2021/6/1
抑制血管紧张素I转化酶,使AngII生成减少。
血管
肾素
紧张素原
血管 紧张素I
血管紧张素I 转化酶
血管 紧张素II
AngII ↓ →血管舒张
→醛固酮分泌↓
→交感N活性↓
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→防止与逆转心室A壁增厚
ATⅡ
↓
ATⅡ-R
+ 通过G蛋白
磷酯酶C
↓
花生四烯酸分解↑
IP3
DAG
↑Ca2+内流 ↑胞内Ca2+释放 激 活PKC
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药物的相互作用
奎尼丁、维拉帕米、胺碘酮、硝苯地平、地尔硫卓、 华法林、红霉素、苯乙哌啶,使地高辛血浓度升高。 制酸药、甲氧氯普胺、多潘立酮、镇静药,使地高 辛作用减弱。
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(二)肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 1、血管紧张素转化酶抑制剂:
卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril)、 西拉普利(cilazapril)、贝那普利(benazapril)、 培哚普利(peridopril)、雷米普利(ramipril)及福 辛普利(fosinopril)等 。
注意:室性心动过速禁用强心甙,以免引起心室纤 颤。2021/6/1
中毒和防治 临床应用强心甙时应注意毒性反应, 原因是:
安全范围小、治疗量与中毒 量较接近。
个体差异大。
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易引起中毒的因素: 肝、肾功能 心脏疾病 电解质(低钾、低镁、高钙)
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毒性反应的表现 1、消化系统症状:出现较早,有厌食、恶
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6. 对血管和肾脏的作用: 缩血管作用。 利尿作用:增加肾血流量和肾小球的滤过功能。 直 接 抑 制 肾 小 管 Na+-K+-ATP 酶 , 减 少 肾 小 管 对 Na+的重吸收,促进钠和水排出。