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《成人口服营养补充专家共识》要点【引言】《成人口服营养补充专家共识》是由一群口服营养补充领域的专家共同制定的指导文件。
随着现代生活方式的改变，人们对于维持健康和预防疾病的需求日益增加。
本文将重点介绍《成人口服营养补充专家共识》的要点，旨在帮助读者更好地了解成人口服营养补充问题。
【要点】1.营养补充的重要性《成人口服营养补充专家共识》强调了成人口服营养补充的重要性。
在现代社会中，饮食不规律、营养摄入不足已成为常态，导致了营养不良和健康问题的出现。
正确的口服营养补充可以补充人体所需的营养素，提高免疫力，维持健康状态。
2.针对不同人群的口服营养补充方案《成人口服营养补充专家共识》根据不同人群的需求提出了相应的口服营养补充方案。
例如，对于长时间工作的白领人群，可以适当增加维生素B族和维生素C的摄入；对于中老年人来说，应重视钙和维生素D的摄入，以维持骨骼健康。
专家建议根据个体情况选择合适的口服营养补充品，并遵循正确的使用方法。
3.补充剂与饮食的关系尽管口服营养补充品在补充营养方面起到重要作用，但并不意味着可以完全替代饮食。
食物中的天然营养素更容易被身体吸收和利用。
《成人口服营养补充专家共识》强调，补充剂应与均衡饮食结合起来，从综合的角度满足人体营养需求。
4.注意剂量和安全性专家共识指出，成人口服营养补充品的使用应遵循剂量和安全性的原则。
过量摄入维生素和矿物质可能会引发问题，如维生素A中毒和矿物质不平衡等。
因此，在选择和使用时应遵循产品说明书的推荐剂量，并避免超过建议摄入量。
5.专家指导下的选择【结论】《成人口服营养补充专家共识》是口服营养补充领域的权威指导性文件。
它强调了营养补充的重要性，提供了针对不同人群的补充方案，并强调补充剂与饮食的结合、剂量和安全性的注意事项，同时鼓励在专家指导下选择和使用口服营养补充品。
通过遵循这些要点，人们可以更好地保持健康，提高生活质量。
笔记-肿瘤放疗患者口服营养补充放疗是恶性肿瘤最主要治疗手段之一，据统计约60%-70%恶性肿瘤患者在整个病程中需要放疗。
约有40%-80%的肿瘤患者存在营养相关问题，在头颈部肿瘤和消化道肿瘤患者中更为常见。
而营养不良对放疗肿瘤患者治疗和预后具有不良影响，包括增加不良反应、延长住院时间、增加放疗摆位误差、影响放疗精准度、降低放疗敏感性和疗效。
对于接受放疗肿瘤患者而言，一方面恶性肿瘤的消耗导致患者营养不良风险增加；另一方面来自于放疗的细胞杀伤作用可能导致患者出现摄入、吸收障碍，更进一步加剧了营养不良，医学营养治疗是解决放疗肿瘤患者营养不良的首选方法，对改善患者机体营养状况、提高肿瘤综合治疗效果有着重要意义。
所有患者在放疗前、放疗期间和放疗后都应进行营养筛查来尽早识别营养风险，以期尽早进行营养干预。
放疗前常规进行营养状况筛查，及时识别营养风险，采取营养干预。
筛查可使用营养风险筛查量表2002（NRS2002），该量表被国内外多个营养学会推荐，且应用相对简单易行。
NRS2002评分≥3分表示存在营养风险，＜3分则无营养风险；患者自评-主观全面评定（Patient-generated subjective global assessment PG-SGA）进行营养评价简易且方便，适用于多数放疗肿瘤患者进行营养评估；RTOG急性、晚期放射反应分级量表是临床常用的放疗不良反应评价工具，其内容涵盖了对黏膜、下咽/食管、唾液腺等影响营养摄入因素的评级，因此对评价放疗肿瘤患者的营养状况具有借鉴意义。
（1）口服营养补充（ONS）在放疗前应用多项RCT证实，与传统饮食相比，个体化营养可改善营养摄入、维持体重及生活质量，避免治疗中断，有利于按计划完成放疗。
一项针对接受放疗的上消化道肿瘤患者的研究显示，在放疗前或放疗开始2周内给予早期营养支持，较放疗2周后开始营养支持可显著降低体重丢失和治疗中断。
接受放疗的头颈部及食管癌等消化道肿瘤患者、进食困难、饮食量减少、高放射强度者更易出现营养下降，均需要提前进行营养干预。
随着糖尿病发病率的上升、糖尿病患者寿命的延长、糖尿病微血管并发症患者数量逐渐增加，糖尿病微血管并发症已经成为糖尿病患者主要的致残病因，严重影响糖尿病患者的生活质量。
多年来，学者们对糖尿病微血管并发症发病机理、病理改变、临床表现和治疗进行了研究，现综述如下。
发病机理晚期糖基化终末产物(AGEs)生成增多：高血糖可与血液循环中游离氨基酸和组织中的蛋白质非酶性结合，形成AGEs，被AGEs前体修饰的细胞内蛋白质功能发生改变，内皮细胞的通透性增加，细胞外蛋白质糖基化可干扰基质与基质的相互作用，影响多种基质分子的结构和功能，AGEs与细胞内的特异性受体结合，向细胞外分泌基质，抑制基质分子清除降解，基底膜增厚，与细胞上的特异性受体结合后，还诱导炎性因子和生长因子的产生，参与炎性反应，AGEs还与低密度脂蛋白结合，导致血管的动脉硬化。
多元醇通路活性增高：高血糖使细胞内葡萄糖水平升高，激活醛糖还原酶，导致葡萄糖大量转换为山梨醇，造成细胞内髙渗状态，细胞结构破坏，细胞内山梨醇集聚还抑制了肌醇转运系统，使细胞内肌醇储备耗竭，细胞膜Na+-K+-ATP酶活性降低，使得血管的通透性增加，山梨醇被山梨醇脱氢酶氧化为果糖，果糖及其产物3磷酸果糖激发非酶糖基化，AGEs生成增加。
蛋白激酶C(PKC)通路的激活：高血糖使细胞内二酯酰甘油显著升高，导致蛋白激酶活性升高，PKC的活化可使细胞外的基质合成增加，还可抑制一氧化氮合成酶的活性，一氧化氮产生减少，促使血管强烈收缩，使血管通透性增高和血管瘤形成；PKC能够调节血小板的黏附、聚集与分泌功能，促进高凝、低纤溶和高血黏度的形成，血管内容易出现微血栓。
己糖胺通路：高血糖激发谷氨酰胺-6-磷酸果糖转氨酶活性，从而激活己糖胺通路，促进生长因子和炎性介质的释放，促进血管的新生和炎性损伤。
氧化应激：线粒体电子传递链过氧化物产生过量是高血糖诱导氧化应激的主要来源，并且是高血糖增加多元醇通路、AGE形成、PKC活性和己糖胺通路的共同机制。
