从上述多环节干扰脑的代谢,引起脑功能障碍,导致肝性脑病;29、肾性高血压发生的机制;①肾脏对水钠排泄能力减弱造成钠水潴留,导致血容量增多和心输出量增加②肾素-血管紧张素系统的活性增高,引起小动脉收缩和钠水潴留③肾脏产生血管舒张物质不足;30、试述肾性贫血发生的机制;1促红细胞生成素生成减少;2体内潴留的毒物抑制红细胞生成;3红细胞破坏增加;4铁的再利用障碍;论述题1.低容量性高钠血症和低容量性低钠血症在原因、病理生理变化、临床表现和治疗上有哪些主要病理生理变化上的差别低容量性低钠血症1.常见的原因是大量丢失后处理不当,只注意补水而未给电解质平衡液所致;对机体的影响：1易发生休克;2口渴不显着;3早起尿量不减少;4有明显的失水体征;5醛固酮分泌增加;2.防治：1防治原发病,去除病因;2适当补液;原则上给予等渗的生理盐水以恢复细胞外液容量,如出现休克,要按休克的处理方法积极抢救;低容量性高钠血症：1.原因和机制：1水摄入不足;2失水过多;对机体的影响1口渴思饮;2细胞内液向细胞外转移;3ADH的分泌增多;4脑功能障碍;5脱水热;3.防治：1防治原发病,去除病因;2补给体内缺少的水分;3在补足水的前提下,适当补充Na+,可给予生理盐水与5％~10％葡萄糖混合液;2.急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力,其发生机制有何异同低钾血症主要是由于超极化阻滞;低钾血症时K+ /K+ e 的比值增大,因而肌细胞静息电位负值大,静息电位与阈电位间隔增大,细胞兴奋性于是降低,严得时甚至不能兴奋,亦即细胞处于超极化阻滞状态;高钾血症由于骨骼肌静息电位过小,因而快钠孔道失活,细胞外于往极化阻滞状态而不能被兴奋;3.试述水肿的发病机制;当血管内外液体交换失平衡和或体内外液体交换失平衡时就可能导致水肿;1血管内外液体交换失平衡：①毛细血管流体静压增高；②血浆胶体渗透压降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻;2体内外液体交换失平衡；①肾小球滤过率下降；②近曲小管重吸收钠水增多；③远曲小管和集合管重吸收钠水增加;4.剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱试分析其发生机制;剧烈呕吐易导致代谢性碱中毒机制：①胃液中H+丢失,使消化道内HCO3-得不到H+中和而吸收进血；②胃液中Cl-丢失,可引起低氯性碱中毒；③胃液中K+丢失,可引起低钾性碱中毒；④胃液大量丢失,引起有效循环血量减少,继发醛固酮增多引起代谢性碱中毒;5.试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系,并说明尿液的变化;高钾血症与代谢性酸中毒互为因果;各种原因引起细胞外液K + 增多时, K + 与细胞内H + 交换,引起细胞外H + 增加,导致代谢性酸中毒;这种酸中毒时体内H + 总量并未增加, H + 从细胞内逸出,造成细胞内H + 下降,故细胞内呈碱中毒,在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌K + 增多、泌H + 减少,尿液呈碱性,引起反常性碱性尿;低钾血症与代谢性碱中毒互为因果;低钾血症时因细胞外液K + 浓度降低,引起细胞内K + 向细胞外转移,同时细胞外的H + 向细胞内移动,可发生代谢性碱中毒,此时,细胞内H+ 增多,肾泌H + 增多,尿液呈酸性称为反常性酸性尿;6.慢性肾衰患者剧烈呕吐,血气分析及电解质测定结果如下：PaCO2:：44mmHg,HCO3——26mmol/L,血Na+142mmol/L,血Cl——92mmol/L,试问患者存在哪些酸碱失衡;7.缺氧可分为几种类型各型的血氧变化特点是什么8.试述缺氧时的红细胞中2,3-DPG增多使氧离曲线右移的机制及意义;①与2,3-DPG 结合的脱氧Hb 其空间构型较为稳定,不易于氧结合；②2,3-DPG 是一种不能透出红细胞的有机酸,其增多可降低红细胞内pH , pH 下降通过Bohr 效应使氧合Hb 解离曲线右移;但是,当Pa O2 低于8kPa 时,氧离曲线右移可明显影响肺部血液对氧的摄取;9.试述体温上升期的体温变化及其机制;发热激活物、内生致热源使调定点升上移,机体体温低于调定点水平,正常体温变成冷刺激,体温中枢通过运动神经加强产热效应；此外,交感神经传出冲动引起皮肤血管收缩,皮肤散热减少,甚至需要覆盖物来减少散热;临床表现为畏寒;本时期热代谢特点是：定点高于体温,产热增多,散热减少,产热＞散热,体温上升;10.试述全身适应综合征的概念和分期及特点;GAS：是对应激反应所导致各种各样的机体损害和疾病的总称,可分为警觉期、抵抗期、衰竭期三期;①警觉期：是机体防疫机制的快速动员期,以交感-肾上腺髓质系统的兴奋为主,并伴有肾上腺皮质激素的分泌增多;②抵抗期：对特定应激原的抵抗增强,防御贮备能力被消耗,对其它应激原抵抗力下降;③衰竭期：机体内环境明显失衡,应激反应的负效应显现,应激性疾病出现,器官功能衰退,甚至休克;11.应激时下丘脑-垂体-肾上腺皮质HPA轴兴奋的基本外周效应有哪些外周效应：GC的分泌增多是应激的一个最重要的反应,对机体抵抗有害刺激起着极为重要的作用；但慢性应激的GC的持续增加也对机体产生不利影响;有利影响：升高血糖；维持循环系统对儿茶酚胺的反应性；抗炎抗过敏；不利影响：抑制免疫反应；抑制生长发育；抑制性腺轴；抑制甲状腺轴12.热休克蛋白的来源和功能有哪些答：来源：应激原诱导生成,或作为细胞的结构蛋白在应激原作用下生成增加;。
机能学实验报告实验日期：带教教师：小组成员：专业班级：家兔正常心电图及高钾血症的实验治疗一、实验目的1、掌握家兔高钾血症模型的复制方法。
2、探讨家兔高钾血症时ECG变化的特点以及帐篷“T”的机制。
3、比较碳酸氢钠溶液或极化液治疗高钾血症的作用。
二、实验原理血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。
高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不期缩短，传导性、自律性、收缩降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高，急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。
高钾血症时的心电图表现为：(1)T波高尖，基底部较窄，形如帐篷。
高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波，此时，已迫近室颤或心室停搏。
(2)P波减低，最后可消失。
乃因心房肌麻痹、心房静止所致。
如此时窦房结激动尚能通过结间传导束下传至心室，则可形成“窦-室传导”，困此心室律还比较整齐(3)S-T段压低与T波呈一斜线。
或出现由Q R S波与S T-T相融合的双相波。
S-T段也可抬高。
（4）Q R S时间加宽，R波低小。
(5)严重时可产生传导阻滞、阵发性室性心动过速、心室颤动或心脏停搏。
高钾血症的抢救可采用:一侧耳缘静脉注入已预先准备好的抢救药物(10％氯化钙2m1/kg，或4％碳酸氢钠5m1／kg，或葡萄糖—胰岛素溶液7m1/kg)。
本实验通过静脉推注氯化钾使血钾浓度短时间内大量升高形成急性高钾血症，观察心电图变化，了解高钾血症对心脏的毒性作用，以及对高钾血症的急救措施。
三、实验仪器设备生物信号采集整理系统、离子分析仪、大动物手术器械(手术剪、眼科剪、小镊子、止血钳、玻璃分针、动脉夹、注射器等)、气管插管、动脉套管、注射用乌拉坦溶液、3%氯化钾溶液、4%碳酸氢钠溶液、极化液、生理盐水。
四、实验方法与步骤1.家兔的称重、麻醉和固定：家兔称重后，用注射用乌拉坦溶液，按4ml/kg从耳缘静脉缓慢注入。
实验性高钾血症及其治疗【实验目的】1. 观察高钾血症时家兔心电图变化的特征。
2. 了解血钾进行性升高的不同阶段，高血钾对心肌细胞的毒性作用。
3. 了解高钾血症的基本治疗方法和抢救。
【实验原理】血清钾高于L为高钾血症（正常值：～L）。
高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。
高钾血症时的心电图表现为:①P波和Q RS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。
高钾血症的抢救可采用:①注射Na+, Ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性；②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。
本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。
【实验对象】家兔，体重2～3kg，雌雄不限。
【实验药品与器材】20％氨基甲酸乙酯（或3%戊巴比妥钠），2％、10％氯化钾溶液、10％氯化钙溶液、4％碳酸氢钠溶液，葡萄糖-胰岛素溶液(50％葡萄糖4ml加1Ｕ胰岛素)，肝素生理盐水溶液(125单位肝素/ml生理盐水)，手术器械、注射器、头皮针、取血器、生物信号采集处理仪、电解质测定仪。
【实验观察指标】血钾浓度、心电图变化、呼吸频率、幅度和节律。
【实验方法与步骤】１. 称重、麻醉和固定动物家兔称重后，用20%氨基甲酸乙酯5ml/kg或3％戊巴比妥钠溶液1ml/kg 从耳缘静脉缓慢注入。
麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，颈前部备皮。
２. 分离颈总动脉按家兔血管常规分离方法分离颈总动脉，插入导管取血～1ml测定实验前的血钾浓度。
３. 心电描记将针型电极分别插入家兔四肢皮下。
高钾血症的机能实验报告
《高钾血症的机能实验报告》
高钾血症是一种常见的临床病症，通常由于肾脏功能障碍、糖尿病、酸中毒或
药物副作用等原因引起。
为了深入了解高钾血症的机能特点，我们进行了一系
列的实验研究。
首先，我们通过动物模型实验发现，在高钾血症状态下，大鼠的肾脏功能明显
受损，尿液中钾离子排泄减少，导致血液中钾离子浓度升高。
此外，我们还观
察到高钾血症会引起心肌细胞的异常兴奋性，导致心律失常甚至心脏骤停的危险。
其次，我们进行了细胞实验，发现高钾血症会影响细胞内外钾离子的平衡，导
致细胞内外液体的不稳定，进而影响细胞的正常功能。
这一发现为我们深入探
究高钾血症的病理机制提供了重要线索。
最后，我们进行了药物干预实验，发现一些降钾药物能够有效地降低血液中钾
离子的浓度，但同时也存在一定的副作用和安全性问题。
因此，我们需要进一
步研究开发更安全有效的降钾药物，以应对高钾血症的临床治疗需求。
通过这些实验研究，我们对高钾血症的机能特点有了更深入的了解，这为临床
诊断和治疗提供了重要的科学依据。
我们将继续深入研究高钾血症的病理机制，努力寻找更有效的治疗方法，为患者的健康保驾护航。
急性高钾血症及其抢救治疗05影像一班叶枝盈 0501070012实验同学：孙伟奇赵静徐步化叶枝盈指导老师：金可可摘要目的：1. 掌握家兔高钾血症模型的复制方法2. 观察高钾血症家兔心电图变化的特征3. 了解高血钾对心肌细胞的毒性作用4. 自行设计和实施抢救治疗方案方法：制备高血钾家兔模型,并分别用胰岛素+葡萄糖、葡萄糖酸钙、NaHCO3和速尿进行抢救。
结果：高钾血症时，心电图可见家兔心律失常，P波低平、增宽，QRS群低压变宽，高尖T 波，S波加深；并且可见家兔呼吸缓慢，瞳孔放大，眼球突出，紫绀等现象。
结论：血中钾浓度升高对心脏有毒性作用，包括降低心肌兴奋性、自律性、传导性、收缩性，且钾浓度升高速度越快，毒性作用越大。
静脉推注速尿和葡萄糖酸钙溶液，静脉滴注葡萄糖+胰岛素和碳酸氢钠都对缓解高血钾症有一定的作用。
关键词：高血钾、速尿、NaHCO3、葡萄糖酸钙、胰岛素+葡萄糖AbstractGoal:1.Grasping domestic rabbit hyperkalemia model duplication method2.Observes hyperkalemia domestic rabbit electrocardiogram change thecharacteristic3.Understands hyperkalemia to the cardiac muscle cell toxic effect4.Independently designs and the implementation rescue treatment plan Method: Prepares hyperkalemia the domestic rabbit model, and uses the insulin + glucose, the calcium gluconate, NaHCO3 and the furosemide separately carries on the rescue.Results: When hyperkalemia sickness, the electrocardiogram obvious domesticrabbit arrythmia, the P wave low and level, increases the width, the QRS group low pressure broaden, tall T the wave, the S wave deepening; And the obvious domestic rabbit breath is slow, mydriasis, protruding eyeballs, purple dark purple and so on phenomena.Conclusion: In the blood the potassium density ascension to the heart virose function, including reduces the cardiacmuscle excitability, the automatic rhythmicity, the conductivity, the contractility, also the potassium density ascension speed is quicker, the toxic effect is bigger.The vein pushes the note furosemide and the calcium gluconate solution, the vein drop note glucose + insulin and the sodium bicarbonate all to alleviates hyperkalemia to have certain function.Key word: hyperkalemia, furosemide, NaHCO3, calcium gluconate, insulin + glucose1 引言血清钾浓度>5.5mmol/L时称为高钾血症（hyperkalemia）。
病理生理学基础实验
急性高钾血症
[目的] 1．复制高血钾症，观察高血钾对心脏的毒性作用；
2．掌握心电图的主要改变及其与血钾浓度的关系；
3．掌握高钾血症的抢救方法。
[动物]豚鼠，体重300g左右，性别不拘。
[药品]20%乌拉坦、10%氯化钾溶液，5%氯化钾溶液、4%NaHCO3 溶液、10％氯化钙溶液。
[器材] 注射器（2ml、5ml）、试管、离心管、头皮针、手术器械、动脉导管、兔手术台、RM6240多道生理信号采集处理系统。
[方法]
1．操作及心电图观察
1）豚鼠称重，腹腔注射20%乌拉坦0.5ml/100g体重，待豚鼠麻醉后将其于仰卧位固定在兔手术台上。
2）开启RM6240多道生理信号采集处理系统，在右侧栏“通道模式”中选出“常用项目”→“心电”。
3）心电描记：将针形电极分别插入四肢踝部皮下。
导联线按右前肢（绿）、左后肢（红）、右后肢（黑）的顺序连接。
观察波形，调节右侧“扫描速度”、“灵敏度”、“时间常数”、“滤波频率”，至波形最恰当值，点击“开始记录”。
记录一段正常的心电图波形。
5）模型组：分3次腹腔注射氯化钾，建立高钾模型，每次间隔10min：腹腔注射10％氯化钾0.2ml/100g；腹腔注射5％氯化钾0.4ml/100g；腹腔注射10％氯化钾0.2ml/100g。
密切观察心电图变化及豚鼠的活动状态。
当出现高尖T波时，记录时间。
6）治疗组：腹腔注射10％氯化钾0.2ml/100g后，给予4%NaHCO3 溶液（20ml/kg）或10％氯化钙溶液（2ml/Kg），而后继续给予氯化钾同模型组，密切观察心电图变化及豚鼠的活动状态。
7）当心电图明显异常，心率减慢几近停止或出现心室纤颤时，开胸观察室颤。
8）实验数据存盘。
[思考题]
1）高钾血症时，动物心电图的变化特征是什么？并用相关理论加以说明。
2）低血钠、低血钙和酸中毒加速钾中毒的机制是什么？
1。
