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肌松药临床应用的几个问题镇江市第一人民医院麻醉科邵东华肌松弛药松弛骨骼肌（简称肌松），是全麻中重要的辅助用药，用以在全麻诱导时便于作气管内插管和在术中保持良好肌松。
使用肌松药可避免深全麻对人体的不良影响，但肌松药没有镇静、麻醉和镇痛作用，肌松药不能在病人清醒时应用，更不能替代麻醉药和镇痛药。
使用肌松药必须注意气道管理，根据肌松程度作辅助呼吸或控制呼吸，保证病人有效和足够的每分钟通气量。
肌松药还适用于危重病人在机械通气时消除病人自主呼吸与机械通气之间的对抗，以及用以治疗痉挛性疾病等。
每一个肌松药均有其药理学上的特性，因此使用时要结合病情，根据手术需要、病人病理生理特点、伍用的麻醉药和治疗用药选用适当的肌松药和合理的用量。
一.影响肌松药作用的因素许多生理和病理因素可以影响肌松药在体内的分布、消除及神经肌肉接头对肌松药的敏感性，从而影响肌松药起效、强度和时效。
此外有许多可以通过不同途径的药物相互作用增强或减弱肌松药作用。
（一）影晌肌松药的药代动力学凡影响肌松药在体内分布和消除者均可影响肌松药作用。
如增加肌松药与蛋白的结合量，可增加其在体内分布容积，延缓由肾排泄。
增加细胞外液量可增加肌松药在体内分布容积。
肝或肾功能损害，使肌松药在体内消除延缓，作用时效延长。
非典型性假性胆碱酯酶影响琥珀胆碱和米库氯胺在体内分解，使其作用延长；肝疾病致体液在体内潴留可增加肌松药分布容积，以及球蛋白增加使与某些肌松药结合里增加，因此肌松药的初量可能较正常人大。
肾功能衰竭病人不宜应用经肾排泄的肌松药如戈拉碘按、阿库氯胺等，而对部分经肾排泄的肌松药如泮库溴铵等时效也延长，琥珀胆碱和阿曲库铵在体内消除可不依较肾功能，对肝肾功能不良的病人也可以安全使用。
（二）影晌肌松药的药效动力学1 ．水、电解质和酸碱平衡血浆和细胞外液pH改变对肌松药作用影响十分复杂，较为肯定的是呼吸性酸中毒增加氯筒箭毒碱和泮库溴铵的肌松作用，且使其作用不易为新斯的明拮抗；代谢性碱中毒同样抑制新斯的明对上述两肌松药的拮抗，且延长和增强戈拉碘按作用；低钾血症和高钠血症可增强非去极化肌松药作用；低钙血症和高镁血症减少乙酰胆碱释放，增强非去极化肌松药作用；钙剂可用来拮抗肌松药与镁的协同作用。
肌松药的临床应用一、肌松药在临床麻醉中的作用。
按照经典的全麻分期，吸入麻醉的深度达三期一级时，肌肉张力正常；达三期二级时，开始松弛；只有达到三期三级时，方可显著地松弛，以满足气管插管的需要；而深达三期四级时，才能完全松弛。
40年代前，如遇对肌松要求较高的手术，只能通过加深麻醉来实现。
换句话说，只能通过增加病人的风险来实现。
1942年肌松药问世并开始应用于临床，大大避免了深全麻带来的危害，同时也扩大了对麻醉药的选择，提高了控制呼吸的质量。
使得临床麻醉的可行性和安全性大为提高。
它是麻醉学史上的一个里程碑。
全身麻醉的四要素：感觉阻断-镇痛，意识阻断-意识消失，运动神经阻滞-肌肉松弛，神经反射的阻断-反射迟钝。
因此，肌松药是复合全麻中重要的辅助药，肌松药的临床应用是麻醉的主要内容之一，也是每个麻醉学专业人员的必修课。
二、本文的重点：有关各肌松药的作用原理，药代动力学特性，不良反应等药理学内容，我们已经学过，在此不一一赘述。
1.肌松药的应用原则?2.如何评估肌松药的阻滞性质和深度?第一节肌松药临床应用一、适应证1.配合麻醉药进行快速诱导及气管插管，多选用琥珀胆碱或本可松。
使咬肌松弛、声门开大，有利于插管操作。
2.浅麻醉下需要获得满意的肌肉松弛，但必须同时进行呼吸管理；一般多选用非去极化肌松药，便于术终拮抗，如用琥珀胆碱持续静滴，应断续监测神经-肌阻滞情况。
3.控制呼吸及扶助呼吸时应用肌松药使操作顺利，特别在开胸手术时可有效地防止纵隔摆动，在胸腔或腹腔内进行精细操作时，可以抑制膈肌运动。
另外，用肌松药消除自主呼吸，可降低机体代谢30%，有利于增加心功能和呼吸功能的储备。
4.低温麻醉时可有效地防止寒战，有利于降低代谢及体温下降。
二、肌松药的应用原则!!目的是提高麻醉的安全性，充分发挥肌松药提供的有利因素，防止由使用不当所造成的不良作用。
要做到此点，除了全面掌握肌松药的药理学知识以外，在临床应用中还应注意以下几方面。
肌松药的应用-临床操作指导肌松药的应用：（一）应用范围1.配合硫喷妥钠快速诱导，便于气管内插管操作，常选用琥珀胆碱。
2.要求肌松及人工通气的手术。
医|学教育网搜集整理3.用于复合麻醉以减少麻醉药物用量，帮助维持浅全麻状态和制动作用。
4.作为辅助治疗用，如控制寒颤、惊厥，消除机械呼吸时的呼吸对抗现象等。
（二）注意事项1.肌松药对自发呼吸肌都有不同程度的抑制或呼吸消失，必须同时施行扶助或控制呼吸以维持有效的通气，为了呼吸管理方便，应作气管插管。
2.注意药物相互作用：①不同类型肌松药不宜伍用，只有待先用者作用完全消失后才可用另一种。
②多数吸入麻醉药有增强非去极化类肌松药的作用。
③普鲁卡因静脉滴注可增强琥珀胆碱的作用，因二者都是由假性胆碱酯酶水解。
④神经节阻滞药，抗生素（如新霉素、链霉素、多粘菌素、庆大霉素、卡那霉素），抗心律失常药（如奎尼丁、心得安、普鲁卡因酰胺）均能增强非去极化类肌松药作用。
3.注意疾病的影响①营养不良、水电解质及酸碱失衡、休克、低温、肝肾功能不全、肌无力等疾患的病人对肌松药都很敏感，应慎重选择不同类型肌松药和严格控制剂量。
②管箭毒能引起组织胺释放，有支气管哮喘和过敏体质的病人应禁用。
三碘季胺酚和氨酰胆碱大部经肾排泄，肾功不良者应禁用。
③琥珀胆碱可引起短暂的血钾增高，于大面积烧伤、严重创伤、尿毒症、破伤风、截瘫以及神经肌肉疾患的病人，可能引起心律失常，甚至导致心搏骤停，应予禁用。
此外，因升高眼压于青光眼病人亦应禁用。
4.残留肌松作用的处理术后因残留肌松作用而引起呼吸抑制时，应坚持有效的人工通气，对非去极化类可使用抗胆碱酯酶药拮抗，同时要消除其它因素的影响。
2020年临床麻醉学专业知识资料：肌松药的临床应用在临床麻醉学的学习过程当中，肌松药应用是我们需要重点掌握的一个内容。
那么肌松药的临床应用内容有哪些呢?下面我们一起来回顾一下。
首先，我们先看一下肌松药的概念。
能使骨骼肌松弛的药物称为肌肉松弛药简称肌松药。
主要用于全麻诱导气管插管和术中肌松维持，是全麻主要的辅助用药。
肌松药无镇静、麻醉和镇痛作用，因此肌松药不能在患者清醒时应用，更不能替代麻醉药和镇痛药。
使用肌松药必须作辅助或控制呼吸，保证足够有效的肺通气量。
肌松药也用于ICU病房，主要用于患者自主呼吸和呼吸机之间的呼吸对抗。
肌松药在麻醉期间的应用及原则(一)应用1.用于气管插管麻醉诱导时要求能迅速控制呼吸道，以防止反流误吸。
肌松药的起效快慢直接影响全麻诱导时的气管插管时间。
2.用于麻醉维持在全麻中使用肌松药维持肌肉松弛，提高了麻醉的安全系数，手术操作得以在良好肌松条件下进行，扩大了手术范围。
麻醉维持多选用非去极化肌松药，且以中时效肌松药为主，便于术中拮抗。
3.用于机械通气在进行控制呼吸及辅助呼吸时，肌松药的应用可消除患者自主呼吸与机械通气之间的对抗，降低机体代谢，有利于增加心功能和呼吸功能的储备，特别适用于长时间的大手术、开胸手术和ICU危重患者。
(二)原则1.呼吸管理：①所有肌松药对呼吸肌均有程度不等的抑制，使用肌松药前必须有能力保证患者的有效通气。
②应用肌松药最好行气管内插管或喉罩进行辅助呼吸或控制呼吸，保证患者的呼吸通气量。
术毕时患者必须恢复足够的通气量，能咳嗽、自行抬头，才能考虑拔出气管导管或喉罩，让患者自主呼吸。
2.起效时间与肌松强度：非去极化肌松药的起效时间与强度呈反比。
肌松强度弱的肌松药起效时间快，肌松强度强的肌松药起效慢。
适当加大药量可缩短起效时间，但进一步增加剂量并不相应加快起效时间。
3.预注量：为缩短非去极化肌松药起效时间可采用预注法，即在麻醉诱导开始，先静注诱导剂量的1/10～1/6肌松药，数分钟后静注余下的肌松药，其起效时间可以提前，预注法一般可缩短肌松药的起效时间30～60秒。
肌松药的临床应用解读肌松药是一类常用于临床麻醉和重症监护中的药物，具有产生肌肉松弛效果的特点。
它们通过作用于神经-肌肉接头，阻断神经冲动传导，从而产生肌肉松弛作用。
本文将就肌松药的临床应用进行解读，并探讨其在不同情况下的使用。
一、麻醉中的肌松药应用在麻醉中，肌松药被广泛应用于手术过程中，旨在使患者肌肉松弛，便于外科手术操作。
肌松药的选择应根据手术部位、手术类型、患者的身体状况等因素进行。
常见的肌松药有苯溴铵、琥珀库铵和罗库溴铵等。
在麻醉中，肌松药的使用需要根据具体情况进行剂量控制，以避免出现过度肌松或有效松弛不足的情况。
二、重症监护中的肌松药应用在重症监护中心，肌松药的应用主要用于气管插管患者的机械通气支持。
通过给予肌松药物，可以完全松弛患者的呼吸肌，避免患者出现不同步呼吸、自主呼吸造成机械通气的困难。
此外，肌松药还可以配合神经肌肉阻滞剂使用，从而提供更好的机械通气效果。
三、肌松药在临床急救中的应用在一些临床急救场景中，肌松药也拥有重要的应用价值。
例如，在进行紧急气管插管时，肌松药可以迅速达到肌肉松弛的效果，方便医生进行气管插管操作。
此时，肌松药的选择和使用剂量需要根据患者的具体情况，如年龄、体重、呼吸状况等因素进行权衡。
四、肌松药的应用注意事项在使用肌松药时，医生需要密切监测患者的生命体征和肌松效果，并根据需要进行调整。
此外，肌松药的使用需要慎重，应权衡其风险与益处。
因为过度使用肌松药可能导致呼吸肌麻痹、低血压等不良反应。
因此，使用肌松药应慎重，确保患者的安全和合理使用。
综上所述，肌松药在临床中具有广泛的应用。
在麻醉、重症监护和急救等场景下，正确和恰当地使用肌松药可以提供更好的治疗效果。
然而，对于肌松药的使用，医生需要谨慎考虑患者的具体情况，并根据需要进行剂量调整，以确保患者的安全和治疗效果。
肌松药临床应用的几个问题镇江市第一人民医院麻醉科邵东华肌松弛药松弛骨骼肌（简称肌松），是全麻中重要的辅助用药，用以在全麻诱导时便于作气管内插管和在术中保持良好肌松。
使用肌松药可避免深全麻对人体的不良影响，但肌松药没有镇静、麻醉和镇痛作用，肌松药不能在病人清醒时应用，更不能替代麻醉药和镇痛药。
使用肌松药必须注意气道管理，根据肌松程度作辅助呼吸或控制呼吸，保证病人有效和足够的每分钟通气量。
肌松药还适用于危重病人在机械通气时消除病人自主呼吸与机械通气之间的对抗，以及用以治疗痉挛性疾病等。
每一个肌松药均有其药理学上的特性，因此使用时要结合病情，根据手术需要、病人病理生理特点、伍用的麻醉药和治疗用药选用适当的肌松药和合理的用量。
一.影响肌松药作用的因素许多生理和病理因素可以影响肌松药在体内的分布、消除及神经肌肉接头对肌松药的敏感性，从而影响肌松药起效、强度和时效。
此外有许多可以通过不同途径的药物相互作用增强或减弱肌松药作用。
（一）影晌肌松药的药代动力学凡影响肌松药在体内分布和消除者均可影响肌松药作用。
如增加肌松药与蛋白的结合量，可增加其在体内分布容积，延缓由肾排泄。
增加细胞外液量可增加肌松药在体内分布容积。
肝或肾功能损害，使肌松药在体内消除延缓，作用时效延长。
非典型性假性胆碱酯酶影响琥珀胆碱和米库氯胺在体内分解，使其作用延长；肝疾病致体液在体内潴留可增加肌松药分布容积，以及球蛋白增加使与某些肌松药结合里增加，因此肌松药的初量可能较正常人大。
肾功能衰竭病人不宜应用经肾排泄的肌松药如戈拉碘按、阿库氯胺等，而对部分经肾排泄的肌松药如泮库溴铵等时效也延长，琥珀胆碱和阿曲库铵在体内消除可不依较肾功能，对肝肾功能不良的病人也可以安全使用。
（二）影晌肌松药的药效动力学1 ．水、电解质和酸碱平衡血浆和细胞外液pH改变对肌松药作用影响十分复杂，较为肯定的是呼吸性酸中毒增加氯筒箭毒碱和泮库溴铵的肌松作用，且使其作用不易为新斯的明拮抗；代谢性碱中毒同样抑制新斯的明对上述两肌松药的拮抗，且延长和增强戈拉碘按作用；低钾血症和高钠血症可增强非去极化肌松药作用；低钙血症和高镁血症减少乙酰胆碱释放，增强非去极化肌松药作用；钙剂可用来拮抗肌松药与镁的协同作用。
2 . 低温低温对肌松药作用的影响与低温程度有关，低温影响肌肉、肝和肾血流量，影响肌松药代谢、排泄、酶活性和肌松药与蛋白结合，以及影响神经肌肉的敏感性。
低温下乙酰胆碱的合成、释放和代谢率均受影响，并能影响神经肌肉接头部位的敏感性。
3 ．年龄过去认为新生儿尤其是早产儿对去极化肌松药不敏感而对非去极化肌松药敏感。
但近年来研究表明，新生儿对氯筒箭毒碱虽较敏感，其产生肌松的血药浓度较低，但其体液量相对较大，分布容积增加，因此按体重计算其剂量与成人相似，而且其消除半衰期延长，因此追加次数应减少。
婴儿和成人比较，维库溴铵的作用延长。
老年人因体液量减少和肾排泄减慢，肌松药用量应减少，但对肝肾功能正常或应用不依拔肾功能消除的非去极化肌松药，其用量与成年人相似。
4 ．神经肌肉疾病重症肌无力病人对非去极化肌松药非常敏感，而对去极化肌松药相对不敏感，但后者易发生Ⅱ相阻滞。
此外这类病人术前常应用抗胆碱酯酶药治疗，以及病人在术后可能对肌松药敏感性改变，因此用药应十分谨慎。
肌无力综合征病人对去极化肌松药和非去极化肌松药都十分敏感。
肌强直综合征病人对非去极化肌松药反应虽正常，但较正常人易发生术后呼吸抑制；而对去极化肌松药，可能引起全身肌肉痉孪性收缩而影响呼吸道通畅和通气。
家族性周期性麻痹病人的血钾可高、可低或正常，但其特点均是发作性肌无力或肌麻痹，对低钾型病人应避免过多补充碳水化合物和钠盐，预防低钾血症并应尽可能避免应用肌松药。
而对高钾血症病人，应避免使用晚琅胆碱，因该药可能产生肌强直。
5 ．假性胆碱酯酶异常该酶量和质的改变可影响唬泊胆碱的分解而影响其时效。
假性胆碱酯酶由肝合成，肝疾病、饥饿、妊娠末期及产褥期，此酶量减少或活性降低；有机磷、六甲溴铵、新斯的明、单胺氧化酶抑制剂和某些抗癌药可抑制该酶活性。
此外该酶质的改变是由于遗传上的缺陷引起，其对琥珀胆碱的分解能力下降，引起琥珀胆碱的作用时间明显延长。
（三）药物相互作用1 ．吸人全麻药吸人全麻药作用达一定深度即能产生肌松，吸人全麻药氟烷、安氟醚、异氟醚、七氟醚和地氟醚与非去极化肌松药合用时，非去极化肌松药的用量减少、时效延长且其间存在着量效关系。
吸人麻醉药增强非去极化肌松药作用的顺序是，最强为异氟醚、安氟醚和地氟醚，其次是氟烷，最弱为氧化亚氮。
吸人麻醉药增强长时效非去极化肌松药如氯筒箭毒碱、泮库溴铵和哌库溴铵等的作用，而麻醉性镇痛药与氧化亚氮复合麻醉对肌松药的增强作用较不明显。
氟烷可减少这些肌松药药量的1/3，安氟醚可减少肌松药药量的1/2—1/3。
而吸人麻醉药对中时效非去极化肌松药维库溴铵和阿曲库铵的增强作用较弱，仅减少肌松药药量的1 / 4 。
氟烷增强肌松药的时间依赖性不明显，而安氟醚增强氯筒箭毒碱及泮库溴铵等的时间依赖性明显。
吸人全麻药对去极化肌松药的相互作用较弱，异氟醚增强琥珀胆碱作用较氟烷强，安氟醚和异氟醚可促使琥珀胆碱较早演变为Ⅱ相阻滞。
2 ．局麻药和抗心律失常药局麻药能增强肌松药作用。
大剂量局麻药本身就可以阻滞神经肌肉传递阻滞作用，较小剂量的局麻药能增强非去极化肌松药和去极化肌松药作用。
如普鲁卡因增强氯筒箭毒碱和琥珀胆碱作用，利多卡因、卡波卡因、丙氨卡因、布比卡因增强阿库溴铵作用。
3 ．抗生素许多抗生素能增强肌松药作用。
但其增强机制因药而异。
在氨基甙类抗生素中以新霉素和链霉素抑制神经肌肉传递功能最强，这类药中还有妥布霉素、庆大霉素、丁胺卡那霉素，均可增强非去极化肌松药和去极化肌松药作用。
林可霉素和氯霉素增强非去极化肌松药，而不增强去极化肌松药，其作用同样有接头前和接头后双重作用，并可部分被钙和新斯的明拮抗。
由于抗生素增强肌松药的机制复杂，所以对抗生素增强肌松药作用所致的阻滞延长，最好还是在维持人工通气下让其自然恢复。
拮抗某些抗生素阻滞的治疗应用钙有的可能有作用，但也有可能削弱抗生素的抗菌效果。
青霉素和先锋霉素在临床剂量范围没有明显的增强肌松药作用。
4 ．抗惊厥药和精神病药凡作用于神经系统的药均有可能作用于其他神经组织，包括影响神经肌肉接头功能。
已证明苯妥英钠治疗的病人对泮库溴铵、氯二甲箭毒和维库溴铵等有拮抗，但对氯筒箭毒碱及阿曲库铵无拮抗。
锂离子可取代体内的钾离子和钠离子，产生低钾血症和增强非去极化阻滞。
对用锂治疗的躁狂抑郁症病人，泮库溴铵和琥珀胆碱的阻滞增强，但锂不增强氯筒箭毒碱和戈拉碘按的作用。
5 ．其他实验用大剂量降血压药六甲溴铵、樟磺咪吩有神经肌肉阻滞作用和可增强氯筒箭毒碱的作用，但在临床剂量范围其影响较小。
实验证明硝酸甘油可延长泮库溴铵和维库溴铵作用，但无临床重要性。
二．肌松药的不良反应肌松药对自主神经系统的兴奋或抑制、组胺释放以及去极化肌松药引起的高钾血症，是肌松药引起心血管反应的常见原因。
此外组胺释放还可能引起支气管痉孪等类过敏反应。
去极化肌松药如琥珀胆碱可能引起术后肌痛以及胃内压、眼内压和颅内压增高，还可能引起肌球蛋白尿和恶性高热等。
肌松药或多或少地兴奋或阻断神经肌肉接头以外的胆碱能受体，如自主神经节的烟碱样受体，以及在肠、膀胱、气管、心脏窦房结和瞳孔括约肌等的副交感神经节后纤维的毒蕈碱样受体，产生迷走阻滞作用。
琥珀胆碱可兴奋自主神经节，对其前已使用阿托品的病人可引起血压升高和心动过速，反之则引起血压下降和心动过缓；后者见于儿童，特别是在距首次静注琥珀胆碱5分钟后再追加给药时更易发生心动过缓，甚至引起心脏停搏，但在其前先静注阿托品、硫喷妥钠、神经节阻滞药及非去极化肌松药，对此有预防作用。
非去极化肌松药一般阻滞胆碱能受体。
在临床应用剂量范围，氯筒箭毒碱有交感神经节阻滞作用。
戈拉碘铁、氯筒箭毒碱可降低去甲肾上腺素引起的心律紊乱，泮库溴铵与氟烷复合致心律紊乱增加，如果在其前应用了三环类抑制药可引起心动过速和房室分离。
快速静注相当量的肌松药均可引起组织浆细胞和嗜碱性细胞释放组胺，使血浆组胺浓度升高。
氯筒箭毒碱的组胺释放作用较强，临床应用时可引起血压下降和心动过速。
氯二甲箭毒和阿曲库铵的组胺释放作用较弱，阿曲库铵的组胺释放量仅为氯二甲箭毒和氯筒箭毒碱的1/2和1/3。
阿库氯铵、戈拉碘铵、琥珀胆碱、阿曲库铵、泮库溴铵、维库溴铵等在临床应用范围，它们的组胺释放量甚微，极少引起不良反应。
另外控制肌松药用量和缓慢静注可降低血浆组胺浓度和减少与组胺有关的循环系统不良反应。
使用组胺受体（H1 和H2受体）阻滞药，可防止肌松药的组胺释放，三.残余肌松作用的拮抗肌松药作用的自然消退是因肌松药在体内分布和消除致血浆中浓度不断降低，导致神经肌肉接头部的肌松药不断进入血循环，使神经肌肉接头处的浓度降低，因此在神经肌肉接头部的乙酰胆碱浓度逐渐占优势，乙酰胆碱占据乙酰胆碱受体数增加，此时肌松药作用开始自然消退，当乙酰胆碱结合的受体超过一定阈值（25％～30％受体数），神经肌肉兴奋传递恢复正常，低于这一水平肌张力仍有不同程度的抑制。
应用抗胆碱酯酶药逆转非去极化肌松药的作用。
此类药暂时抑制分解乙酰胆碱的乙酰胆碱酯酶，增加在神经肌肉接头部乙酰胆碱浓度，促使神经肌肉兴奋传递恢复正常。
抗胆碱酯酶药有新斯的明、依酚氯铵和吡啶斯的明，其达到峰效时间分别为7～11min、1～2min 和15～20min。
依酚氯铵的起效最快，吡啶斯的明的起效最慢，因此后者不附合临床要求。
抗胆碱酯酶药的强度以新斯的明最强，新斯的明较依酚氯铵约强12倍。
但是新斯的明与依酚氯铵两药的量效曲线并不平衡，因此要比较两药的等效强度较困难。
新斯的明0.04mg/kg 与吡啶斯的明0.2mg/kg的拮抗强度几乎相等，抗胆碱酯酶药的时效近似。
新斯的明与吡啶斯的明像乙酰胆碱一样能与乙酰胆碱酯酶荷阴电的催化部位发生静电结合并能为此酶水解，而且能与该酶发生共价键结合。
依酚氯铵仅能在酶与乙酰胆碱的结合部与乙酰胆碱竞争，并在该部产生疏松的静电结合，依酚氯铵不能为乙酰胆碱酯酶水解，依酚氯铵由神经肌肉接头部弥散入血循环而消除。
抗胆碱酯酶药除抑制乙酰胆碱酯酶外，还有对神经肌肉接头前及接头后的作用，增强神经肌肉兴奋传递和肌纤维收缩。
抗胆碱酯酶药经肾消除量因药而异，新斯的明占50％，吡啶斯的明为75％，依酚氯铵为70％，肾衰时他们的清除率下降和清除半寿期延长。
抗胆碱酯酶药逆转非去极化肌松药的效果与拮抗药的用量、拮抗药时肌松药作用强度及其自然恢复是否已经开始等因素有关。
在肌松药开始自然恢复前应用拮抗药，不仅难以起到逆转效果，相反可能延长肌张力恢复时间。
尚未恢复对单刺激或4个成串刺激反应，此时不应使用拮抗药，肌张力充分恢复时间与使用拮抗药时的4个成串刺激的反应有关。
