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2型糖尿病运动治疗目标
一、2型糖尿病运动治疗目标二、2型糖尿病饮食禁忌三、 2型糖尿病吃什么水果好
2型糖尿病运动治疗目标1、2型糖尿病运动治疗目标
1.1、以减肥为目的:坚持每日上下楼梯(或中速跑步)60～90分钟,或以普通速度步行2～3小时。
1.2、以降低血糖为目的:将每天摄入能量10%～15%左右列为运动中消耗。
举例:100市斤成人20分钟运动,上下楼梯(或中速跑步)消耗100大卡,普通速度步行消耗50大卡,游泳消耗200大卡。
1.3、达到安全运动强度:即运动中最大脉率的60%。
简易计算法:170-年龄。
1.4、以代谢控制指标衡量:定期复查空腹血糖、餐后血糖及糖化血红蛋白,达到理想控制为佳。
2、2型糖尿病的治疗方法
2.1、双胍类(如二甲双胍)这类药物具有减少肝脏输出葡萄糖的能力,并能帮助肌肉细胞、脂肪细胞和肝脏从血液中吸收更多的葡萄糖,从而降低血糖水平。
2.2、磺脲类(如格列美脲、格列本脲、格列齐特和格列喹酮)这类口服降糖药的主要作用是刺激胰岛释放更多胰岛素。
2.3、噻唑烷二酮类(如罗格列酮和吡格列酮)此类药物可以增强胰岛素敏感性,帮助肌肉细胞、脂肪细胞和肝脏吸收更多血液中的葡萄糖。
不过罗格列酮可能会增加心脏病风险。
2.4、苯甲酸衍生物类(如瑞格列奈和那格列奈)这类药物的作用机制。
轻度II型糖尿病判定标准
一、血糖水平
轻度II型糖尿病的血糖水平通常会稍微升高，但尚未达到诊断为糖尿病的标准。
一般情况下，空腹血糖值在6.1-7.0mmol/L之间，餐后2小时血糖值在7.8-11.1mmol/L之间。
此外，糖化血红蛋白（HbA1c）也是一个重要的指标，正常值在4.0-6.0%之间，轻度II型糖尿病患者通常会接近或略高于正常值。
二、症状表现
轻度II型糖尿病患者通常没有明显的症状表现，或者仅有轻微的口渴、多尿、疲倦等症状。
但是，一些患者可能会出现皮肤瘙痒、视力模糊等症状。
如果出现症状加重或者明显变化，应及时就医检查。
三、年龄
轻度II型糖尿病多发于40岁以上的中老年人，但也有一些年轻人可能患病。
因此，无论年龄大小，如果怀疑自己有糖尿病的风险，都应该定期进行体检。
四、家族史
家族史是轻度II型糖尿病的重要危险因素之一。
如果家族中有糖尿病史，特别是直系亲属中有糖尿病患者，患病风险相对较高。
因此，有家族史的人群应该更加关注自己的健康状况，定期进行体检。
总之，要判断是否患有轻度II型糖尿病，需要综合考虑以上因素。
如果出现
血糖升高或症状加重等情况，应及时就医检查并进行治疗。
同时，保持良好的生活习惯和饮食结构，加强体育锻炼和控制体重，有助于预防和延缓轻度II型糖尿病的发展。
什么是II型糖尿病？
II型糖尿病也叫成人发病型糖尿病，多在35~40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。
2型糖尿病患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大打折扣，因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏，可以通过某些口服药物刺激体内胰岛素的分泌。
2型糖尿病中一部分病人以胰岛素抵抗为主，病人多肥胖，因胰岛素抵抗，胰岛素敏感性下降，血中胰岛素增高以补偿其胰岛素抵抗，但相对病人的高血糖而言，胰岛素分泌仍相对不足。
此类病人早期症状不明显，仅有轻度乏力、口渴,常在明确诊断之前就可发生大血管和微血管并发症。
饮食治疗和口服降糖药多可有效。
另一部分病人以胰岛素分泌缺陷为主，临床上需要补充外源性胰岛素。
基本知识
医保疾病：否
患病比例：8.3%（根据国际糖尿病联盟(IDF)的最新统计，2013全球糖尿病在20-79岁成人中的患病率为8.3%）
易感人群：多在35~40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。
传染方式：无传染性
并发症：心血管疾病肾脏损伤糖尿病足
治疗常识就诊科室：内科内分泌科
治疗方式：药物治疗支持性治疗
治疗周期：需要终身间歇性治疗
治愈率：0%
常用药品：抗饥消渴片二甲双胍格列本脲片(Ⅰ)
治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致
温馨提示热量摄入适当，低盐、低糖、低脂、高纤维、维生素充足，是最佳的饮食配伍。
2型糖尿病注意事项糖尿病分一型和二型，区别是看对胰岛素是否依赖，依赖的是I型，非依赖的是II。
糖尿病患者长期不注意自身的治疗和保养的话，就会引起二型糖尿病的症状出现，2型糖尿病是由于糖尿病的不注意治疗措施，所以才会引起的并发症，所以严格的说2型糖尿病是完全可以避免出现的，下面百科小编就来说一说二型糖尿病注意事项。
2型糖尿病注意事项1、饮食要注意一日三餐七成饱，要少吃多餐，不吃过甜的食物，不吃腥辣的食品，严禁抽烟、喝酒等不良习惯，因为这些会加重糖尿病的病情，有抽烟习惯的要在一年内慢慢把烟戒掉，不要一下子就马上戒掉。
2、原来吃降糖西药的达半年以上者，不要骤然停服，因为这样会引起血糖的突然升高，应在医生的指导下，慢慢减量，直至停服。
3、饮食方面要注意粗、细粮搭配着吃。
4、建议吃些南瓜、燕麦片等。
但要明确注意一点，不管这个东西有多好，有多么适合糖尿病人吃，都不要过量。
5、水果含碳水化合物约为6-20%，西瓜含量低，香蕉含量高，有葡萄糖、果糖、蔗糖、淀粉、果胶等。
水果中含有较多的果糖和葡萄糖，重症糖尿病人不宜吃过多的水果。
6、为了补充人体所需营养，可吃少量水果，一般一日量在100克左右，但需注意血糖和尿糖的变化。
7、如果吃了水果后尿糖增多，则应减少主食，以免出现血糖升高。
为防止并发症动脉硬化、便秘，应饮食多样化，满足人体所需营养，以利健康长寿。
8、瘦肉也可以吃，一星期二到三次，每次二两多就行。
稀饭容易升高血糖所以最好不吃。
二型糖尿病患者一定要密切注意，更要加强糖尿病本身的治疗和身体健康的保养，要知道只有把糖尿病的症状控制到最佳状态，才会有效防止2型糖尿病的出现，所以有关2型糖尿病的注意事项一定要记牢，要知道保养和治疗是同等重要的。
2型糖尿病介绍II型糖尿病患者不需要依靠胰岛素，可以使用口服降糖药物控制血糖，又称非胰岛素依赖糖尿病。
所谓的"2型糖尿病"，是各种致病因素的作用下，经过漫长的病理过程而形成的。
由于致病因子的存在，正常的血液结构平衡被破坏，血中胰岛素效力相对减弱，经过体内反馈系统的启动，首先累及胰岛，使之长期超负荷工作失去代偿能力。
再继续下去,就像强迫一个带病的人干活一样,最终累死。
通常都是用紫灵芝煮水喝，来增强免疫力，调养胰岛恢复正常。
1.1 概念糖尿病(diabetes mellitus，DM)定义：由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱，伴有因胰岛素分泌和/或作用缺陷引起的糖、脂肪和蛋白质代谢异常。
该病在临床上的主要病征为“三多一少”，即多饮、多食、多尿、体重减轻。
2 型糖尿病：以胰岛素抵抗为主，伴胰岛素分泌不足，至以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗（WHO1999标准）。
1.2 疾病概述2型糖尿病也叫成人发病型糖尿病，多在35~40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。
2型糖尿病病友体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大打折扣，因此患者体内的胰岛素可能处于一种相对缺乏的状态。
可以通过某些口服药物刺激体内胰岛素的分泌。
但到后期仍有部分病人需要像1型糖尿病那样进行胰岛素治疗。
总之，2型糖尿病治疗的短期目标是控制血糖，长期目标是预防相关并发症的发生与发展。
其基础治疗方案主要由运动和饮食构成，但是药物治疗和血糖监测往往也非常关键。
2007年，我国大陆地区（不包括港、澳、台）已经成为仅次于印度（4085万人）的糖尿病第二大国，患者3981万人，患病率4.3%；预计2025年达到5927万人，患病率达5.6%。
注：胰岛素依赖型糖尿病和非胰岛素依赖型糖尿病是以前对1型和2型糖尿病的叫法，由于这种叫法常常会引起糖尿病患者对胰岛素治疗的误解，现已被国际和国内的糖尿病界弃之不用。
2型糖尿病的晚期症状文章目录*一、2型糖尿病的晚期症状*二、2型糖尿病会不会遗传*三、2型糖尿病治疗注意事项2型糖尿病的晚期症状1、2型糖尿病的晚期症状手脚麻痹、发抖。
饥饿和多食,因体内的糖份作为尿糖排泄出去,吸收不到足够的热量维持身体的基本需求,会常常感到异常的饥饿,食量大增,但依旧饥饿如故。
胆道感染,糖尿病伴发胆囊炎的发病率甚高,而且可不伴有胆石症,有时胆囊会发生坏疽及穿孔。
眼睛疲劳、视力下降。
2、2型糖尿病患者死亡几率大吗2型糖尿病会引起一些并发症。
而心脑血管的疾病就是其中的一种。
在2型糖尿病患者死亡的原因中,由于并发症心脑血管疾病引起的死亡占到八成以上。
所以说心脑血管疾病,是造成2型糖尿病患者死亡的主要原因。
除了心脑血管疾病引起的糖尿病患者死亡以外,糖尿病患者长期服用胰岛素会产生低血糖反应,如果胰岛素用量过大或者是吃饭不及时,也会导致2型糖尿病患者死亡。
3、引起2型糖尿病的原因肥胖。
肥胖者的胰岛素受体减少、对胰岛素的敏感性减弱。
所以,肥胖是诱发ii型糖尿病的最重要的因素之一,中度肥胖者糖尿病发病率比正常体重者高4倍,而极度肥胖者则要高30倍,且腹部肥胖较臀部肥胖者发生糖尿病的危险性更大。
饮食。
随着生活水平的提高,人们的饮食出现了进食过多,高糖高脂肪饮食的现象,尤其是长期以精米精粉为主食,这是种不良饮食习惯,会造成微量元素及维生素的大量丢失。
这种饮食习惯可能诱发糖尿病,因为某些微量无素如锌、镁、铬等对胰岛素的合成及能量代谢都起着十分重要的作用。
2型糖尿病会不会遗传2型糖尿病是一种与体重有关联的糖尿病,具有更高的遗传性。
如果爸爸妈妈中有一方患有2型糖尿病,遗传几率在七分之一和十三分之一之间,但如果父母双方都是2型糖尿病,遗传几率就提高到二分之一。
事实上,对于这些有2型糖尿病家族史的孩子来说,只有当他也超重的时候才说明危险临近了。
2型糖尿病有明显的遗传性,特别是糖尿病患者的父母、兄妹、子女,很容易患糖尿病。
2型糖尿病鉴别诊断1、根据空腹胰岛素水平在糖尿病患者中,2型糖尿病所占的比例为95%,是所有糖尿病患者中,最常见的糖尿病类型。
2型糖尿病相对于1型糖尿病来说更加的好治及控制血糖。
对于病情较轻的患者只要平时注意饮食及运动方可达到控制血糖的目的,但是也需随时观察自己的血糖变化,防止病情的恶化及尽早发现、尽早治疗。
2型糖尿病的发病原因是由于各种致病因素导致细胞膜上接受胰岛素的接受体即受体(铬氨酸受体)发生病变,影响到胰岛素的发挥作用,导致空腹血糖升高6.8mmol/L(毫摩尔)以上,可诊断为2型糖尿病。
诊断依据:空腹胰岛素水平高于5.5μIU/ml(国际单位)但同时并存有高血糖,即空腹血糖高于6.8mmol/L(毫摩尔)以上时即可诊断为2型糖尿病。
2、根据随机血糖鉴别有糖尿病症状,并且随机血糖≥11.1mmol/L。
随机血糖是指就任意时间的血糖值,典型的糖尿病症状包括多尿、烦渴和无其他诱因的体重下降。
空腹血糖≥7.0mmol/L,空腹状态定义为至少8小时内无热量摄入。
OGTT时2小时血糖≥11.1mmol/L。
OGTT仍然按WHO的要求进行。
没有糖尿病的症状而符合上述标准之一的患者,在次日复诊仍符合三条标准之一者即诊断为糖尿病。
在新的分类标准中,•糖尿病和葡萄糖耐量受损(IGT)及空腹葡萄糖受损(IFG)共属高血糖状态,与之相应的为葡萄糖调节正常的正常血糖状态。
IGT•的诊断标准为:OGTT时2小时血糖≥7.8毫摩尔/升,但<11.1毫摩尔/升,IFG•为空腹血糖≥ 6.1毫摩尔/升但〈7.0毫摩尔/升。
3、通过去医院检查鉴别继发性糖尿病:肢端肥大症(巨人症)、Cuhing综合征、嗜铬细胞瘤可分别因生长激素、皮质醇、儿茶酚胺分泌过多,拮抗胰岛素而引起继发性糖尿病或糖耐量减低。
此外,长期服用大量糖皮质激素可引起类固醇糖尿病。
详细询问病史,注意起病经过的特殊性,全面、细致地体格检查,配合必要的实验室检查,一般不难鉴别。
II型糖尿病简介原发性糖尿病双分为胰岛素依赖型（Ⅰ型）和非胰岛素依赖型（Ⅱ型）两种。
Ⅰ型糖尿病多发生在青少年，病人必须每天注射胰岛素。
Ⅱ型糖尿病病人也叫成人发病型糖尿病，多在35~40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。
Ⅱ型糖尿病病人体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大打折扣，因此患者体内的胰岛素可能处于一种相对缺乏的状态。
Ⅱ型糖尿病病人可以通过某些口服药物刺激体内胰岛素的分泌。
但到后期仍有部分病人需要像Ⅰ型糖尿病那样进行胰岛素治疗。
Ⅱ型糖尿病治疗的短期目标是控制血糖，长期目标是预防相关并发症的发生与发展。
其基础治疗方案主要由运动和饮食构成，但是药物治疗和血糖监测往往也非常关键。
2007年，我国大陆地区（不包括港、澳、台）已经成为仅次于印度（4085万人）的糖尿病第二大国，患者3981万人，患病率4.3%；预计2025年达到5927万人，患病率达5.6%。
II型糖尿病的病因Ⅱ型糖尿病是一种多基因遗传性疾病，一般认为，T2DM的发生是多源性的，是环境因素和遗传因素共同作用的结果。
病因与胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足有关。
6种MODY亚型中，除MODY 2与葡萄糖激酶基因突变有关外，其余均为调节胰岛素基因表达的转录因子变异。
葡萄糖激酶是葡萄糖酵解的第一个限速酶，在胰岛β细胞和肝细胞中催化葡萄糖转变成6-磷酸葡萄糖。
胰岛β细胞中的葡萄糖激酶受血中葡萄糖浓度的调节，血糖升高可直接增强葡萄糖激酶活性，使葡萄糖代谢速度加快，进一步促进胰岛素的分泌，故胰岛β细胞中的葡萄糖激酶有“葡萄糖感受器”之称;肝脏中的葡萄糖激酶受胰岛素调节，进食后血糖升高，胰岛素分泌增多，葡萄糖激酶活性增强，促进肝细胞中糖原的合成，该酶缺陷可以导致餐后血糖升高。
研究表明，β细胞葡萄糖激酶活性的轻微下降将提高葡萄糖诱导的胰岛素分泌的感受阈，这是MODY 2发生的主要机制。
目前已发现130种以上与MODY 2相关的葡萄糖激酶突变，包括无义突变、错义突变、缺失突变等，这些突变通过改变酶活性及酶与葡萄糖或三磷酸腺苷的结合力，使葡萄糖激酶选择性地对血中葡萄糖浓度的“感受力”下降，胰岛素分泌的快速时相延迟或消失，分泌率下降，从而导致不适当的胰岛素分泌不足，而β细胞对于其他促胰岛素分泌物如精氨酸的刺激反应正常。
此外，肝脏葡萄糖激酶的活性降低可导致6-磷酸葡萄糖的生成及肝糖原合成的速度减慢，也是引起高血糖的原因。
另外5种与转录因子变异相关的MODY亚型均以原发性胰岛素分泌缺陷而非胰岛素抵抗为病理生理基础，但具体发病机制目前仍未清楚。
这些转录因子主要在肝脏、肾脏、胃肠道及胰腺细胞中表达，彼此之间形成相互调节的网络体系，共同对胚胎期胰腺发育、胰岛β细胞的增殖分化以及与葡萄糖及脂代谢相关基因的表达调控起重要作用。
例如HNF-1α主要由3个功能区组成，包括氨基端的二聚化区，羧基端的反式激活区，以及中间的核酸结合区，它主要以同二聚体或与HNF-1β以异二聚体形式与所调节的相应基因片断结合;而HNF-4α是HNF-1α的上游调控因子，由于HNF-4α基因突变所导致的HNF-1α表达下降是导致葡萄糖代谢紊乱的原因之一。
关于这些转录因子变异引起糖尿病的机制，基因敲除动物模型及体外实验的结果提供了部分线索，如HNF-1α缺失的小鼠β细胞不能通过糖酵解生成还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide-adenine dinucleotide，NADH)，进而使葡萄糖诱导的三磷酸腺苷生成减少，胰岛素分泌量降低;而功能性HNF-4α缺失的胚胎干细胞，由于受该转录因子调控的基因包括葡萄糖转运子-2、醛缩酶B、甘油醛-3-磷酸脱氢酶及丙酮酸激酶等的表达缺陷，影响了葡萄糖的转运及酵解过程，结果使胰岛素分泌受损。
另外，HNF-4α还调节脂代谢途径中载脂蛋白CⅢ(apoprotein CⅢ，Apo C Ⅲ)基因的表达，研究发现某些MODY 1突变携带者其血三酰甘油和Apo C Ⅲ浓度明显低于其无突变的非糖尿病家系成员，这可能与HNF-4α突变引起Apo C Ⅲ表达量下降，进而导致脂蛋白脂酶的活性增加和三酰甘油水平降低有关。
IPF1对胚胎期胰腺的发育以及成年期胰腺内分泌特异性基因的转录调节起着重要的作用，胚胎期该蛋白的表达缺失，可导致胰腺发育不良，而其杂合子突变则通过下调相关基因的表达，从而影响了胰岛素的分泌。
目前已发现至少120种与MODY 3相关的基因突变，而由HNF-4α变异引起的MODY 1相对少见，至今全球共报道了13个家系，MODY 4～6则更少，各1～2例左右。
突变包括移码突变、缺失突变、错义突变、无义突变等，一般认为，错义突变多发生在转录因子的DNA连接区及同源结构区，主要通过降低转录因子与靶基因片断的连接使下游基因表达减少;而无义突变及移码突变较少影响靶基因的连接，主要由于突变的存在，改变了反式激活区的序列，从而使该蛋白的转录功能缺失，另外突变蛋白还可通过显性负效应与野生型蛋白竞争靶基因的连接位点，进而使靶基因表达减少。
II 型糖尿病的症状典型病例有三多症群提示本病。
轻症无症状者诊断完全依靠化验，常在健康检查或因其他疾病而偶然发现。
不少病者首先发现并发症，然后追溯及本病。
但不论有无症状或并发症，关键在于首先考虑到本病的可能性而进行尿、血糖检查，方可确诊。
（一）糖尿判断尿糖检查结果时应注意下面几种情况。
尿糖测定结果仅供诊断参考，而确诊糖尿病需依靠血糖测定。
1.如有少量或微量糖尿，且偶然于饭后出现者应进行血糖与糖耐量试验，并注意到斑氏溶液中硫酸铜系被糖类等还原为一氧化铜而起反应，不少药物，如吗啡、水杨酸类、水合氯醛、氨基匹林、对氨苯甲酸、大量柠檬酸、尿酸等和不少其他糖类还可原硫酸铜而发生假阳性结果。
故目前广泛采用葡萄糖氧化酶制成的尿糖试条，可以避免假阳性结果。
2.临床上有糖尿病征象或嫌疑而尿糖反复阴性时，应注意测定空腹及饭后2小时血糖，以便除外肾糖阈升高的情况。
（二）血糖测定血糖的方法常用的有三种：静脉血浆葡萄糖（VPG），毛细血管全血葡萄糖（CBG）和静脉全血葡萄糖（VBG）。
其中以前二者最常采用。
以不同方法测得的结果略有差异。
VPG方法测得的结果较CBG高10%，较VBG高15%左右。
分析血糖报告时还须注意除外引起葡萄糖浓度增高的其他情况，如注射糖后、各种内分泌疾患、脑部病变及应激性情况等，后文将述及。
轻症或早期尤其是Ⅱ型病者空腹血糖可正常，不可轻易除外，必须作餐后2小时血糖或糖耐量试验。
（三）糖耐量试验对于空腹血糖正常或稍偏高而偶有糖尿的患者，或有糖尿病嫌疑的患者（如有阳性家族史，或反复小产、早产、死胎、巨婴、难产、流产的经产妇，或屡发疮疖痈肿者等），须进行葡萄糖耐量试验。
但空腹血糖明显增高的重型显性病例则诊断已能确定，大量葡萄糖可加重负担，应予免试。
1.口服葡萄糖耐量试验（oral glucose tolerance test,OGTT) 最常用，以往成人采用一次100g，近年WHO建议用75g（或不论成人或儿童每kg标准体重1.75g，总量不超过75g）口服法。
于口服糖前及后1/2、1、2、3小时抽取静脉血测糖，同时搜集尿标本查尿糖。
结果：正常人（年龄15～50岁）空腹血糖为70～100mg/dl（葡萄糖氧化酶等真糖法），糖吸收高峰见于30～60分钟内（50岁以上者后移），一般不超过170mg/dl，2小时血糖浓度恢复正常范围，3小时可降至正常以下。
尿糖阴性。
100g和75g法相较差别不大，仅后者血糖较早恢复正常。
年逾50岁者糖耐量往往生理性减低，于1小时峰值每增高10岁血糖增加10mg/dl。
诊断标准：目前多数采用1985年WHO提出的暂行标准如下：⑴有糖尿病症状，任何时候静脉血浆葡萄糖≥200mg/dl(11.1mmol/L)及空腹静脉血浆葡萄糖≥140mg/dl(7.8mmol/L)可确诊为糖尿病。
⑵如结果可疑，应进行OGTT（成人口服葡萄糖75g），儿童每kg体重1.75g，总量不超过75g），2小时血糖≥200mg/dl(11.1mmol/L)可诊断为糖尿病。
血糖＞140mg/dl～＜200mg/dl为糖耐量减退（TGT）。
⑶如无糖尿病症状，除上述两项诊断标准外，尚须另加一指标以助诊断，即在OGTT曲线上1°或2°血糖≥200mg/dl或另一次空腹血糖≥140mg/dl。
⑷妊娠期糖尿病亦可采用此诊断标准。
世界卫生组织（WHO）糖尿病诊断暂行标准口服葡萄糖耐量试验(OGTT)血糖mg/dl(mmol/L)静脉全血静脉血浆毛细血管全血糖尿病（DM）空腹和(或)糖负荷后2h≥120(6.7) ≥180(10.0)≥140(7.8) ≥200(11.1)≥120(6.7) ≥200(11.1)葡萄糖耐量异常（IGT）空腹和糖负荷后2h＜120(6.7) ≥120(6.7)～＜180(10.0)＜120(7。
8) ≥140(7.8)～＜200(11.1))＜120(6.7) ≥140(7.8)～＜200(11.1) 诊断糖尿病时尚须除外影响糖耐量的多种因素，包括垂体前叶、肾上腺皮质、甲状腺机能亢进等内分泌病，肥胖，肝病，多种药物（如噻嗪类利尿剂、女性避孕药、糖皮质激素、苯妥英钠、氯苯甲噻二嗪等），应激状态（如发热、感染、急性心肌梗塞、手术治疗等），失钾等。
2.饭后2h血糖测定进食相当于100g葡萄糖的糖类食物如馒头2两或米饭等后2h测定血糖，如超过140mg/dl者为耐量减低，≥200mg/dl者为糖尿病。
由于低糖饮食或饥饿状态可使糖耐量减低，因此试前3d应注意调整饮食使糖类摄食不少于250g/d，方可获得可靠结果。
对部分患者需估计其β细胞功能或血糖控制状况时，尚可作下列测定：1.空腹血浆胰岛素测定我院以放射免疫法测定空腹血浆胰岛素正常范围为5～20µu/ml，Ⅰ型患者往往在5µu/ml以下，有时低至测不出。
Ⅱ型患者血浆胰岛素浓度一般正常，少数也有偏低者，肥胖患者常高于正常，增高明显者呈高胰岛素血症，提示有胰岛素抵抗。
后者为代谢综合征中的一个组成，可认为是冠心病的危险因素之一，近年来备受关注。
胰岛素和胰岛素原有免疫交叉性，因此均能为一般放免测定法测出，而对心血管的不良影响，胰岛素原可能更甚于胰岛素。
已有研究胰岛素原的测定应用于临床。
2.胰岛素释放试验于进行口服葡萄糖耐量试验时可同时测定血浆胰岛素浓度以反映胰岛β细胞贮备功能。
Ⅰ型病者除空腹水平很低外，糖刺激后胰岛素水平仍很低，呈低扁平曲线，尤其是计算同时的葡萄糖（G）与胰岛素（IRI）比值，（IRI）/G，提示胰岛素分泌偏低（正常值为25µu/mg）。
