帕金森病50例皮肤交感反应特点分析

帕金森病50例皮肤交感反应特点分析目的分析帕金森病（PD）患者的皮肤交感反应（SSR）的特点，并探讨其与自主神经损害的关系。

方法收集2008年6月~2012年1月我院门诊或病房收治的PD患者50例，同时收集年龄、性别匹配的健康人50例，均采用常规肌电图检查，测定其运动神经传导、F波、感觉神经传导（SCV）和SSR。

结果正常对照组SSR全部引出，50例PD患者中，上肢5例波形缺失，下肢16例波形缺失。

SSR潜伏期：正常对照组上肢（1.33±0.04）s，下肢（1.99±0.38）s，PD 组上肢（1.50±0.11）s，下肢（2.16±0.17）s，两组比较差异有高度统计学意义（P < 0.01）。

SSR波幅：正常对照组上肢（3.31±2.15）mv，下肢（1.73±0.98）mv，PD组上肢（1.23±0.67）mv，下肢（0.72±0.45）mv，两组比较差异有高度统计学意义（P < 0.01）。

在50例PD患者中，SSR异常35例（70%），其中上肢异常10例，下肢异常35例，上肢SR异常的患者，其下肢SSR均有异常。

下肢异常率明显高于上肢，二者比较差异有高度统计学意义（P < 0.01）。

PD患者SSR异常主要表现在：波形消失16例，潜伏期延长7例，波幅下降19例。

自主神经损伤症状组SSR异常率明显高于无自主神经损伤症状组。

结论PD患者可出现SSR的异常，SSR能为PD的自主神经功能受损提供依据。

标签：帕金森病；自主神经；皮肤交感反应帕金森病（Parkinson disease，PD）又称震颤麻痹，是中老年人较常发生的中枢神经系统变性疾病。

平均起病年龄55岁，临床症状主要包括震颤、肌强直和运动障碍。

自主神经功能障碍是帕金森病最常见的非运动症状，可见皮脂腺分泌亢进所致的“脂颜”，汗腺分泌亢进所致的多汗，流涎，消化管蠕动运动障碍引起的顽固性便秘，交感神经系功能障碍所致的直立性低血压，血管反射性障碍为基础的四肢循环障碍以及尿频、尿潴留、性欲下降等，表现在心血管、胃肠道、泌尿生殖道及皮肤等多个系统[1]。

交感神经皮肤反应（sympathetic skin response，SSR）是在中枢神经系统参与下的皮肤催汗反射。

目前SSR被认为是较为客观的自主神经功能电生理检查方法。

笔者总结了50例PD患者SSR，观察其自主神经电生理变化特点。

1 资料与方法1.1 一般资料回顾性分析2008年6月~2012年1月我院门诊或病房收治的确诊PD患者50例。

其中，男30例（63.2%），女20例（36.8%），发病年龄34~60岁，平均（60.9±7.62）岁，就诊时病程1~8年，有自主神经功能损害症状33例（66%），无自主神经功能损害17例（34%）。

同时收集年龄、性别匹配的健康人50例，男30例，女20例，年龄32~60岁，平均（60.3±5.62）岁。

所有受检者均除外糖尿病和已知的周围神经系统疾病史，除外严重肝肾疾患，心脏病史及长期用药史。

1.2 方法所有入组患者均建立病案资料，记录其发病年龄、病程、症状和体征。

进行相关的实验室和影像学检查除外脑血管疾病、脑炎等原因所致的帕金森综合征，以及其他的周围神经病。

SSR研究：采用电刺激，通过突然的疼痛诱发SSR。

记录电极采用表面皮肤电极，放置在手心和足心，参考电极放置在手背和足背，以鞍形刺激电极刺激腕正中神经，其间置地线，通过突然的疼痛诱发SSR；刺激时限0.1~0.2 ms, 刺激强度45~52 mA，带通0.1~100.0 Hz，扫描速度1 000 ms/D，灵敏度0.1~2.0 ms。

刺激2~5次，为减少受刺激部位的适应性，刺激间隔在1 s 以上。

结果的分析：SSR结果采用北京协和医院肌电图室根据不同年龄和神经测定的正常值作为对照进行判断，超过正常值界限视为异常[2]。

1.3 统计学方法全部资料输入SPSS 13.0数据库，SSR潜伏期、波幅用均数±标准差（x±s），组间比较采用t检验。

计数资料以百分率表示，采用χ2检验。

以P < 0.05表示差异有统计学意义。

2 结果2.1 PD患者与正常对照组SSR潜伏期、波幅比较正常对照组SSR全部引出，50例PD患者中，上肢5例波形缺失，下肢16例波形缺失。

PD组（不包括波形消失者）上、下肢潜伏期较正常对照组延长，上、下肢波幅较正常对照组明显降低，二者比较差异有高度统计学意义（P < 0.01）。

2.2 PD组SSR检测异常情况在50例PD患者中，SSR异常35例（70%），其中上肢异常10例，下肢异常35例，上肢SSR异常的患者，其下肢SSR均有异常。

下肢异常率明显高于上肢，二者比较差异有高度统计学意义（P < 0.01）。

与北京协和医院肌电图室正常值对比，PD组SSR的异常主要表现在：波形消失16例，潜伏期延长5例，波幅下降19例。

2.3 自主神经功能障碍与SSR的关系50例PD患者中，便秘39例，睡眠障碍32例，小便障碍30例，性生活障碍25例，多汗16例，流涎10例。

PD组中，出现自主神经功能损害症状33例，其中SSR异常30例（90.9%），17例无自主神经损害的患者中，仅有5例（29.4%）SSR异常。

组间比较差异有高度统计学意义（χ2 = 20.206，P < 0.01）。

2.4 神经传导的改变在35例SSR异常患者中，检测了34例运动、感觉神经传导和F波，结果显示均无明显异常。

3 讨论PD患者自主神经系统的受损已经引起学者的广泛关注，研究认为非运动症状为PD患者致残的主要因素[3]。

自主神经功能障碍的判断多依赖于临床症状及体征，缺乏早期的客观量化指标。

SSR不僅能反映周围神经的自主神经功能障碍，而且能反映中枢神经系统损伤引起的自主神经功能障碍，是交感神经系统损害敏感的检查手段[4]。

本实验研究结果显示：与性别、年龄匹配的正常对照组相比，PD组SSR出现率下降，波幅明显降低，潜伏期延长。

提示PD患者自主神经功能受到明显的损害，与国外学者报导结果基本一致。

Denislic等[5]将23例原发性PD患者与相匹配的对照组相比，PD组SSR潜伏期明显延长（P < 0.05），波幅明显降低（P < 0.05）。

Schestatsky等[6]将46例原发性PD患者与64例相匹配的对照组相比，发现PD组SSR缺失率明显高于对照组，PD组SSR潜伏期明显延长（P < 0.01），波幅明显降低（P < 0.01）。

SSR波幅与年龄、疾病严重程度、晚发呈负相关。

关于SSR潜伏期延长、波幅降低的机制目前仍不十分清楚。

潛伏期反应的是引起发汗的神经冲动在整个反射弧的传导时程，波幅反映的是有分泌活性的汗腺的密度。

较普遍的观点认为潜伏期的延长是由于中枢或节前延迟导致的。

SSR波幅下降的机制则分歧较多，包括脑干腹外侧网状结构中的单胺能神经元、胸腰髓中间外侧柱的交感神经细胞、节前交感神经细胞、节前纤维、节后纤维及皮肤汗腺的受损等[7]。

PD病自主神经功能障碍的临床表现，涉及心血管、胃肠道、泌尿生殖、汗腺分泌和体温调节等系统，主要和lewy小体在不同部位交感或副交感胆碱能神经节、交感去甲肾上腺能神经节中发的出现有关[8]。

本研究入组了50例确诊的PD患者，笔者研究发现，PD患者SSR下肢异常率明显高于上肢，表明PD患者下肢自主神经病变的发生率高于上肢。

在既往报道糖尿病患者SSR中下肢异常也是显著高于上肢，有学者提出“长度依赖性”的机制[9]，在PD患者中的机制目前尚不确切。

笔者对有无自主神经功能受损症状的两组患者进行SSR比较，结果发现有自主神经损伤症状组SSR异常率达90%，与临床符合率高，较好反映了PD患者自主神经功能的障碍。

同时，临床无症状组，SSR异常率为29.4%，说明PD患者的自主神经损害在临床症状出现前就已经出现，SSR能发现PD患者亚临床病变。

笔者研究发现PD患者中SSR异常确实存在，主要表现为SSR潜伏期延长，波幅下降和出现率下降。

可以借助SSR 检测技术评价PD患者自主神经功能是否受损，以更准确判断PD患者的病情，治疗上适当干预，改善患者的生活质量和生存期。

[参考文献][1] Koike Y，Takahashi A. Autonomic dysfunction in Parkinson’’’’s disease [J]. Eur Neurol，1997，38（2）：8-12.[2] 崔丽英.简明肌电图学手册[M].北京：科学出版社，2006.[3] Zakrzewska PB，Jamrozik Z. Are electrophysiological autonomic tests useful in the assessment of dysautonomia in Parkinson’’’’s disease [J]. Parkinsonism Relat Disord，2003，9：179-183.[4] Hely MA，Morris JG，Reaid WG，et al. Sydney Multicenter study of Parkinson′s disease：non-L-dopa-responsive problems dominate at 15 years [J]. Mov Disord，2005，20：190-199.[5] Denislic M，Meh D. Sympathetic skin response in parkinsonian patients [J]. Clin Neurophysiol，1999，110：358-366.[6] Schestatsky P，Ehlers JA，Rieder CR，et al. Evaluation of sympathetic skin response in Parkinson’’’’s di sease [J]. Parkinsonism Relat Disord，2006，12：486-491.[7] Uncini A，Pullman SI，Lovelance RE，et al. The sympathetic skin response：normal value elucidation of afferent components and application limits [J]. J Neural Sci，1988，87：299-306.[8] Truong DD，Bhidayasiri R，Wolters E. Management of non-motor symptoms in advance Parkinson Disease. J Neurol Sci，2008，266：216-228.[9] Niakan E，Harati Y. Sympathetic skin response in diabetic neuropathy [J]. Muscle Nerve，1988，11：261-264.。