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第十六章抗帕金森病药帕金森病又称震颤麻痹。
是一种慢性进行性疾病，临床主要症状为震颤，即累及肢体自主运动时肌肉震颤不止，运动终止时恢复，并表现肌肉强直或僵硬以及运动障碍。
目前认为帕金森病是由于纹状体内缺乏多巴胺所致。
主要病变在黑质－纹状体多巴胺神经通路，发出上行纤维到达纹状体（尾核及壳核），其末梢与尾－壳核神经元形成突触，以多巴胺为递质，对脊髓前角运动神经元起抑制作用。
同时尾核中也有胆碱能神经元，与尾－壳核神经元所形成的突触以Ach为递质，对脊髓前角运动神经元起兴奋作用，正常时两种递质处于平衡状态，共同调节运动机能。
震颤麻痹时，由于黑质－纹状体内多巴胺能神经元变性，介质DA减少，从而表现为抑制功能明显减弱，结果胆碱能神经占优势，引起临床症状的出现。
第一节拟多巴胺类药左旋多巴体内过程胃排空延缓（口服胆碱受体阻断药）左旋多巴胃酸度高，芳香族氨基酸（高蛋白饮食）在胃肠道少部被破坏，80%被吸收使用外周脱羧酶抑制剂可减不良反应，提高疗效。
98%被脱羧转变为DA 3甲氧基多巴1%左右左旋多巴黑色素是引起不良反应的原因之一可消耗较多的COMT，在期服左旋多巴可导致蛋氨酸缺乏。
经肾脏迅速排泄作用及用途1、抗帕金森病①本品起效慢，作用持久，疗效优于抗胆碱药。
②对各种原因的帕金森病均有效（对吩噻嗪类所致的该病无效）。
③对轻症、年轻患者、肌肉僵直及运动困难较好。
临床用药2-3周开始出现疗效，运动障碍症状明显改善，面部表情好转，步态灵活，发音困难减轻，日常生活自理，多数病人僵直状态改善、流涎，皮脂溢出等症明显好转。
2、治病肝昏迷正常机体蛋白质代谢物-羟化酶在肝功能障碍时，血中酪胺左旋多巴进入脑内转变为 NA不良反应 1、胃肠道反应：恶心、呕吐、食欲减退，偶见溃疡出血或穿孔。
2、心血管反应：轻度体位性低血压、头晕、心动过速、心律失常等。
3、不自主异常活动，多见于面部肌群，如张口、咬牙、伸舌、皱眉、头颈部扭动等。
喘息样呼吸，过度呼吸，坐立不安（开）出现全身性或肌强直性运动不能（关）。
基础医学知识之药理学——抗帕金森、精神失常及镇痛药>>多巴胺药理作用及临床应用>>卡比多巴药理作用及临床应用>>氯丙嗪药理作用、临床应用及不良反应>>吗啡药理作用、临床应用及不良反应>>哌替啶药理作用、临床应用一、抗帕金森氏病药（一）多巴胺1.体内过程口服左旋多巴在小肠主动转运吸收，少于1%的多巴胺进入中枢，一小部分转化为NA2.药理作用及临床应用治疗各种类型的帕金森病病人（二）卡比多巴既可增强左旋多巴抗震颤麻痹作用，又可减少左旋多巴在外周组织中的不良反应，单独使用左旋多巴无治疗作用为提高左旋多巴抗帕金森病的作用，应与下列哪种药物合用A.维生素B6B.卡比多巴C.多巴胺D.维生素C『正确答案』B『答案解析』卡比多巴既可增强左旋多巴抗震颤麻痹作用，又可减少左旋多巴在外周组织中的不良反应，单独使用左旋多巴无治疗作用。
二、抗精神失常药（一）氯丙嗪（冬眠灵）1.作用机制>>主要是阻断DA-R，DA-R有D1和D2两种亚型。
>>脑内4条DA能神经通路①中脑-边缘系统通路D2；与精神、情绪有关；②中脑-皮质通路D2：与行为活动有关；③黑质-纹状体通路：控制锥体外系运动功能协调肌肉的随意运动；增强帕金氏病，减弱多动症；④下丘脑-垂体通路：与调控下丘脑垂体前叶激素分泌有关。
3.不良反应（1）常见反应：①中枢抑制→嗜睡、困倦。
②阻断M受体→视物模糊、口干、便秘、尿潴留。
③阻断α受体→鼻塞、心悸、体位性低血压。
（2）锥体外系反应：长期大量使用氯丙嗪阻断黒质-纹状体D2受体①帕金森氏综合征。
②急性肌张力障碍。
③静坐不能。
④迟发性运动障碍，用抗胆碱药症状加重，抗DA可以缓解。
（3）精神异常：诱发癫痫。
（4）过敏反应：皮疹、皮炎、肝损害、粒细胞减少。
（5）心血管反应：血压下降，用去甲肾上腺素解救。
（6）内分泌障碍：乳房增大、泌乳、排卵延迟、月经不调或停闭、儿童生长迟缓等。
第十五章抗帕金森氏病药与抗阿尔茨海默病药一、帕金森氏病的表现与发病机制是什么？帕金森氏病的表现与病变部位帕金森病(Parkinson disease,PD)又称震颤麻痹。
临床表现为进行性运动徐缓、肌强直、震颤和共济失调。
目前认为，病变部位主要在黑质-纹状体，与多巴胺能神经元功能减弱有关。
二、左旋多巴的体内过程特点是什么？左旋多巴（l e v o d o p a,L-d o p a）体内过程特点1、口服吸收，T1/2 1~3小时。
2、肝、肠、心、肾中被脱羧生成多巴胺。
3、多巴胺不易通过血脑屏障，左旋多巴约1%进入中枢。
三、左旋多巴的药理作用与临床应用有哪些？左旋多巴（l e v o d o p a,L-d o p a）药理作用及应用1、抗帕金森病作用特点：•（1）轻症及年轻患者疗效好。
•（2）对肌肉僵直，及运动困难疗效好。
•（3）作用慢、持久、随用药时间延长，疗效。
对抗精神病药引起的无效。
2、治疗肝昏迷（肝性脑病）：能改善肝性脑病的症状，但不能根治。
四、左旋多巴的不良反应与用药注意有哪些？左旋多巴（l e v o d o p a,L-d o p a）不良反应1. 胃肠道反应：偶见溃疡出血或穿孔2. 心血管反应：体位低压、心动过速、心率失常3. 不自主运动，长期用药引起，适当减量。
4. 精神障碍，停药左旋多巴（l e v o d o p a,L-d o p a）用药要点1、药物的相互作用1、维生素B6：多巴脱羧酶辅基能增加其外周付作用2、抗精神病药阻断DA受体，可使左旋多巴失效；利血平耗竭中枢DA，不宜合用。
3、非选择性MAOI如苯乙肼，可阻碍DA的灭活，加重DA的外周副作用。
4、拟肾上腺素药可加重DA的心血管系统不良反应。
2、安全性简评1、左旋多巴时，必须排除抗精神病药所致。
长期用药可能出现异常的不自主运动，开关现象等症状。
2、左旋多巴禁用于急性精神病、严重神经病、心血管疾病、溶血性贫血、孕妇、严重器质性病症或内分泌疾病等。
【金牌考点】2018年中西医结合药理学考点：抗帕金森病药2017年执业医师考试时间在12月9日，离考试时间已经不多了！考生要好好报考，争取一次性通过考试！小编整理了一些执业医师的重要考点，希望对备考的小伙伴会有所帮助！最后祝愿所有考生都能顺利通过考试！更多精彩资料关注医学考试之家！第十单元抗帕金森病药概述又称震颤麻痹，是锥体外系功能紊乱引起的一种慢性中枢神经系统神经退行性疾病，由英国人James Parkinson在1817年首次描述。
症状为静止震颤、肌肉僵直、运动迟缓和姿势反射受损，严重患者伴有记忆障碍和痴呆症状，如不进行及时有效的治疗，病情呈慢性进行性加重，晚期往往全身僵硬，不能活动，严重影响生活质量。
病因学说PD患者：黑质病变，使中枢纹状体内DA含量降低，黑质-纹状体通路DA能神经功能下降，胆碱能神经功能相对上升，因而导致PD患者的肌张力增高等症状。
抗帕金森药分类目前药物治疗并不能完全治愈该病，但若正确使用可显著改善患者的生活质量。
根据药理作用机制，将抗PD药分为拟DA药和抗胆碱药两类，两类药物合用可增强疗效。
两类药物的治疗作用目标都在于恢复DA能和ACh能神经系统功能的动态平衡状态。
一、中枢拟多巴胺类药物(一)多巴胺前体药——左旋多巴体内过程：1.吸收迅速(但显效慢)外周：95%以上被多巴胺脱羧酶(AADC)脱羧成DA，不易进入中枢2.分布中枢：约1%，进入中枢，在脑内脱羧发挥作用3.排泄：一部分通过突触前的摄取机制返回多巴胺能神经末梢，另一部分被单胺氧化酶(MAO)或儿茶酚胺-O-甲基转移酶(COMT)代谢，经肾脏排泄。
药理作用和应用1.治疗帕金森病：(1)显效慢，2-3周起效，1-6个月获最大疗效(2)改善肌强直和运动困难效果好，对肌肉震颤疗效差。
(3)轻症及年青患者较好(4)氯丙嗪等所致帕金森综合症无效2.治疗肝昏迷在脑内可转化为NA，使肝昏迷患者脑内神经功能恢复正常，但不能根治。
药理学（19-1）抗帕金森病药（学习笔记）第十九章治疗中枢神经退行性病变药考什么？第一节抗帕金森病药帕金森病绝大多数发生于老年人。
在我国55岁以上老年人中约有170多万帕金森病患者。
常见的临床症状：进行性运动徐缓、静止性震颤、肌强直、姿势调节障碍，严重者伴有记忆障碍和痴呆等症状。
每年的4月11日为“世界帕金森病日”。
这一天是帕金森病的发现者-英国内科医生詹姆斯·帕金森博士的生日。
【必要的基础知识】帕金森病发病机制----此消彼长!帕金森病患者由于黑质病变，DA合成减少，使纹状体内DA含量降低，造成黑质-纹状体通路多巴胺能神经功能减弱，而胆碱能神经功能相对占优势，使锥体外系功能失调，出现肌张力增高等帕金森病的症状。
一、左旋多巴【药动学特点】——真正发挥作用的只有1%，其他99%几乎都是副作用。
口服在小肠迅速吸收，0.5～2h达峰值。
血浆半衰期较短，约1～3h。
药物必须以原形进入脑内才能发挥疗效，但大部分左旋多巴（99%）吸收后在肝脏、肠、心脏和肾等外周组织中脱羧生成DA。
DA难以通过血脑屏障，故进入中枢的左旋多巴仅为用药量的1%左右，不仅疗效减弱而且外周不良反应增多。
【药理作用】1.抗帕金森病作用左旋多巴进入中枢后转变为多巴胺，补充纹状体中DA的不足，使DA和ACh两种递质重新取得平衡，而产生抗帕金森病的作用。
其作用特点是：①起效较慢，2～3周后开始生效，1～6个月后才获得最大疗效。
②对轻症及年轻患者疗效较好，对重症及年老衰弱者疗效较差。
③对肌肉僵直及运动困难的疗效较好，而对肌震颤的疗效较差。
2.内分泌系统作用中枢多巴胺作用于垂体腺细胞，促进催乳素抑制因子释放，减少催乳素的分泌。
【临床应用】1.帕金森病：治疗各种类型帕金森病。
但对吩噻嗪类抗精神病药引起的帕金森综合征无效，因吩噻嗪类药物已阻断了中枢多巴胺受体，使多巴胺无法发挥作用。
【前后联系】见第20章。
2.肝昏迷：服用左旋多巴，在脑内转变成去甲肾上腺素，恢复正常的神经活动，从而使肝性脑病患者意识苏醒，但不能改善肝脏损伤与肝功能，故不能根治。
抗帕金森药（PD）概述又称震颤麻痹，是锥体外系功能紊乱引起的一种慢性中枢神经系统神经退行性疾病，由英国人James Parkinson在1817年首次描述。
症状为静止震颤、肌肉僵直、运动迟缓和姿势反射受损，严重患者伴有记忆障碍和痴呆症状，如不进行及时有效的治疗，病情呈慢性进行性加重，晚期往往全身僵硬，不能活动，严重影响生活质量。
病因学说PD患者：黑质病变，使中枢纹状体内DA含量降低，黑质－纹状体通路DA能神经功能下降，胆碱能神经功能相对上升，因而导致PD患者的肌张力增高等症状。
抗帕金森药分类目前药物治疗并不能完全治愈该病，但若正确使用可显著改善患者的生活质量。
根据药理作用机制，将抗PD药分为拟DA药和抗胆碱药两类，两类药物合用可增强疗效。
两类药物的治疗作用目标都在于恢复DA能和ACh能神经系统功能的动态平衡状态。
一、中枢拟多巴胺类药物（一）多巴胺前体药——左旋多巴体内过程：1.DA，不易进入中枢2.分布3.排泄：一部分通过突触前的摄取机制返回多巴胺能神经末梢，另一部分被单胺氧化酶（MAO）或儿茶酚胺-O-甲基转移酶（COMT）代谢，经肾脏排泄。
药理作用和应用1.治疗帕金森病：（1）显效慢，2-3周起效，1-6个月获最大疗效（2）改善肌强直和运动困难效果好，对肌肉震颤疗效差。
（3）轻症及年青患者较好（4）氯丙嗪等所致帕金森综合症无效2.治疗肝昏迷在脑内可转化为NA，使肝昏迷患者脑内神经功能恢复正常，但不能根治。
不良反应：一、早期反应1.胃肠道反应：多见，如厌食、恶心和呕吐。
是左旋多巴在中枢和外周脱羧呈DA分别刺激胃肠道和兴奋延髓催吐化学区D2受体的原因。
2.心血管反应：治疗初期可出现直立性低血压，其原因可能是外周形成的DA一方面作用于交感N末梢，反馈性抑制交感神经末梢释放NA，另一方面作用于血管壁的DA受体，舒张血管。
冠心病禁用二、长期反应1.运动过多症：口-舌-颊三联征2.症状波动及“开关现象”——“开”时活动正常，“关”时突然出现严重的PD症状。
抗抑郁药和抗帕金森病药抑郁障碍是一种常见的心境障碍，可由各种原因引起，以显著而持久的心境低落为主要临床特征，且心境低落与其处境不相称，临床表现可以从闷闷不乐到悲痛欲绝，甚至发生木僵；部分病例有明显的焦虑和运动性激越；严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。
• 多数病例有反复发作的倾向，每次发作大多数可以缓解，部分可有残留症状或转为慢性。
与焦虑障碍鉴别（常常共患，诊断优先级不同）–抑郁核心情绪全面抑制。
认知抑制。
–焦虑核心情绪过度紧张。
认知歪曲，自寻烦恼，强求。
焦虑障碍临床表现•躯体症状：植物神经系统反应如颜面潮红、出汗、心悸、胸闷、气短、颤抖等。
精神/行为症状：紧张恐惧，搓手顿足，坐立不安，来回踱步，并同时有内心紧张不安。
抑郁症的发病机制——单胺学说与应激学说抑郁障碍病因----各神经递质假说抑郁障碍病因----素质-应激假说其他机制：谷氨酸能神经传递改变；GABA能神经传递减少；异常的昼夜节律；神经甾体合成缺乏；受损的内源性阿片样功能；单胺—乙酰胆碱失衡；细胞因子介导的免疫系统和大脑之间的交联脑内的神经递质兴奋性神经递质如谷氨酸。
抑制性神经递质如γ-氨基丁酸、甘氨酸。
单胺类神经递质如去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺。
其他神经递质如组胺、乙酰胆碱。
神经肽如内源性阿片肽、脑啡肽、β-内啡肽、P物质、下丘脑释放因子、促肾上腺皮质激素释放激素。
5-羟色胺可以经单胺氧化酶灭活自身受体介导的负反馈机制有利于突触间隙单胺递质稳态平衡自身受体：递质直接激动位于本神经末梢突触前膜的受体，对本递质释放产生负或正反馈调节作用。
异身受体：递质激动突触前膜受体,调节其他递质的释放。
1.抗抑郁药作用机制（1）作用于单胺转运体——抑制重摄取（2）作用于MAO——抑制单胺降解（3）作用于突触前膜自身受体——抑制负反馈（4）增强突触受体后信号传导通路增加单胺在突触间隙浓度→ 增强单胺的突触功能2.抗抑郁药的分类单胺再摄取抑制剂非选择性NE/5-HT再摄取抑制剂——丙米嗪（三环类）选择性NE再摄取抑制剂——马普替林（四环类）选择性5-HT再摄取抑制剂——氟西汀单胺氧化酶抑制剂非竞争性抑制剂——苯乙肼竞争性抑制剂——吗氯贝胺非典型抗抑郁药α2受体阻断剂——曲唑酮、米氮平5-HT2受体的阻断剂——曲唑酮、米氮平3.药物治疗A级推荐药物（五大类12种）：氟西汀、帕罗西汀、氟伏沙明、舍曲林、西酞普兰、艾司西酞普兰、文拉法辛、度洛西汀、米氮平、米那普仑、安非他酮、阿戈美拉汀• B级推荐药物：阿米替林、氯丙咪嗪、多塞、丙咪嗪、马普替林、米安色林、曲唑酮、瑞波西汀、噻奈普汀• C级推荐药物：吗氯贝胺选择性5-HT再摄取抑制剂——抗抑郁的首选药物，也是治疗抑郁相关性失眠的首选药物常用SSRI——“六朵金花”SSRI的作用靶点并不单一，具有次级药理作用氟西汀、舍曲林、帕罗西汀、氟伏沙明、西酞普兰、艾司西酞普兰氟西汀又名百忧解作用机制：选择性抑制5-HT再摄取，使突触间隙5-HT含量升高而达到洽疗目的；适应于各种类型和不同严重程度的抑郁障碍；不良反应包括胃肠道反应，上呼吸道、子宫和脑出血，增加自杀的危险性。
药理学——抗帕金森病药和老年痴呆药知识点归纳考情分析一、抗帕金森病药帕金森病是神经系统常见的慢性进行性退变疾病。
典型的症状为：◆静止震颤、◆肌强直、◆运动迟缓、◆姿势步态异常，◆严重者伴有记忆障碍和痴呆等症状【病变部位及发病机制】◆病变部位：基底节黑质-纹状体◆发病机制：——多巴胺神经元变性坏死，多巴胺能神经功能减弱——胆碱能神经功能相对占优势【抗帕金森病药的作用机制】◇重新调整两类递质的平衡，药物分为：一、拟多巴胺药二、胆碱受体阻断药（一）拟多巴胺类药目的：增加脑内多巴胺含量，增强黑质－纹状体通路多巴胺能神经的作用。
药物分类：1.多巴胺前体物质：左旋多巴；2.多巴胺受体激动剂：溴隐亭；3.促进多巴胺合成和释放，抑制其再摄取：金刚烷胺；4.左旋多巴的增效剂：卡比多巴；苄丝肼1.左旋多巴▲作用：补充多巴胺▲机制：左旋多巴是合成多巴胺的前体物质。
【药动学】◇口服迅速吸收，胃排空减慢、胃液pH偏低和抗胆碱药等均可降低生物利用度。
◇99%被脱羧酶脱羧,并有首关消除，仅1%的原形药物可到达脑内；◇在外周生成的多巴胺不能穿过血脑屏障，不仅无药理作用，而且引起不良反应；◇外周脱羧酶抑制药——卡比多巴，可显著增加原形药物透过血脑屏障【药理作用及应用】1.抗帕金森病作用：进人中枢的L-dopa，在中枢多巴脱羧酶的作用下，脱羧转变为DA，补充纹状体中DA的不足。
2.治疗肝昏迷（肝性脑病）：L-dopa进入脑内，可转变成NA，对抗脑内胺类假递质，恢复中枢神经功能，使肝性脑病患者清醒，但不能改善肝功能。
※抗帕金森病作用特点是：①疗效与黑质纹状体病损程度相关，对轻症和年轻患者疗效较好，重症和年老体弱者疗效较差；②对肌肉僵直和运动困难疗效好，对肌肉震颤疗效差；③显效慢，一般在用药2～3周才出现疗效，1～6个月以上方可获得最大疗效；④疗效与疗程有关：疗程超过3个月，50%的患者获得较好疗效；疗程1年以上，疗效达75%；⑤对抗精神病药如吩噻嗪类引起的帕金森综合征无效。
药理学笔记：抗帕金森病药掌握左旋多巴和苯海索的药理作用、药动学特点、临床应用及主要不良反应。
了解常用复方制剂的药理作用。
震颤麻痹又称帕金森病，主要病变在黑质和纹状体。
纹状体有来自黑质起抑制作用大多巴胺（da）能神经，还有来自其它部位起兴奋作用大胆碱能神经。
在生理情况下，这两种神经在功能上相互拮抗，共同调节运动机能，维持平衡状态。
当黑质中多巴胺神经元变性后，多巴胺神经能不足，而胆碱能神经相对占优势，从而出现震颤麻痹症状。
【分类】1.原发性震颤麻痹（帕金森病）2.继发性震颤麻痹（帕金森综合征）【病因】1.da神经元变性，导致da不足，ach相对兴奋2.ne神经元变性，导致ne不足3.组胺和5-羟色胺之间的平衡被破坏4.mao-b能氧化mptp、da等物质，使其变成神经毒【治疗】1.补充da或激动da受体，抑制或阻断ach的作用2.补充ne的前体物3.应用抗组胺药，补充5-羟色胺的前体物4.mao-b抑制剂和维生素e等抗氧化药物根据上述发病机制，抗震颤麻痹药有①拟多巴胺类药和②中枢性抗胆碱药一、拟多巴胺类药左旋多巴[作用与用途] 抗震颤麻痹少量（1％左右）进入脑内当左旋多巴，经多巴脱羧酶脱羧转变为多巴胺而发挥作用，余下大部分在脑外生成多巴胺引起不良反应。
[作用特点]1、对多数患者有效，对轻症，较年轻患者疗效较好。
2、改善肌肉僵直及运动困难效果较好，对肌震颤效果差。
3、对抗精神病药吩噻嗪类引起对锥体外系反应无效。
4、显效慢，1～6个月显示疗效。
[不良反应]1、胃肠反应最常见，消化性溃疡慎用。
2、心血管反应可出现体位性低血压，心律失常。
3、精神障碍不安、焦虑、失眠。
［医学教育网搜集整理］4、不自主的异常运动和”开关现象”[药物相互作用]1、 vitb6可增强多巴胺脱羧酶活性，故左旋多巴与vitb6合用其外周不良反应增强。
2、与外周多巴脱羧酶抑制剂α－甲基多巴肼或苄丝肼合用可增加疗效。
3、抗精神病药（如吩噻嗪类、丁酰苯类）禁与左旋多巴合用，因前者阻断da受体。
药理学笔记：抗帕金森病药
掌握左旋多巴和苯海索的药理作用、药动学特点、临床应用及主要不良反应。
了解常用复方制剂的药理作用。
震颤麻痹又称帕金森病，主要病变在黑质和纹状体。
纹状体有来自黑质起抑制作用大多巴胺（da）能神经，还有来自其它部位起兴奋作用大胆碱能神经。
在生理情况下，这两种神经在功能上相互拮抗，共同调节运动机能，维持平衡状态。
当黑质中多巴胺神经元变性后，多巴胺神经能不足，而胆碱能神经相对占优势，从而出现震颤麻痹症状。
【分类】
1.原发性震颤麻痹（帕金森病）
2.继发性震颤麻痹（帕金森综合征）
【病因】1.da神经元变性，导致da不足，ach相对兴奋
2.ne神经元变性，导致ne不足
3.组胺和5-羟色胺之间的平衡被破坏
4.mao-b能氧化mptp、da等物质，使其变成神经毒
【治疗】1.补充da或激动da受体，抑制或阻断ach的作用
2.补充ne的前体物
3.应用抗组胺药，补充5-羟色胺的前体物
4.mao-b抑制剂和维生素e等抗氧化药物根据上述发病机制，抗震颤麻痹药有
①拟多巴胺类药和
②中枢性抗胆碱药
一、拟多巴胺类药左旋多巴
[作用与用途] 抗震颤麻痹少量（1％左右）进入脑内当左旋多巴，经多巴脱羧酶脱羧转变为多巴胺而发挥作用，余下大部分在脑外生成多巴胺引起不良反应。
[作用特点]
1、对多数患者有效，对轻症，较年轻患者疗效较好。
2、改善肌肉僵直及运动困难效果较好，对肌震颤效果差。
3、对抗精神病药吩噻嗪类引起对锥体外系反应无效。
4、显效慢，1～6个月显示疗效。
[不良反应]
1、胃肠反应最常见，消化性溃疡慎用。
2、心血管反应可出现体位性低血压，心律失常。
3、精神障碍不安、焦虑、失眠。
［医学教育网搜集整理］
4、不自主的异常运动和”开关现象”
[药物相互作用]
1、 vitb6可增强多巴胺脱羧酶活性，故左旋多巴与vitb6合用其外周不良反应增强。
2、与外周多巴脱羧酶抑制剂α－甲基多巴肼或苄丝肼合用可增加疗效。
3、抗精神病药（如吩噻嗪类、丁酰苯类）禁与左旋多巴合用，
因前者阻断da受体。
外周多巴脱羧酶抑制剂
【常用药】
1.卡比多巴（a-甲基多巴肼）
2.盐酸苄丝肼（色拉肼）复方左旋多巴制剂
【常用药】
1.心宁美（信尼麦）：卡比多巴+左旋多巴
2.复方苄丝肼（美多巴）：盐酸苄丝肼+左旋多巴溴隐亭
【特点】
1.直接激动da受体
2.左旋多巴或其复方制剂无效，本品常可有效
3.可与左旋多巴复方制剂合用金刚烷胺对多型震颤麻痹有效，机制可能是促使脑中多巴胺的释放，与左旋多巴合用有协同作用。
二、中枢性抗胆碱药（单胺氧化酶b抑制药）苯海索（安坦）
[作用与用途] 中枢抗胆碱作用较强，而外周抗胆碱作用约为阿托品的1/10～1/2.用于震颤麻痹，疗效壁左旋多巴和金刚烷胺差，适用于轻症，也可作为左旋多巴治疗的辅助药物。
对抗精神病药引起的震颤麻痹（锥体外系反应）有效。
[不良反应] 较阿托品少
（学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报）。
