病毒性脑炎和脑膜炎[1]

第1篇一、引言脑膜炎是一种严重的神经系统疾病，尤其在儿童中发病率较高。

儿童脑膜炎不仅对儿童的身体健康造成严重影响，还可能留下长期的后遗症。

本报告旨在总结儿童脑膜炎的病因、临床表现、诊断方法、治疗方法以及预后，以提高公众对儿童脑膜炎的认识，并为临床工作者提供参考。

二、病因1. 细菌感染：细菌性脑膜炎是最常见的儿童脑膜炎类型，常见的病原菌包括脑膜炎奈瑟菌、流感嗜血杆菌等。

2. 病毒感染：病毒性脑膜炎主要由肠道病毒、单纯疱疹病毒等引起。

3. 其他病原体：如真菌、原虫等引起的脑膜炎较少见。

4. 免疫性疾病：某些自身免疫性疾病也可能导致儿童脑膜炎。

三、临床表现1. 急性起病：多数儿童脑膜炎起病急骤，病情进展迅速。

2. 发热：发热是儿童脑膜炎最常见的症状，体温可高达39-40℃。

3. 头痛：头痛是儿童脑膜炎的常见症状，可能与脑膜刺激征有关。

4. 恶心、呕吐：部分患儿伴有恶心、呕吐。

5. 神经系统症状：如意识障碍、抽搐、脑膜刺激征（颈强直、克氏征、布氏征）等。

6. 其他症状：如皮疹、听力下降等。

四、诊断方法1. 病史采集：详细询问病史，了解发病过程、临床表现、接触史等。

2. 体格检查：注意神经系统体征，如脑膜刺激征、意识障碍等。

3. 实验室检查：- 血常规：白细胞计数升高，中性粒细胞比例增加。

- 脑脊液检查：是诊断儿童脑膜炎的重要手段，脑脊液压力增高，白细胞计数升高，蛋白质含量增加，糖和氯化物含量降低。

- 病原学检查：根据临床疑诊，进行相应的病原学检查，如细菌培养、病毒检测等。

五、治疗方法1. 抗感染治疗：根据病原学检查结果，选择敏感的抗生素进行治疗。

细菌性脑膜炎通常采用头孢曲松钠或青霉素类抗生素，病毒性脑膜炎则无需使用抗生素。

2. 对症治疗：如退热、止吐、镇静等。

3. 支持治疗：保持水电解质平衡，补充营养，加强护理。

六、预后1. 治愈率：早期诊断和及时治疗，细菌性脑膜炎的治愈率较高。

2. 后遗症：部分患儿可能遗留神经系统后遗症，如智力障碍、瘫痪、癫痫等。

儿童中枢神经系统感染的抗感染治疗策略一、细菌性脑膜炎（bacterial meningitis，BM）BM是细菌经血流、临近组织器官或直接通道抵达脑膜引起的炎症反应，表现为发热、头痛、颈抵抗和抽搐，脑脊液（cerebrospinal fluid，脑脊液）白细胞高、糖低和蛋白高，致残率和病死率高。

脑脊液中缺乏免疫球蛋白，补体介导的调理吞噬作用弱，清理病菌主要靠抗菌药物，早期合理应用抗菌药物是改善预后的关键。

颅内感染早期不能区分病毒还是细菌时，要兼顾抗细菌治疗。

选择对可能致病细菌敏感、容易透过血脑屏障、快速杀菌的抗菌药物。

1.病原菌和药敏的评估和证实：BM病原近年来变化较大，预防肺炎链球菌（Streptococcus. pneumoniae，Sp）、流感嗜血杆菌和脑膜炎球菌的疫苗接种显著降低BM 发病率。

可从年龄、颅外原发感染灶和感染场所评估病原。

（1）年龄：<3月龄BM 中大肠杆菌和无乳链球菌合计约占70%，其他为阴性杆菌、Sp、葡萄球菌和李斯特杆菌等；>3 月龄BM 中Sp 为首位，然后依次为葡萄球菌、阴性杆菌和脑膜炎球菌等。

（2）颅外原发感染灶：呼吸系统感染或部位不明确，常见病原为Sp、流感嗜血杆菌和金葡菌；肠道、胆管或泌尿道感染常为阴性杆菌和肠球菌；皮肤软组织感染葡萄球菌常见。

（3）院内获得BM：多为耐药的阴性杆菌、葡萄球菌和肠球菌。

脑脊液和血液是查找病原的常见标本，从肺泡灌洗液、尿液、脓液及分流管道里培养到细菌，需辨别定植或污染。

病原检测方法包括涂片、培养、特异性抗原抗体、核酸扩增、高通量测序，及感染部位的组织病理。

抗菌药物使用前采集血和（或）脑脊液标本是提高病原检出率的关键，如需延迟腰椎穿刺，可行血培养后予经验性抗菌治疗。

脑脊液细菌分离株的药敏与其他部位分离株相近，但Sp的脑脊液分离株药敏折点低于非脑脊液分离株折点。

我国儿童Sp 按脑脊液折点，对青霉素G、头孢曲松、万古霉素的敏感率依次为13%、44% 和100%。

病毒性脑炎及脑膜炎机理和治疗病毒感染是常见的中枢神经系统感染性疾病，根据发病及病程进展速度可分为：急性病毒感染及慢性病毒感染。

具有代表性的引起人类神经系统感染的病毒有：DNA病毒中的单纯疱疹病毒、水痘—带状疱疹病毒、巨细胞病毒等；RNA病毒中的脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒。

病毒进入中枢神经系统可以引起急性脑炎和（或）脑膜炎综合征，也可以形成潜伏状态和持续感染状态，造成复发性和慢性感染。

一：单纯疱疹病毒性脑炎（HSE）单纯疱疹病毒性脑炎（HSE）是由单纯疱疹病毒（HSV）引起的急性中枢神经系统感染，是最常见的中枢神经系统感染性疾病，约占所有脑炎的5%—20%，占病毒性脑炎的20%—68%。

其病变主要侵犯颞叶、额叶和边缘叶脑组织。

1病因及发病机制HSV是噬神经DNA病毒，分为HSV-1及HSV-2两种血清型。

患者及健康带毒者是主要传染源。

HSV-1主要通过密切接触或飞沫传播，HSV-2主要通过性接触及母婴传播。

HSV-1主要潜伏在三叉神经节，HSV-2主要潜伏在骶神经节。

人类大约90%HSE由HSV-1引起，仅10%由HSV-2所致。

且HSV-2所致的HSE主要发生在新生儿。

2病理HSE主要受累部位为额叶眶部、颞叶内侧和边缘系统，多双侧受累，但常不对称。

受累部位的病理改变为脑组织水肿、软化和出血坏死，脑实质出血坏死是本病的重要病理特征。

显微镜下神经细胞及胶质细胞核内可见嗜酸性包涵体，这是本病最具特征的病理学改变。

3临床表现1.I型疱疹病毒性脑炎临床特点如下：1原发感染的潜伏期为2-21天，平均6天，前驱症状有上呼吸道感染。

2急性起病，病程长短不一，病程为数日至1-2个月。

3临床表现：多表现为精神和行为异常、认知功能障碍；1/3的患者出现癫痫发作，多为全身强直阵挛发作；可出现不同程度意识障碍；可有颅内压增高表现；可有局灶性神经系统症状；查体主要表现为高级智能和精神行为障碍，可有局灶性神经系统体征，可有轻度脑膜刺激征。

第十章神经系统疾病患儿的护理第一节小儿神经系统解剖生理特点（一）小儿神经系统特点1.大脑小儿出生时大脑的重量约370g，占体重的1/8～1/9。

2.脊髓小儿脊髓的发育，在出生时已较为成熟，约重2～6g，是成人脊髓的1/4～1/5，脊髓的末端在第二腰椎下缘，新生儿时达第3腰椎水平，随年龄增长，4岁时达1腰椎上缘。

所以腰椎穿刺时注意。

小儿脑脊液检查正常值（二）神经反射1.终身存在的反射（1）浅反射：出生时即生存，终生不消失的反射，包括角膜反射、瞳孔反射、结膜反射、吞咽反射。

提睾反射到出生4～6个月后才明显。

（2）腱反射：从新生儿期可引出肱二头肌、肱三头肌腱反射、膝腱反射、跟腱反射等。

腱反射的减弱或消失提示神经、肌肉、神经肌肉结合处或小脑病变。

2.小儿时期暂时性反射随着年龄增长，在一定年龄反射消失。

（1）出生时存在，以后逐渐消失的反射。

3.病理反射巴宾斯基（Babinski）征（2岁以下小儿巴宾斯基征阳性可考虑为生理现象）、戈登（Gordon）征、霍夫曼（Hoffmann）征、查多克（Chaddock）征等。

4.脑膜刺激征颈强直、凯尔尼格（Kernig）征、布鲁津斯基（Brudzninski）征等。

第二节化脓性脑膜炎（2）临床表现熟练掌握（3）辅助检查了解 1（4）治疗要点掌握（5）护理措施熟练掌握化脓性脑膜炎是小儿、尤其婴幼儿时期常见的中枢神经系统化脓性细菌的感染性疾病。

临床以急性发热、惊厥、意识障碍、颅内压增高和脑膜刺激征、以及脑脊液脓性改变为特征。

[致病菌]化脓性脑膜炎常见的病原体有脑膜炎奈瑟菌、流感嗜血杆菌、大肠埃希菌、肺炎链球菌、葡萄球菌等，其中脑膜炎奈瑟菌、流感嗜血杆菌最为多见。

入侵途径致病菌可通过多种途径侵入脑膜：（1）最常见的途径是通过血流，即菌血症抵达脑膜微血管。

致病菌大多由上呼吸道入侵血流（菌血症）。

（2）邻近组织器官感染。

（3）与颅腔存在直接通道，如颅骨骨折。

临床表现大多急性起病。

病毒性脑膜脑炎病毒性脑膜脑炎(viral meningoencephalitis)或称病毒性脑炎，是病毒所致脑实质和脑膜炎症。

当病毒进入人体后，首先进入血液，引起病毒血症，随后可侵入全身器官或中枢神经系统；亦可由病毒直接侵犯中枢神经系统。

发生病毒脑炎时，常引起神经细胞的炎症、水肿、坏死等改变，出现一系列临床表现。

当炎症波及脑膜时，则称为病毒性脑膜脑炎。

本病多属自限性疾病，但部分病例可有后遗症。

1.该疾病夏秋季高发，但热带和亚热带地区可终年发病。

儿童多见，成人也可罹患。

多为急性起病，出现病毒感染全身中毒症状如发热、畏光、肌痛、食欲减退、腹泻和全身乏力等；以及脑膜刺激征如头痛、呕吐、轻度颈强和Kernig征等。

患儿病程常超过1周，成年铺持续2周或更长。

2.临床表现可因患者年龄、免疫状态和病毒种类及亚型的不同而异，如幼儿可出现发热、呕吐、皮疹等，颈强较轻甚至缺如；手-足-口综合征常见于肠道疾病71型脑膜炎，非特异性皮疹常见于埃可病毒9型脑膜炎。

3.CSF压力可能增高，细胞数增多达10～1000×106/L，早期以多形核细胞为主，8～48小时候淋巴细胞为主；蛋白可轻度增高，糖水平正常。

急性肠道病毒感染可通过咽拭子、粪便等分离病毒，PCR检查CSF病毒DNA具有高敏感性及特异性。

病因：很多病毒都可以引起脑炎，其中最为常见的毒，即柯萨奇病毒和埃可病毒，其他有单纯疱疹病毒，水痘-病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、麻疹病毒、EB病毒等。

巨细炎多数为胎内感染，后天性仅见于免疫功能缺陷儿。

肠道病毒在局部淋巴组织复制，疱疹病毒、麻疹和风疹病毒等在黏膜复应后侵入血流播散至多个器官。

在器官组织大量复制，再次进造成第二次病毒血症。

水痘-带状疱疹病毒则可沿神经元直接神经系统。

病毒入侵脑组织大量复制增殖可直接破坏神经细陉损伤的主要机制，由此也可激发宿主反应损伤神经系统，如血管周围炎、血管坏死和内皮增生等。

该疾病呈世界性流行，不同国家和地区发生和流行的病毒性脑炎种类不同。