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胃排空延缓胃酸PH 值偏低，⾼高蛋⽩白饮⻝⾷食等，可降低其⽣生物利利⽤用度在外周组织被芳⾹香族氨基酸脱没脱羧成为多巴胺，进⼊入中枢系统发挥疗效。
体内过程补充纹状体中多巴安的不不⾜足⽽而发挥作⽤用。
不不易易脱过⾎血脑屏障，不不能⽤用于治疗帕⾦金金森病。
对肌⾁肉僵直的运动困难疗效好，对肌⾁肉震颤的疗效差。
药理理作⽤用胃肠道出现恶⼼心，呕吐，⼼心⾎血管出现直⽴立性低⾎血压。
运动过多征，症状波动，精神症状⻓长期反应早期反应
不不良反应左旋多巴不不能通过⾎血脑屏障，使⽤用量量可减少75%。
卡⽐比多巴可通过拮抗胆碱受体⽽而减弱⿊黑质纹状体通路路中⼄乙酰胆碱的作⽤用。
苯海海索11.抗帕⾦金金森病药物。
将课程思政融入《抗帕金森病药物》章节的教学设计近年来，代谢系统性病如帕金森病(PD)引起了公众的广泛关注。
抗帕金森病药物(Anti-PD)是治疗PD患者的主要措施。
此外，思想政治教育作为发展国家所必需的重要载体，也成为了中国教育的核心内容之一，无论是课程的设计还是实践的运用都具有重要的意义。
本文侧重于将思想政治教育融入抗帕金森病药物的教学设计，期望提高学生医学科学的普通的认知，培养学生的能力。
本章将从以下三个方面进行阐述：第一，从思想政治教育的内容出发，解释抗帕金森病药物的思想政治意义；第二，介绍抗帕金森病药物的前景和发展趋势；第三，通过抗帕金森病药物的教学设计，将思想政治教育运用于实践中。
第二章帕金森病药物的思想政治意义抗帕金森病药物在改善PD患者生活质量上发挥着重要的作用，从而促进了社会的发展和进步。
在抗帕金森病药物的研究、改善、发展过程中，反映出了社会主义社会的理念“人民为中心”、“一切为了人民”。
抗帕金森病药物研究、开发不仅仅是一种科学研究，更体现了人们关心普通百姓的精神。
同时，抗帕金森病药物研究也体现了我国社会的共同思想和价值观，尤其是参与了开发抗帕金森病药物的单位和个人，他们付出心血，秉持着坚持不懈的精神，参与了抗帕金森病的研究和改善。
思想政治教育有助于加强学生的政治意识，在抗帕金森病药物课程中，借助思想政治教育，学生能够更加深刻地理解和认识抗帕金森病药物的重要性，从而掌握正确的思想观念，激发学生的热情和积极性，从而促进学生抗帕金森病药物能力的提高和应用。
第三章帕金森病药物的前景和发展趋势抗帕金森病药物是近年来发展较快的药物，它的前景非常乐观。
抗帕金森病药物目前有多种，常用的有多种中药（如豆豉、熊果、黑芝麻）、神经保护药物（如可伐它汀、螺内酯）、非药物治疗（如物理疗法和行为疗法）等。
目前，抗帕金森病药物研究正在迅速发展，未来，抗帕金森病药物的研究将朝着更加轻便、全面、安全的方向发展，同时也朝着对PD的更多疗效观察、更多抗帕金森病综合征的治疗、更多手段来提高患者生活质量等方向发展。
抗帕金森药（PD）概述又称震颤麻痹，是锥体外系功能紊乱引起的一种慢性中枢神经系统神经退行性疾病，由英国人James Parkinson在1817年首次描述。
症状为静止震颤、肌肉僵直、运动迟缓和姿势反射受损，严重患者伴有记忆障碍和痴呆症状，如不进行及时有效的治疗，病情呈慢性进行性加重，晚期往往全身僵硬，不能活动，严重影响生活质量。
病因学说PD患者：黑质病变，使中枢纹状体内DA含量降低，黑质－纹状体通路DA能神经功能下降，胆碱能神经功能相对上升，因而导致PD患者的肌张力增高等症状。
抗帕金森药分类目前药物治疗并不能完全治愈该病，但若正确使用可显著改善患者的生活质量。
根据药理作用机制，将抗PD药分为拟DA药和抗胆碱药两类，两类药物合用可增强疗效。
两类药物的治疗作用目标都在于恢复DA能和ACh能神经系统功能的动态平衡状态。
一、中枢拟多巴胺类药物（一）多巴胺前体药——左旋多巴体内过程：1.DA，不易进入中枢2.分布3.排泄：一部分通过突触前的摄取机制返回多巴胺能神经末梢，另一部分被单胺氧化酶（MAO）或儿茶酚胺-O-甲基转移酶（COMT）代谢，经肾脏排泄。
药理作用和应用1.治疗帕金森病：（1）显效慢，2-3周起效，1-6个月获最大疗效（2）改善肌强直和运动困难效果好，对肌肉震颤疗效差。
（3）轻症及年青患者较好（4）氯丙嗪等所致帕金森综合症无效2.治疗肝昏迷在脑内可转化为NA，使肝昏迷患者脑内神经功能恢复正常，但不能根治。
不良反应：一、早期反应1.胃肠道反应：多见，如厌食、恶心和呕吐。
是左旋多巴在中枢和外周脱羧呈DA分别刺激胃肠道和兴奋延髓催吐化学区D2受体的原因。
2.心血管反应：治疗初期可出现直立性低血压，其原因可能是外周形成的DA一方面作用于交感N末梢，反馈性抑制交感神经末梢释放NA，另一方面作用于血管壁的DA受体，舒张血管。
冠心病禁用二、长期反应1.运动过多症：口-舌-颊三联征2.症状波动及“开关现象”——“开”时活动正常，“关”时突然出现严重的PD症状。
抗帕金森病药物一、抗帕金森病药的分类及代表药。
1）多巴制剂左旋多巴2）增强多巴胺能系统功能的药物：多巴脱羧酶抑制药: 卡比多巴、苄丝肼；单胺氧化酶-B抑制药: 司来吉兰、雷沙吉兰；DA受体激动药: 溴隐亭，培高利特、双哌嘧啶、普拉克索、罗平尼咯；促多巴释放剂: 金刚烷胺；COMT抑制药: 托卡朋，恩托卡朋、硝替卡朋；3）抗胆碱药苯海索、苯扎托品二、多巴制剂左旋多巴(levodopa, L-多巴）1）体内过程①口服吸收，t1/2 1～3小时。
②肝、肠、心、肾中被脱羧生成多巴胺(>95%)③左旋多巴1~3%进入中枢，多巴胺不易通过血脑屏障。
2）药理作用及临床应用特点：①脑内转变为DA，补充DA不足。
②起效慢，作用持久：用药2～3周后才出现体征的改善，1～6个月后才获得最大疗效，疗效好。
③轻症好，重症差；年轻好，年老差。
肌强直和运动障碍好，肌震颤差。
对氯丙嗪引起的锥体外系反应效差。
④剂量：小剂量起始，逐渐增量，按个体需要剂量调整。
⑤服药时间：餐前半小时或餐后1小时后服药。
⑥疗程：需长期服药。
⑦年龄及合并用药：年龄大者，治疗时间相对短，不良反应机会少，联合用药耐受性差，优先左旋多巴；年龄小者，早期用易出现不良反应，与其它药合用，减少左旋多巴用量；老年重症及后期疗效差者，联合用药。
⑧与多巴脱羧酶抑制剂合用。
3）不良反应①胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐或上腹部不适等。
②心血管反应：体位性低血压、心律失常等。
③精神障碍：妄想、躁狂、失眠、焦虑、和情感抑郁等。
④神经系统反应：A.开关现象（on-off phenomena）：服用左旋多巴后期出现症状波动，患者的症状在突然缓解（开期）与加重（关期）之间波动，可反复迅速交替出现多次。
病情的变化就象是电源的开、关一样，所以临床上形象地称这种现象为“开关现象”。
B. 剂末运动不能（end-of-dose akinesia）：是指药效维持时间越来越短，表现为症状规律性波动。
帕金森病的药物治疗抗帕金森病药主要有6大类：拟多巴胺类药(包括左旋多巴及其复方制剂)，多巴胺受体激动药，单胺氧化酶-B抑制药，儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制药，金刚烷胺及抗胆碱药。
拟多巴胺类药本类药物包括左旋多巴及其与多巴胺脱羧酶抑制药的复方制剂。
左旋多巴在体内可转化为多巴胺而起作用。
左旋多巴治疗应从小量起始，逐步加量；维持量应尽量小。
服药间隔应根据患者的需要。
建议先服用复方左旋多巴标准片，在出现剂末现象后再服用复方左旋多巴控释片。
控释片1片的疗效弱于标准片，但疗效的持续时间较标准片长。
即在换用控释片后，左旋多巴的剂量约需增加25％才能提供与标准片相似的疗效。
一日剂量可根据患者的需要调整。
建议空腹(餐前或餐后1小时)服用。
因饮食中的蛋白质可减少药物的吸收，降低疗效。
注意低蛋白饮食。
左旋多巴治疗2～5年后通常会出现难治的运动并发症包括运动波动和异动症。
运动波动表现为运动症状的巨大变化，“开”期运动功能正常，“关”期则无力和活动受限。
还会发生“剂末现象”，表现为一次服药后维持时间缩短。
缓释或控释剂型可能对“剂末现象”或夜间僵直有帮助。
左旋多巴常与多巴胺脱羧酶抑制药卡比多巴联合使用，因为后者可以抑制前者在外周转变为多巴胺，减少应用左旋多巴后的一些外周性不良反应。
常用的此类复方制剂有多巴丝肼(左旋多巴与苄丝肼)以及左旋多巴-卡比多巴。
对中老年或体弱者，合并其他重大疾病者，以及症状严重患者是很有益的。
对大部分患者来讲，有效并且容易耐受。
服用左旋多巴-苄丝肼或左旋多巴-卡比多巴出现的恶心呕吐罕见，从小剂量开始并逐渐加量可减少这种不良反应，服用多潘立酮也可以控制此效应。
服用左旋多巴-卡比多巴，左旋多巴-卞丝肼和多巴胺受体激动剂都可以出现白天睡眠过多和发作性睡眠。
在开始治疗时应告知患者会出现此不良反应，故在驾驶或操纵机器时应特别注意。
当患者出现过度睡眠或发作性睡眠时应停止驾驶或操纵机器。
多巴胺受体激动药左旋多巴在体内转化为多巴胺而起作用，多巴胺受体激动药又分为麦角类和非麦角类。
