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化疗联合免疫检查点抑制剂治疗非小细胞肺癌的研究进展杨志义1肺癌是世界上最常见的恶性肿瘤,也是人类癌症相关死亡的最常见原因。
据报道,2018年肺癌占所有癌症相关死亡人数的18.4%。
肺癌的组织亚型包括非小细胞肺癌(Non-small cell luny concao, NSCLC)和小细胞肺癌，前者约占85%[I]O目前，NSCLC的临床治疗策略主要有外科手术、化疗、放射和分子靶向治疗，但5年生存率仍然低下[2]$寻找可以有效延长NSCLC患者存活期的治疗方法成为亟待解决的问题。
在许多情况下，免疫系统最终无法完全摧毁癌细胞,这可能是由于肺癌造成的免疫抑制环境,阻碍了免疫系统消除NSCLC的能力*3,4+。
免疫疗法可以通过利用免疫细胞识别和响应肺癌细胞的天然能力来发挥作用。
免疫检查点能通过多种方式控制T 细胞的过度活化,保持机体对外周的耐受性$根据免疫检查点的靶点和作用机制不同，将免疫检查点抑制剂(Immune checkpoint inhibitors,ILIs)分为程序性死亡因子(PD-1)抑制剂/程序性死亡因子配体1(PD-L1)抑制剂(如纳武单抗、帕博利珠单抗、阿特珠单抗、度伐鲁单抗和阿维单抗)和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原半(CTLA-4)抑制剂(如伊匹单抗)$它们具有非冗余的通路阻断和协同作用，导致更持久的抗肿瘤活性。
国内外许多研究发现化疗联合ILIs治疗NSCLC患者预后得到了持续的改善。
化疗联合PD-1/PD-L1抑制剂治疗晚期/转移性NSCLC一、化疗联合帕博利珠单抗帕博利珠单抗是一种LG4工程的人源化抗PD-1抗体，基于+期Keynote-024试验报告的安全dol：10.3969/血issn.1009-6663.2021.04.031基金项目：昆明医科大学第二附属医院人才培养计划任务书(No.RCPYXM2017-2-03)作者单位：1.650500云南昆明,昆明医科大学2.650101云南昆明，昆明医科大学第二附属医院通信作者:海冰,E-mail：1910645481@ 海冰2性和优越的生存结果,美国食品和药物管理局(FDA)批准帕博利珠单抗作为晚期NSCLC患者的一线治疗药物[5]$'m等*6+人做了帕博利珠单抗、帕博利珠单抗加化疗与单纯化疗治疗晚期/转移性NSCLC的系统评价和网络Meta分析，他们共鉴定了4个相关的+期试验，共有2754名患者参与试验。
心房颤动: 当前最新认识及治疗的建议前言自2015 年中华医学会心电生理和起搏分会(China Societyof Pacing and Electrophysiology，CSPE)和中国医师协会心律学专业委员会(Chinese Society of Arrhythmia，CSA) 发表《心房颤动:目前的认识和治疗建议-2015》以来，有关心房颤动(简称房颤) 的基础与临床研究的新成果不断问世，尤其是由欧洲心脏病学会(European Society of Cardiology，ESC)和欧洲心律学会( European Cardiac Arrhythmia Society，ECAS) 等组织撰写的《2016 ESC Guidelines for the managementof atrial fibrillation developed in collaboration withEACTS》及由美国心律学会(Heart Ｒhythm Society，HＲS)、欧洲心律协会(European Heart Ｒhythm Association，EHＲA)、亚太心律学会(Asia Pacific Heart Ｒhythm Society，APHＲS) 等组织撰写的《2017 HＲS /EHＲA/ECAS /APHＲS / SOLAECE expertconsensus statement on catheter and surgical ablation of atrialfibrillation》的发表，集中展示了在房颤这一领域的研究进展及专家认识。
在此基础上，由CSPE 和CSA 共同组织国内相关专家在吸收美国和欧洲指南精神的前提下，结合中国在这一领域的研究进展及专家认识，形成了《心房颤动:目前的认识和治疗建议-2018》，现予发表，旨在提供新的学术信息和规范对房颤的全程管理。
2.房颤的流行病学及危害2．1 房颤的流行病学2．1．1 房颤的患病率截至2010 年，全球房颤患者估测约3350 万例。
心房颤动发病机制的研究进展作者：王增夏王贺邱承杰司春婴赵亚楠关怀敏解金红来源：《中国医药导报》2018年第15期[摘要] 心房颤动（简称房颤）是临床上最常见的心律失常之一，目前，其发病机制尚未完全清楚，本篇主要从房颤的电生理机制（局灶触发机制、多发子波折返等）和病理生理机制（电重构、收缩重构、结构重构等）出发对房颤的可能发病机制进行综述，以期为房颤的预防和治疗提供依据或方向。
[关键词] 心房颤动；发病机制；电重构；结构重构；炎症；氧化应激[中图分类号] R541.75 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2018）05（c）-0026-04Research progress on pathogenesis of atrial fibrillationWANG Zengxia1 WANG He2 QIU Chengjie2 SI Chunying2 ZHAO Ya′nan1 GUAN Huaimin3 XIE Jinhong21.The First Shool Clinical Medicine，He′nan University of Chinese Medicine，He′nan Province， Zhengzhou 450000， China；2.the Third Ward of Cardiovascular Medicine， the First Affiliated Hospital of He′nan University of Chinese Medicine，He′nan Province， Zhengzhou 450000， China；3.Heart Center，the First Affiliated Hospital of He′nan University of Chinese Medicine，He′nan Province， Zhengzhou 450000， China[Abstract] Atrial fibrillation （AF） is the most common arrhythmia diagnosed in clinical practice. Now， precise mechanisms that lead to the onset and persistence of AF have not completely been elucidated. This paper mainly from the electrophysiological mechanisms of atrial fibrillation （including focal triggering mechanism， multiple wavelet hypothesis， etc.） and pathological physiological mechanism （electrical remodeling， contraction remodeling，structural remodeling，etc.） explain the possible pathogenesis of atrial fibrillation， in order to provide the basis or direction for the prevention and treatment of atrial fibrillation.[Key words] Atrial fibrillation； Pathogenesis； Electrical remodeling； Structural remodeling； Inflammation； Oxidative stress心房颤动（简称“房颤”）是临床上最常见的心律失常，流行病学调查显示我国目前房颤患病率为0.77%[1]，随着全球老龄化，预测房颤到2050年将影响美国600万～1200万人口，到2060年将影响欧洲1790万人口[2]，房颤给人们的生活带来了巨大的经济负担，房颤患病率的增加，加大了患者的死亡风险。
6种房颤管理方法远离卒中并发症1抗凝治疗预防卒中2019AHA/ACC/HRS指南指出抗凝适应证为男性CHA2DS2-VASc评分22分，女性CHA2DS2-VASc评分23分（I类）。
除二尖瓣中、重度狭窄以及机械瓣置换术后的房颤患者外，均应首选新型口服抗凝药（NOAC）。
如患者使用华法林抗凝但不能维持INR水平时，则可以换用NoAC（例如，达比加群、利伐沙班、阿哌沙班和艾多沙班）。
选择抗凝治疗方案时，应注意平衡卒中和出血风险，可通过CHA2DS2-VASc和HAS-BLED等评分系统进行评估，并严格评分，综合选择。
2左心耳封堵研究证实左心耳封堵可降低心血管及全因死亡风险，对卒中的预防效果更佳。
《心房颤动：目前的认识和治疗建议（2018）》指出，对于CHA2DS2-VASC评分22的非瓣膜性房颤患者，具有下列情况之一者可进行左心耳封堵以预防卒中：①不适合长期规范抗凝治疗；②长期规范抗凝治疗的基础上仍发生血栓栓塞事件；③HAS-BLED评分23分，可行经皮左心耳封堵术预防血栓栓塞事件（IIa,B）o3心室率控制房颤心室率控制包括急性心室率控制和长期心室率控制。
房颤患者的最佳心室率控制目标值尚不明确，需根据患者的症状及合并症、心功能状态等情况个体化地确定。
宽松心室率控制（静息心率＜110次∕min）可作为心室率控制的初始心率目标（Ila,B）o若血流动力学不稳定，可直接同步电复律（I,B）。
血流动力学不稳定或左室射血分数（LVEF）显著降低者，可考虑静脉使用胺碘酮以急性控制心室率（lib,O o LVEF240%的房颤患者，可选择口服B受体阻滞剂、非二氢毗咤类钙离子拮抗剂（维拉帕米、地尔硫草）或地高辛（I,B）；LVEF＜40%的房颤患者，可选择口服B受体阻滞剂或地高辛（I,B）。
单一药物未能达到心室率控制目标时，可考虑联合药物治疗（∏a,B）o完善超声心动图检吊（I.O进行室率控制治疗（I.B）.必要时联合为物治疗（Ua.C）初始11标静息心率＜110次∕min（Ila.B）,避免心动过缓左心室射血分数去40%—!- ------------------ YP受体阻维拉帕米/ Wtrr4滞剂地尔破尊世商辛联合用药以达到靶心率目标或进一步控制症状地高节地高辛•剂.或维拉帕------- --------- 米/地尔破草图2房颤心室率控制的药物选择流程推荐静脉使用B受体阻滞剂（艾司洛尔、美托洛尔）或非二氢毗咤类钙离子拮抗剂（维拉帕米、地尔硫草）用于急症但不伴有预激综合征房颤患者的心室率控制。
心房颤动规范管理路径目录一、心房颤动患者得筛查二、心房颤动分诊、诊断及鉴别诊断三、心房颤动风险评估四、心房颤动得抗凝治疗五、心房颤动得心率控制六、心房颤动得节律控制七、心房颤动得介入治疗八、心房颤动得外科治疗九、心房颤动栓塞、出血并发症得会诊及管理十、心房颤动患者得随访十一、心房颤动数据库得填报附录：参考文献心房颤动导管消融临床路径左心耳封堵术临床路径一、心房颤动患者得筛查心房颤动（AF）得筛查工作对于早期诊断、及时给予干预治疗、减少并发症具有重大意义。
筛查开展得地点可以在医院门诊、社区医院、公园及广场等人流量集中得地方。
筛查通常就是免费进行，普通人群自愿参与，此属于机会性筛查。
据统计分析，心血管病专科医院AF筛查阳性率在8%- 10%目前筛查方法及工具多种多样：1、症状询问、脉搏触诊、自动血压测量等，此类方法虽简便易行，敏感性为87%-97%但特异性仅70%-81% 2、单导联心电图，为目前进行AF 筛查得首选工具，具有方便快捷、识别准确、图形可以保存并通过电子邮件发送等优点，其敏感性为94%- 98%，特异性76%-95% [1, 2] ；3、多导联心电图，如医院常用得 3 导Holter 、12 导Holter 等，结果准确可靠，但存在费用相对较高、耗时太长、无法进行广泛筛查等问题；4、与智能手机、智能手表相结合得智能穿戴设备，可以由筛查对象自行购置，用于长期监测，其敏感性98、5%，特异性91、4% [3~6]；5、植入设备，如植入式Holter 、永久性起搏器、ICD、CRT 等，此类设备可以提示心房高频事件，部分设备可以提供心腔内电图以助诊断，结果可靠，可以有长达数年得监测时间，但费用昂贵、为有创性诊疗、无法大面积筛查[7-9]。
二、AF 患者得分诊、诊断及鉴别诊断 1 AF 患者得分诊流程AF 患者到达医院后，医护人员需要根据病情严重程度、血流动力学就是否稳定进行分 诊，既要保证危重患者得到及时救治，又要保证医疗资源不被浪费图1 AF 患者得筛查流程图 [10, 11]图2 AF患者得分诊流程图2症状性AF得诊断及鉴别诊断AF 得主要症状有心悸、胸闷等，在缺乏直接证据得情况下，需要鉴别有相同症状得其她疾患，如阵发性室上性心动过速、频发早搏、甲状腺功能亢进等。
2018年临床执业医师试题与解析单选题1、男，56岁。
反复咳嗽30年伴间断咯血。
发作时使用“头孢菌素”及止血治疗可缓解。
查体：左下肺可闻及湿性啰音。
胸部X线片示左下肺纹理增粗、紊乱。
未明确咯血的病因，宜首先采取的检查是A肺脓肿B结核瘤C周围型肺癌D团块状矽结节E转移性肺癌单选题2、患者，男，56岁。
活动后心悸气短3年，1周前受凉后出现咳嗽咳白痰。
有风湿性心脏病二尖瓣狭窄史，查体：高枕卧位，BP90/60mmHg，双肺底可闻及较密的细湿啰音，心率150次/分，心律绝对不齐，S1强弱不一，治疗首选A寻找病因，定期随诊B口服普罗帕酮C口服普奈洛尔D口服胺碘酮E静脉注射利多卡因单选题3、心房颤动时f波的频率为A地高辛B美托洛尔C异搏定D硫氮卓酮E普罗帕酮单选题4、患者，男，45岁。
发现颈部肿物3个月，无不适，无结核病史。
查体：左颈部外侧中部有肿块，2.5cm大小，活动，无压痛，甲状腺未触及结节。
对该患者确诊最有意义的检查是A用抗生素治疗、观察B肿瘤标记物检查C肿块切除活检D复查MRIE同位素扫描单选题5、9个月男孩，生后一直牛奶喂养，未添加辅食。
近1周来患儿每天腹泻5〜6次，质稀，伴吵闹不安，睡眠差，出汗多。
尚不能扶站，未出牙。
考虑为维生素D缺乏性佝偻病。
若该患儿在住院过程中突然抽搐，表现为四肢抽动，肌张力增高，双眼上翻凝视，口吐白沫，持续1分钟后自行缓解。
随后神志清楚，精神正常，体温37℃。
为明确抽搐原因。
应首选查A癫痫B低血糖C化脓性脑膜炎D喉痉挛E维生素D缺乏性手足搐搦症单选题6、下列哪个病变属于癌前病变A肛裂B直肠癌C肛瘘D内痔E直肠息肉单选题7、S4的产生机制是A二尖瓣突然关闭B三尖瓣突然关闭C血流冲击心室壁D心房收缩E主动脉瓣突然关闭单选题8、体位性低血压恢复正常时，心率加快的原因是A心交感神经冲动增多B交感缩血管纤维冲动增多C心迷走神经冲动增多D窦神经冲动増多E交感舒血管纤维冲动增多单选题9、女，62岁。
心房颤动的病因学研究进展张家兵综述,贺常萍审核(皖南医学院第二附属医院心血管内科,安徽芜湖241000) 摘要:心房颤动(简称房颤)是全球范围内最为多见的一种心律失常㊂由于可引起恶性心律失常㊁心力衰竭和血栓栓塞等并发症而表现出临床高致残㊁致死率,造成了日益严重的健康危害和医疗负担㊂目前心房颤动的发病机制仍未明确,但近些年从病因学角度的研究越来越备受瞩目,本文从炎性因子㊁肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)㊁B型钠尿肽(BNP)㊁维生素D㊁基因学等与房颤的关联研究做一综述㊂关键词:心房颤动;病因学;发病机制中图分类号:R541.5 文献标志码:A 文章编号:2096-305X(2018)02-0103-03Research Progress on Etiology of Atrial FibrillationZHANG Jiabing,HE Changping(Department of Cardiovascular Medicine,the Second Affiliated Hospital of Wannan Medical College,Wuhu241000China)Abstract:Atrial fibrillation(AF)is one of the most common arrhythmias in the world.Malignant arrhythmia,heart failure and thromboembolism can be caused by AF,bringing high disability and fatality rate,which contributes to increasingly serious health haz⁃ards and medical burdens.Though the pathogenesis of atrial fibrillation remains unclear,more and more attention are paid to the study of etiology in recent years.The association study of the inflammatory factor,renin-angiotensin-aldosterone-system(RAAS),B-type natriuretic peptide(BNP),vitamin D and genetics with atrial fibrillation is reviewed in this article.Key words:atrial fibrillation;etiology;pathogenesis 心房颤动是最常见的心律失常之一,截至2010年,全球房颤的男女人数估计分别为2090万和1260万,在欧洲和美国约有1/4的中年人会罹患房颤[1],亚洲的患病率约为1%[2],并且发病率和患病率随人口年龄的增长呈现递增趋势㊂目前在世界范围内,房颤仍然是卒中㊁心力衰竭㊁猝死和心脏疾病的主要原因之一,房颤转复窦性心律的各种治疗方法均有一定的复发率㊂由于患病人数庞大㊁危害健康深远㊁治疗难度突出等特点,房颤已然成为人们关心的公共卫生问题,对房颤病因学的研究也取得了有效进展㊂1 炎性因子与房颤炎性因子与房颤有明显的关联,但孰因孰果存在争议,近些年的研究更倾向于炎症和炎性因子是导致房颤的一个原因,其参与了心房的结构重构和电重构,导致左心房扩大和心房肌纤维化,缩短心房有效不应期,形成心房内微折返,促使了房颤的发生和维持㊂在这一领域研究较多的有高敏C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)㊁白细胞介素(interleukin,IL)和内皮素(endothelin,ET)等㊂1.1 C反应蛋白与房颤CRP由肝脏分泌,在房颤患者(尤其持续性房颤)体内显著升高,血浆CRP水平与持续性房颤患者的左房内径㊁左室收缩末期内径㊁左室重量成正相关㊂在炎症过程中,CRP促进心房肌细胞的变性㊁坏死㊁凋亡和胶原蛋白㊁纤维蛋白的沉积,导致心房纤维化,引起心房的结构重构;通过影响L型钙离子通道,导致心房肌细胞钙的大量沉积㊁细胞内外离子浓度改变以及电传导变慢㊁心房内微折返,引起心房的电重构[3]㊂而一项基于CRP与孤立性房颤的研究显示孤立性房颤组的血浆CRP水平和P波离散度(P-wave dispersion, P d)均明显高于阵发性室上性心动过速组,得出CRP可能是通过P d介导影响房颤的发生和维持[4]㊂房颤的复发与CRP存在密切联系,研究表明持续301锦州医科大学学报J Jinzhou Medical University2018Apr.39(2) 作者简介:张家兵(1983),男,安徽淮南人,在读硕士研究生,主要研究方向为心律失常的发病机制及临床治疗㊂ 通讯作者:贺常萍(1970),女,安徽芜湖人,主任医师,学士学位,主要研究方向为心律失常的发病机制及临床治疗㊂性房颤在成功复律后的1个月和6个月时间段内容易复发[5],而复发病例的血浆CRP水平明显增高㊂1.2 白细胞介素与房颤血清IL-6由多种细胞产生,是房颤的独立危险因素和预测因素㊂Gautam S等研究发现,在二尖瓣狭窄患者中,合并永久性房颤患者血清IL-6水平远远高于合并阵发性房颤和窦性心律的患者,68.2%的患者房颤组有中等至严重的自发回声对比,而正常窦性心律组仅有37.5%[6]㊂血清IL-6在左心房扩大和左心耳功能受损的病人中处于升高的水平,可引起组织因子㊁纤维蛋白原㊁凝血因子Ⅷ和血管性血友病因子的表达[7]㊂IL-17A产生于T细胞,是一种多效性促炎性细胞因子,在动物实验中,被发现与无菌性心包炎大鼠术后房颤的发生有关,IL-17A的升高刺激细胞释放IL-1β㊁IL-6㊁TGF-β,协同IFN -γ㊁TNF-α增强炎症反应,诱导心肌细胞凋亡和胶原蛋白㊁金属蛋白酶类的产生[8]㊂Chen等通过对IL-27基因多态性的研究,进一步证实了IL-27是房颤的病因之一[9]㊂血清IL-37和外周血单核细胞IL-37mRNA水平在房颤患者中明显升高,且在房颤的各个类型之间比较接近[10]㊂1.3 内皮素-1(ET-1)是一种内皮源性血管收缩肽,大内皮素-1是ET-1的含有38个氨基酸的前体,半衰期较长,血浆大内皮素-1水平在房颤患者明显高于正常人群,是房颤的独立预测因素㊂内皮素-1主要通过抑制L型钙离子电流,缩短心房动作电位持续时间和有效不应期,也有可能对肾素-血管紧张素-醛固酮系统有调节作用,增强心肌收缩功能,促进心肌细胞肥大,ET-1还可以通过刺激促炎性细胞因子(如白细胞介素-6)的产生诱发炎症[11]㊂2 RAAS的效应激素RAAS的效应激素包括肾素㊁血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(Ald),研究发现在二尖瓣病变的患者中,合并房颤者局部的血管紧张素Ⅱ㊁醛固酮水平和循环的血管紧张素Ⅱ水平均较窦性心律者显著增高;而对于二尖瓣狭窄患者,房颤主要与循环和局部的血管紧张素Ⅱ有关,二尖瓣反流患者,房颤仅与局部血管紧张素Ⅱ显著相关[12]㊂局部RAAS的激活,阻断L型钙离子通道,导致心房肌细胞钙超载,缩短动作电位持续时间和心房不应期,引发心房间质纤维化和超微结构改变,导致左心房结构重构,从而参与房颤的发生和维持[13]㊂3 B型钠尿肽B型钠尿肽是在心室和心房壁张力增加时由心肌细胞分泌的一种激素,通常被当作诊断心力衰竭的一项指标[14]㊂近些年人们研究发现,一般人群发生房颤时BNP水平明显升高,这一规律在年轻患者中尤其显著[15]㊂有研究显示,血浆BNP水平在系统性硬化病患者发生房颤时明显升高,系统性硬化病的人群房颤发病率也比普通人群高,超声心动图提示可能与BNP导致左心室舒张功能不全和左心房负荷过重有关[16]㊂一般外科和创伤的ICU 住院病人在入院的前3d房颤的发生率普遍偏高,研究发现这一现象与这些病人的血浆BNP水平升高有关[17]㊂BNP成为房颤的独立危险因素,并且可能作为筛查房颤的一种手段,弥补心电图漏诊阵发性房颤的缺憾㊂4 维生素D维生素D是一种人体生命必需的脂溶性类固醇激素,具有氧化活性,可能降低心房的活性氧簇水平,减少致心律失常基质的形成,对RAAS具有负向调节作用,有利于正常血压的维持㊁降低心房结构重构;维生素D受体(VDR)存在于心脏的肌细胞和成纤维细胞,与活性维生素D3绑定后可维持心肌细胞钙的稳定,动物实验表明VDR可以调节心脏肥大,但能否调节心肌纤维化尚不清楚[18]㊂正常生理水平的维生素D可能对房颤的发生有抑制作用,维生素D缺乏与房颤密切相关㊂5 房颤的基因学5.1 下列基因的突变与房颤相关联:钾离子通道相关基因(包括KCNQ1㊁KCNE2㊁KCNE3㊁KC⁃NJ2㊁KCNJ5㊁KCNH2)㊁钠离子通道基因SCN5A㊁心房利钠肽前体(NPPA)基因㊁NUP155基因㊁缝隙连接蛋白40编码基因GJA5[19]㊂5.2 单核苷酸多态性(single nucleotide polymor⁃phism,SNP)对房颤的发病起重要作用,研究发现以下基因存在与房颤关联的SNP:IL-27基因㊁血管紧张素转化酶(ACE)基因㊁醛固酮合酶(CYP11B2)基因㊁内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)基因㊁基质金属蛋白酶(MMP)及其组织抑制因子(TIMP)基因㊁转化生长因子(TGF)β1基因㊁ZFHX3基因[20]㊂通过对房颤病因学的不断研究与探索,使得人们逐渐加深对房颤本质的认识,为房颤的治疗提供401锦州医科大学学报 2018年4月,39(2)新的思路㊂近些年,针对房颤病因的治疗如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)㊁血管紧张素受体拮抗剂(ARB)㊁维生素D3及基因疗法等已经处于研究阶段,相信在不久的将来一定会取得不断的突破㊂参考文献:[1] Arribas F,Roldan I,Luis MJ,et ments on the2016ESC Guidelines for the Management of Atrial Fibrillation[J].Rev Esp Cardiol,2017,70(1):2-8.[2] Christopher XW,Alex B,Hung-Fat T,et al.Epidemiology ofAtrial Fibrillation:The Australian and Asia Pacific Perspective[J].Heart Lung and Circulation,2017,26:870-879. 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[20] 沈才杰,陈晓敏.心房颤动和基因多态性的研究进展[J].中国心脏起搏与心电生理杂志,2011,25(3):202-205.收稿日期:2017-11-02501张家兵,等:心房颤动的病因学研究进展。
心房颤动: 当前最新认识及治疗的建议前言自2015 年中华医学会心电生理和起搏分会(China Societyof Pacing and Electrophysiology，CSPE)和中国医师协会心律学专业委员会(Chinese Society of Arrhythmia，CSA) 发表《心房颤动:目前的认识和治疗建议-2015》以来，有关心房颤动(简称房颤) 的基础与临床研究的新成果不断问世，尤其是由欧洲心脏病学会(European Society of Cardiology，ESC)和欧洲心律学会( European Cardiac Arrhythmia Society，ECAS) 等组织撰写的《2016 ESC Guidelines for the managementof atrial fibrillation developed in collaboration withEACTS》及由美国心律学会(Heart Ｒhythm Society，HＲS)、欧洲心律协会(European Heart Ｒhythm Association，EHＲA)、亚太心律学会(Asia Pacific Heart Ｒhythm Society，APHＲS) 等组织撰写的《2017 HＲS /EHＲA/ECAS /APHＲS / SOLAECE expertconsensus statement on catheter and surgical ablation of atrialfibrillation》的发表，集中展示了在房颤这一领域的研究进展及专家认识。
在此基础上，由CSPE 和CSA 共同组织国内相关专家在吸收美国和欧洲指南精神的前提下，结合中国在这一领域的研究进展及专家认识，形成了《心房颤动:目前的认识和治疗建议-2018》，现予发表，旨在提供新的学术信息和规范对房颤的全程管理。
2.房颤的流行病学及危害2．1 房颤的流行病学2．1．1 房颤的患病率截至2010 年，全球房颤患者估测约3350 万例。
