低级别星形细胞瘤影像诊断

混合性胶质瘤为起自神经上皮组织的一组恶性肿瘤，由于包含了少突胶质细胞、星形细胞和室管膜细胞等多种细胞成分，因此病理类型较多，其中少突-星形细胞瘤最常见[1]。

近年来，少突胶质瘤及少突星形细胞瘤的正确诊断越来越受到神经医学界的重视[2-3]。

因为相对于星形细胞瘤来说，大多数少突胶质瘤患者对放化疗敏感，生存期也较长，未能发现肿瘤组织中的少突胶质成分，可能会使患者接受不恰当的治疗或延误治疗。

并且因少突-星形细胞瘤内含有少突细胞成分和星形细胞成分以及两者比例不同，影像学表现各异，使得术前正确诊断率较低[4]。

本组收集2012年3月-2013年3月收治的18例经手术病理证实且MRI影像资料完整的少突-星形细胞瘤病例进行回顾性分析，总结其MRI影像特点，旨在进一步加深对于本病影像学特征的认识，提高影像诊断率。

1 资料与方法1.1 一般资料本组18例脑少突-星形细胞瘤患者均经手术病理证实，其中男11例，女7例，年龄2～62岁，平均33岁。

就诊时主诉：抽搐、癫痫样发作4例，头痛8例（伴恶心呕吐4例），四肢无力、反应迟钝各1例，星形细胞瘤术后复发演变为少突-星形细胞瘤3例，外伤后偶然发现1例。

1.2 影像学检查所有患者均行MRI平扫及增强扫描。

MRI采用Siemens TrioTim 3.0 T 超导磁共振扫描仪行常规MRI平扫（T1flair、T2WI和DWI、SWI）及T1flair增强扫描，专用头颅线圈，行横轴位T1flair（TR 220 ms/TE2.46 ms），T2WI（TR 3000 ms/TE 113 ms），矢状位SE T1flair（TR 220 ms/TE 2.46 ms），SWI（TR 27 ms/TE 20 ms）。

增强扫描采用静脉团注Gd-DTPA，剂量为0.1 mmol/kg，作轴位、矢状位SE T1flair扫描，采用256×256矩阵。

1.3 图像分析由2名高年资神经影像学医师联合分析肿瘤的形态、部位、病变范围、肿瘤边界、信号特点、瘤周水肿、强化程度等信息。

III～IV级星形细胞瘤影像学III～IV级星形细胞瘤影像学引言星形细胞瘤是中枢神经系统中最常见的恶性肿瘤之一，包括低级别（I级和II级）和高级别（III级和IV级）星形细胞瘤。

影像学在星形细胞瘤的诊断和评估中起着重要的作用。

本文将重点讨论III～IV级星形细胞瘤的影像学表现和评估。

影像学方法常用的影像学方法包括MRI（磁共振成像）和CT（计算机断层扫描）。

MRIMRI是评估星形细胞瘤的首选影像学方法。

常用的MRI序列包括T1加权像、T2加权像和增强T1加权像。

T1加权像T1加权像对比度较低，星形细胞瘤呈等或略低信号，边界清晰。

T2加权像T2加权像是评估星形细胞瘤最有用的序列之一。

星形细胞瘤呈高信号，较低级别的瘤内囊变可以观察到。

，T2加权图像能够提供更多关于星形细胞瘤周围组织的信息，如水肿和浸润性生长。

增强T1加权像在增强T1加权像中，星形细胞瘤呈现明显的强化，且瘤周水肿明显。

增强程度与瘤的等级相关，III～IV级星形细胞瘤的增强程度较高。

CTCT对于星形细胞瘤的评估主要包括增强CT和CT血管造影。

增强CT星形细胞瘤在增强CT上呈现明显的强化，可用于确定瘤体的大小、形态和强化模式。

增强CT具有较高的空间分辨率，能够更好地评估瘤体的边界和周围结构的侵犯程度。

CT血管造影CT血管造影可用于评估星形细胞瘤的血供情况和周围血管的侵犯。

对于高级别的星形细胞瘤，常常伴有异常血供和血管增强。

影像学评估影像学在星形细胞瘤的评估中，除了观察瘤体的形态、大小和强化模式外，还需要评估瘤体的边界清晰度、瘤内囊变、瘤周水肿和周围结构的侵犯。

边界清晰度星形细胞瘤的边界清晰度与其恶性程度密切相关。

III～IV级星形细胞瘤的边界常常模糊不清，存在不规则的浸润边界。

瘤内囊变低级别的星形细胞瘤在T2加权像上可见瘤内囊变，而高级别的瘤内囊变相对较少。

瘤周水肿星形细胞瘤的瘤周水肿是其周围组织受侵犯的表现之一。

III～IV级星形细胞瘤的瘤周水肿较明显。

•多见于20-40岁，老年人少见。

•无明显性别差异。

•多以局灶性或全身性癫痫、颅内压增高、运动障碍为主要表现。

•绝大多数位于大脑半球白质，以额、颞叶多见。

•WHO Ⅱ级，可转变为间变性星形细胞瘤和胶质母细胞瘤。

•治疗：手术切除。

•肿瘤呈胶冻状、质地偏韧， 切面局部灰白质交界不清，呈灰褐色。

•镜下见胶质细胞弥漫增生、浸润性生长，细胞轻-中等密度，轻-中度异型，核圆形卵圆形，部分见核周空晕，核分裂罕见，未见明显微血管增生及坏死。

•CT平扫：低密度灶，境界多不清楚，不同程度占位效应，偶可见小斑点状钙化，一般无出血。

•MRI平扫：呈等或稍长T1长T2信号，均质或不均质，可有囊变、钙化。

•增强：多不强化或呈轻度斑片状强化。

•弥散：多不受限。

•MRS：NAA及Cr波降低，Cho波升高， Cho/ Cr比值通常大于2。

•病变范围与脑血管分布一致，同时累及灰白质。

•发病突然，老年人多见。

•出现Lac波，而弥漫性星形细胞瘤一般不出现。

•数周后复查，占位效应逐渐消失，境界变清，并可出现局部脑萎缩。

•主病灶以外的其他部位脑回常同时受累，MRT2加权表现为脑回样高信号，散在或弥漫性分布。

•增强扫描多不强化。

•急性发热，病程短，脑脊液蛋白及细胞数增多。

•Cho波不升高， Cho/ Cr比值通常小于2。

•强化显著，常呈不规则环形强化。

•Cho/ NAA比值常在4以上，而弥漫性星形细胞瘤在2-4之间。

•高灌注，弥漫星低灌注。

•弥散多有不同程度受限，弥漫星多无受限。

•常以脑皮层为基底，可累及皮层，而弥漫星位置常较深。

•少突钙化率更高，且钙化更明显。

•大脑半球囊变明显的室管膜瘤主要见于青少年，而弥漫星多见于中年。

•室管膜瘤的实质部分位于囊的一侧，且常位于靠近脑表面侧，内常见钙化，弥漫星无此特点。

•大脑半球囊变明显的肿瘤以室管膜瘤最常见，应首先考虑。

•好发于20-40岁，额颞叶多见。

•CT平扫：低密度灶，境界多不清楚，不同程度占位效应，偶可见小斑点状钙化，一般无出血。

成人型弥漫性低级别星形细胞瘤的MRI诊断成人型弥漫性低级别星形细胞瘤的MRI诊断引言：星形细胞瘤是一种常见的中枢神经系统肿瘤，其中低级别星形细胞瘤相对较为良性。

然而，成人型弥漫性低级别星形细胞瘤在临床上依然具有一定的挑战性。

而利用磁共振成像（MRI）作为一种无创、无放射性的成像工具，对该病进行早期发现、定位和评估是非常关键的。

MRI技术：MRI技术是一种基于核磁共振的成像方法，通过利用磁场和射频脉冲与人体组织中的原子核相互作用，获得各种组织的高分辨率图像。

常用的MRI技术包括T1加权图像、T2加权图像、FLR序列、弥散加权成像（DWI）以及动态对比增强成像（DCE-MRI）等。

MRI特征：成人型弥漫性低级别星形细胞瘤在MRI上的特征主要表现为以下几点：1. T1加权图像：病灶呈等或略低信号，边界较清晰；2. T2加权图像：病灶呈等或略高信号，边界模糊；3. FLR序列：病灶呈高信号，边界模糊；4. DWI：病灶呈等或稍高信号，ADC值较高；5. DCE-MRI：动脉期呈稍高信号，静脉期呈等或稍低信号。

MRI诊断：基于上述MRI特征，我们可以进行成人型弥漫性低级别星形细胞瘤的诊断。

然而，由于弥漫性低级别星形细胞瘤在MRI上的表现与其他病变相似，如脑膜瘤、胶质瘤等，因此还需要结合临床症状、病程、其他影像学检查以及病理学检查等综合评估。

此外，MRI还可以用于定位病灶的具体部位，评估病灶与周围组织的关系，并对病灶进行评估和观察。

MRI进展：随着MRI技术的不断发展，相关的成像技术也得到了进一步的改进。

如现代MRI技术中引入了功能性MRI（fMRI）和磁共振波谱成像（MRS）等技术，可以更加全面地评估和观察弥漫性低级别星形细胞瘤的形态、功能和代谢。

此外，利用MRI动态对比增强成像技术，也可以更准确地评估病灶的血供情况以及与周围组织的关系。

结论：MRI作为一种重要的影像学诊断工具，在成人型弥漫性低级别星形细胞瘤的早期发现、定位和评估中具有重要的作用。

弥漫性星型细胞胶质瘤CONTENTS概论影像表现鉴别诊断小结，01概述02⚫弥漫性星形细胞瘤, 也被称为低度浸润性星形细胞瘤。

肿瘤和正常脑组织之间没有可识别的边界⚫WHO Ⅱ级, 可转变为间变性星形细胞瘤和胶质母细胞瘤⚫20-45岁的年轻人，两个高峰，一个高峰在童年(6-12岁)，另一个高峰在成年早期(26-46岁)。

⚫男：女=3：2⚫多位于额颞叶手术切除如果可行的话02⚫最常见的临床表现是癫痫（40%），尤其是成年人；头痛，脑积水；局灶性神经功能障碍；人格改变⚫治疗取决于临床表现，以及肿瘤的大小和位置。

处理方式如下：✓可行的情况下手术切除✓在肿瘤复发或进展时进行放疗02⚫病理学检查肿瘤境界不清楚，无包膜，肿瘤界限不清，局部脑组织肿胀，偶见囊变、钙化及出血。

⚫镜下显示瘤细胞轻-中度异型，结构疏松，常见微囊变及细小纤维背景。

免疫组化染色胶质酸性蛋白（GFAP）、异柠檬酸脱氢酶-1（IDH1）及少突胶质细胞转录因子-2（Olig2）染色（+）。

0202影像表现典型的低级别浸润性星形细胞瘤表现为等密度或低密度区的正质量效应，通常没有任何强化(事实上，增强的存在意味着更高级别的肿瘤)，尽管双生细胞星形细胞瘤特别能显示出少量强化。

02⚫MRI 是诊断的首选方式，对于较小的肿瘤，在CT 上很难被发现，特别是因为它们往往不强化⚫CT✓等密度或低密度，边界不清，有占位效应，少有瘤周水肿✓通常没有强化(强化明显提示更高级别的肿瘤)✓钙化少见（10-20%）✓囊变可见典型的低级别浸润性星形细胞瘤表现为等密度或低密度区的正质量效应，通常没有任何强化(事实上，增强的存在意味着更高级别的肿瘤)，尽管双生细胞星形细胞瘤特别能显示出少量强化。

02⚫MRI✓T1WI与白质相比呈等或低信号通常局限于白质并导致相邻皮质的扩大增厚；晚期皮质也可受累（与一开始就位于皮质的少突胶质细胞瘤相鉴别）✓T2WI T2-FLAIR 不匹配征：T2高信号在FLAIR 上呈低信号浸润性星形细胞瘤扩散过程中的“微囊变”是浸润性星形细胞瘤的一种独特表现，但仅在少数病例中才能出现✓DWI/ADC通常不受限典型的低级别浸润性星形细胞瘤表现为等密度或低密度区的正质量效应，通常没有任何强化(事实上，增强的存在意味着更高级别的肿瘤)，尽管双生细胞星形细胞瘤特别能显示出少量强化。

一、胶质瘤二、胶质瘤起源于神经胶质细胞,包括、少突胶质瘤、和脉络丛乳头状瘤等;最常见的原发性脑肿瘤,约占颅脑肿瘤的40%-50 %;星形细胞瘤为胶质瘤中最常见的一类肿瘤占 40%,占颅内肿瘤的 17%;成人多见于幕上,儿童多见于;星形细胞瘤多位于大脑半球白质区,传统的柯氏Kernohan 分类法将星形细胞瘤分为 I-Ⅳ级：I 级呈良性；Ⅲ、Ⅳ级呈恶性；Ⅱ级是一种良恶交界性肿瘤;另一种为三类法,即“良性”或低度恶性星形细胞瘤、间变性星形细胞瘤、多形性胶质母细胞瘤;其中 I、Ⅱ级相当于“良性”或低度恶性星形细胞瘤,Ⅲ级相当于间变性星形细胞瘤,Ⅳ级为胶质母细胞瘤;“良性”或低度恶性及间变性星形细胞瘤各占星形细胞瘤的 25%-30%;可发生于任何年龄,但多发于青年人,成人好发于幕上,儿童好发于小脑;胶质母细胞瘤占星形细胞瘤的 40%-50%,好发于中老年人,多位于幕上;局灶性或全身性癫痫发作是本病最重要的临床表现,神经功能障碍和颅内压增高经常在后期;影像学表现1．CT：1幕上 I、Ⅱ级星形细胞瘤：大多数表现为脑内低密度病灶,少数为混合密度灶,部分病人瘤内可见钙化;肿瘤边界不清晰,瘤周少见且较轻;增强后扫描常无明显强化,少数表现为肿瘤或囊壁和囊内间隔的稍微强化,有的有壁结节甚至花环状强化;2幕上Ⅲ、Ⅳ级星形细胞瘤：病灶密度不均匀,以低密度或等密度为主的混合密度最多;肿瘤内的高密度常为出血;低密度为肿瘤的坏死或囊变区;肿瘤多有脑水肿;增强扫描几乎所有的肿瘤均有强化,可呈不规则的环状或者花环状强化,在环壁上还可见强化不一的瘤结节;若沿向对侧生长则呈蝶状强化,占位征象明显;3小脑星形细胞瘤：囊性者平扫为均匀水样低密度,边界清晰,囊壁可有钙化,增强扫描囊壁结节不规则强化;壁结节较大,在1 cm 以上;实性者平扫为以低密度为主的混合密度,多数有坏死囊变区,肿瘤实性部分变化可有明显强化;多有水肿,第四脑室受压移位、闭塞,上位脑室扩大,受压前移,桥脑小脑角池闭塞;2．MRI：1幕上星形细胞瘤：T1WI 略低信号,T2WI 高信号;肿瘤的信号常不均匀,与其坏死、出血、囊变、钙化和肿瘤血管有关;肿瘤内出血多数在 T1WI、T2WI 像上均为高信号;钙化在 T1WI、T2WI 像上均为低信号,但其敏感性不如 CT;Gd—增强扫描：偏良性的肿瘤多无增强；偏恶性的肿瘤多有增强,表现多种多样,可呈均匀一致性增强,亦可呈不均匀或花环状增强;肿瘤四周水肿时,T1WI为低信号,T2WI为高信号;增强扫描因肿瘤强化明显,可区别水肿与肿瘤;2小脑星形细胞瘤：小脑毛细胞星形细胞瘤较多见29床孙其豪,其囊变率高,水肿较轻,边界相对清晰;T1WI 为低信号,T2WI 为高信号,囊变区T1WI 信号更低;注射 Gd—DTPA 后,肿瘤实质部分可明显强化,亦可轻度强化;鉴别诊断星形细胞瘤需与无钙化的少突胶质细胞瘤、单发转移瘤、近期发病的、、淋巴瘤等鉴别；小脑星形细胞瘤尚需与髓母细胞瘤、室管膜瘤及血管母细胞瘤鉴别;三、髓母细胞瘤：四、髓母细胞瘤是一种高度恶性的胚胎性肿瘤,约占颅内肿瘤的2%-6%;主要见于儿童,75%发生在 15 岁以下,是儿童最常见的后颅窝肿瘤;几乎全部发生在小脑,主要在小脑蚓部;此瘤最好发生脑脊液转移,并广泛种植于脑室系统、蛛网膜下隙和椎管;囊变、钙化、出血均少见;临床常见躯体平衡障碍,共济运动差,高颅压征象;对放射线敏感;影像学表现1．CT显示肿瘤位于后颅窝中线区,边界清晰;平扫呈略高或等密度,约半数的肿瘤四周有水肿;增强扫描肿瘤呈均匀增强．肿瘤阻塞第四脑室致使幕上脑室扩大;肿瘤可通过脑脊液循环至幕上脑凸面或脑室系统;2．MRI 示肿瘤常位于小脑蚓部,突入第四脑室T1WI 为低信号,T2WI 为等信号或者高信号;常见有中度或重度;鉴别诊断需与星形细胞瘤、室管膜瘤鉴别;五、：六、脑膜瘤占颅内肿瘤的15%-20%,与硬脑膜相连;多见于成年人;居脑实质外,多为球形,包膜完整,可有钙化或骨化,质地坚硬,少有囊变、坏死和卒中;肿瘤生长缓慢,血供丰富;多紧邻颅骨,易引起颅骨增厚、破坏或变薄,甚至穿破颅骨向外生长;影像学表现1．X线头颅平片常出现颅内压增高、松果体钙斑移位及骨质改变;骨质变化包括增生、破坏或同时存在;2．CT肿瘤呈圆形或分叶状,以宽基靠近颅骨或者硬脑膜;平扫大部分为高密度,密度均匀,边界清晰;大部分肿瘤有轻度瘤周水肿;瘤内钙化占10%-20%,出血、坏死或囊变少见;增强扫描呈均匀一致的显着强化,边界锐利;可有局部颅骨增厚等征象;3．MRIT1WI等信号,T2WI多为等信号或稍低信号,内部信号可不均匀;四周水肿在T1WI 上为低信号, T2WI 上为高信号;钙化在MRI呈低信号,因肿瘤血管丰富,其内尚可见流空血管影;有时在脑膜瘤与水肿之间可见低信号环;注射Gd—DTPA,肿瘤出现明显均匀强化,可显示肿瘤邻近区脑膜尾征;鉴别诊断位于大脑凸面的脑膜瘤需与胶质瘤鉴别；位于鞍结节者需与、脑鉴别；位于颅后窝者需与、鉴别;四、垂体腺瘤：垂体腺瘤是鞍区最常见的肿瘤,占颅内肿瘤的10%-18%;成年人多见;多见于女性; 按肿瘤的大小分为垂体微腺瘤：限于鞍内,直径不超过l cm；垂体大腺瘤,直径大于 1 cm 且突破鞍隔;按肿瘤分泌功能分为有分泌激素功能: 泌乳素腺瘤、腺瘤、促肾上腺皮质激素及促性腺激素腺瘤等;无分泌激素功能垂体腺瘤属脑外肿瘤,包膜完整;临床表现有：①压迫症状,如视力障碍、垂体功能低下、、等;②内分泌亢进的症状,如泌乳素PRL腺瘤出现、泌乳,生长激素HGH腺瘤出现肢端肥大,促肾上腺皮质激素ACTH腺瘤出现库欣综合征等;影像学表现1．X 线平片蝶鞍扩大,前后床突骨质吸收、破坏,鞍底下陷;2．CT：1垂体微腺瘤：CT需采用冠状位薄层扫描;CT 主要表现为：①垂体高度异常,正常垂体一般在8 mm 以下,高于8 mm 者为异常；②垂体内密度异常,多为低密度；③垂体上缘膨隆,尤其是局限性不对称性上凸；④垂体柄偏移；⑤鞍底骨质变薄、凹陷或侵蚀;2垂体大腺瘤：肿瘤多呈圆形,冠状扫描显示肿瘤呈哑铃状;平扫大多数为等密度或略高密度增强扫描大多数强化均匀,坏死、液化区不强化;肿瘤向上压迫室间孔,向下可突入蝶窦,向旁侧侵犯海绵窦,延伸至颅中窝,可将明显强化的颈内动脉推移向外甚至包裹;3．MRI：1垂体微腺瘤:T1WI 呈低信号,多位于垂体一侧,伴出血时为高信号；T2WI呈高信号或等信号;垂体高度增加,上缘膨隆, 垂体柄偏斜与 CT 所见相同;Gd—DTPA动态增强后,肿瘤信号早期低于垂体,后期可高于垂体;2垂体大腺瘤：鞍内肿瘤向鞍上生长,冠状面呈状;信号强度与脑灰质相似或略低;鞍上池受压变形、闭塞;肿瘤向鞍旁生长,影响颈内动脉和 WIllis环;鉴别诊断微腺瘤需与空蝶鞍鉴别;大腺瘤需与颅胭管瘤、脑膜瘤、动脉瘤等鉴别,能否见到正常垂体为其主要鉴别点之一;四颅胭管瘤占颅内肿瘤的2%-4 %,占鞍上肿瘤的 50%常见于儿童,20岁以前发病接近半数多位于鞍上;肿瘤可分为囊性和实性,囊性多见,占 %囊壁和肿瘤实性部分多有钙化临床表现：儿童以发育障碍、颅压增高为主；成人以视力视野障碍、精神异常及垂体功能低下为主;影像学表现1．CT鞍上圆形或类圆形肿块,以囊性和部分囊性为多,呈低、等、高或混杂密度,大多数病例在实体部位与囊壁可出现钙化,可呈囊壁壳组称化或实体肿瘤内点状、不规则形钙化增强扫描：2/3 的病人有强化,囊性者呈环状或多环状囊壁强化,实性部分呈均匀或不均匀的强化;若室间孔阻塞则会出现脑积水;2．MRI颅胭管瘤MRI信号变化多;T1WI高、等、低信号或混杂信号;与病灶内蛋白、胆固醇、正铁血红蛋白、钙质的含量多少有关;T2WI以高信号多见,但钙化可为低信号;注射 Gd—DTPA 后,肿瘤实质部分呈现均匀或不均匀增强,囊性肿瘤呈环状增强;鉴别诊断囊性颅胭管瘤需与囊性、上、皮样囊肿、蛛鉴别;实性颅胭管瘤需与脑膜瘤、垂体瘤、巨大动脉瘤、生殖细胞瘤等鉴别;六、听神经瘤：瘤中最常见的一种;颅内肿瘤的8%- 10%,占后颅窝肿瘤的 40%,占桥小脑角肿瘤的80%;好发于中年人;早期位于内耳道内,生长缓慢,可长入桥小脑角;肿瘤长大可囊变,内听道扩大;多为单侧,偶可累及两侧,可与或脑膜瘤并发;临床主要表现为桥脑小脑角综合征,即病侧听神经、面神经和三叉神经受损以及小脑症状;影像学表现1．X线头颅平片常表现为内耳道、内耳道口的扩大和邻近骨质破坏;2．CT肿瘤居岩骨后缘,以内听道为中央,内耳道漏斗状扩大;肿瘤多为类圆形;平扫多呈等密度,也可为低密度、高密度和混合密度,易发生囊性改变;半数肿瘤四周有水肿但较轻;桥小脑角池闭塞,而相邻脑池扩大;肿瘤增大可压迫脑干、小脑及第四脑室,形成阻塞性脑积水;增强扫描肿瘤有明显强化,未强化区为囊性坏死;3．MRI肿瘤位于桥小脑角,与硬脑膜呈“D”字相交,不均匀长T1、长T2 信号;多有囊变,囊变区在 T1WI 上显示为明显低信号,在T2WI 则显示为高信号Gd—DTPA 增强检查,肿瘤实性部分明显增强,囊变部分无强化;当听神经瘤较大时可出现明显的脑外占位征象;管内微小听神经瘤T1WI仅表现为双侧听神经不对称,T2WI 略高于正常听神经,增强扫描可清晰显示,表现为听神经束增粗且明显强化;鉴别诊断当听神经瘤不典型或肿瘤较大时,需与桥小脑角脑膜瘤、胆脂瘤及三叉神经瘤鉴别;七、血管母细胞瘤：又称成血管细胞瘤或血管网状细胞瘤,是真性血管性肿瘤占颅内肿瘤的1%-2%该瘤90%发生于小脑半球多见于 20-40 岁中青年人分囊性和实性两种;在小脑多呈囊性,常有小的壁结节;影像学表现1.CT：大多数在后颅窝出现边界清晰的囊性低密度区,壁结节较小,多为等密度,突人囊内;增强扫描,壁结节明显增强,囊壁可呈细条、不连续的强化;实性肿瘤中间坏死,呈不规则环形强化;实性肿瘤四周可有轻度或中度脑水肿;四脑室受压移位,幕上梗阻性脑积水;2．MRI：T1WI低信号囊性肿块,囊壁上可见较小等信号壁结节,T2WI囊肿表现为高信号,壁结节为等信号;病灶外常有一根或数根较粗大血管伸人病灶;用Gd—DTPA增强扫描,壁结节强化明显,囊壁不增强或仅有稍微增强;鉴别诊断囊性血管母细胞瘤需与小脑囊性星形细胞瘤、蛛网膜囊肿、小脑单纯性囊肿等鉴别; 血管母细胞瘤呈环形强化需与星形细胞瘤、转移瘤、脑脓肿鉴别;八、脑转移瘤：较常见,占颅内肿瘤的3%-13%,CT证明的颅内肿瘤中约15%-30%为转移瘤,多见于中老年人,原发肿瘤男性以转移最多,女性以转移最多;临床上lO%-15%查不到原发肿瘤;转移瘤多位于皮质髓质交界区;转移途径以血行转移最多见;临床表现主要有头痛、恶心、、共济失调、视乳头水肿等;5%-12%的病人无神经系统症状;影像学表现1．CT平扫肿瘤高、等、低、混杂密度均有;60%-70%的病例为多发,多位于灰白质交界区,肿瘤小者为实性结节,大者中间多有坏死,呈不规则环状;小肿瘤大水肿为转移瘤的特征,但 4 mm 以下小结节常无水肿;增强扫描呈结节状或环状强化,环壁较厚,不规则;2．MRIT1wI 为低信号,T2wI 为高信号,肿瘤四周水肿广泛,占位效应明显;注射Gd—DTPA 后,肿瘤有明显强化;转移瘤强化形态多种多样,如结节状、环形、花环状,有时内部还有不规则小结节;有出血的转移瘤,提示来自黑色素瘤、绒癌、和肺癌等;鉴别诊断多发性病灶需与多发脑脓肿及淋巴瘤、多中央性胶质瘤、多发性结核瘤鉴别单发大的转移瘤需与星形细胞胶质瘤及脑梗死等。

影像诊断病理丨星形细胞肿瘤星形细胞肿瘤（一）星形细胞瘤（astrocytoma）1、基本病理星形细胞瘤好发于大脑半球白质，以额叶、颞叶及其相邻区域多见，也可发生于丘脑、脑干及小脑半球。

星形细胞瘤包括纤维型、原浆型、肥胖型等亚型肿瘤。

星形细胞瘤约占全部颅内肿瘤的30%，占神经胶质瘤的78%以上。

肿瘤可达数厘米大小的结节至巨大肿块。

分化较好的肿瘤境界不清，而分化程度较低的肿瘤由于生长速度较快易有变性、坏死和出血，加之肿瘤组织的细胞数量更为密集，肉眼观似与周边组织分界清楚，但两者之间并无包膜或变性细胞形成的假分隔存在，在分界外的正常组织中仍有瘤细胞侵入。

肿瘤内含有多少不等的胶质纤维，约50%肿瘤的胶质部分形成囊腔。

星形细胞瘤内微囊形成是肿瘤分化良好的重要标志。

囊内多含有清亮液体，蛋白含量较高。

位于小脑的星形细胞瘤通常为一个大囊，囊壁有瘤结节，囊壁为纤维结缔组织及神经胶质纤维构成，只要切除肿瘤结节即可达到根治肿瘤的目的，此种肿瘤称之为“瘤在囊内”型。

肿瘤细胞可分为纤维型胶质细胞、原浆型胶质细胞和肥胖型胶质细胞。

前两者为良性肿瘤，后者性质介于良恶性之间。

•纤维型星形细胞瘤最为常见，生长缓慢。

瘤细胞较小，分布均匀，大多数不见胞浆仅见细胞核，极少见核有丝分裂相。

瘤内血管少，偶可见小的钙化和小的囊腔。

瘤周脑水肿轻微，无炎细胞浸润。

•原浆型星形胶质细胞瘤主要见于大脑。

瘤体大，无包膜，多有囊性改变。

•肥胖型星形胶质细胞瘤好发于大脑半球，浸润性生长，肿瘤质软，常可见小的囊性变形成。

如肿瘤细胞出现间变，细胞密度增大，血管内皮细胞增生，则为间变型星形细胞瘤。

2、临床主要信息以癫痫发作、颅内高压、运动及智力障碍等临床症状为主要表现。

儿童的星形细胞瘤多见于小脑半球或小脑蚓部，常阻塞或压迫第Ⅳ脑室引起颅内高压。

脑干肿瘤主要表现为头晕、复视及颅神经、锥体囊受损症状。

3、影像诊断病理基础星形细胞瘤主要影像学表现为脑白质内的占位性病变。