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子宫内膜癌疾病简介子宫内膜癌，又称子宫体癌、子宫内膜腺癌或子宫内膜样腺癌，是妇科常见的恶性肿瘤之一。
子宫内膜是子宫内覆的膜，由于种种因素，导致子宫内膜中异常细胞增生，则引发子宫内膜癌。
该病通常发生于50岁以上的女性。
最常见的症状包括与月经无关的出血或阴道分泌物、性行为时疼痛、骨盆疼痛等。
该病的治疗朝着以手术为主，放疗、化疗及激素治疗为辅的综合治疗方面发展。
早期发现的子宫内膜癌，经积极有效的手术治疗，通常可以治愈；晚期的子宫内膜癌很难治愈，但是通过综合治疗，可以减轻症状。
基本知识高危人群了解子宫内膜癌的高危人群，提高警惕性，有助于降低罹患本病的可能性。
那么都有哪些人容易患子宫内膜癌呢？1.卵巢肿瘤患者主要是卵巢颗粒细胞瘤和卵泡膜细胞瘤，它们均可产生较高水平的雌激素，引起月经不调、绝经后出血及子宫内膜增生和癌变。
2.多囊卵巢综合征患者多囊卵巢患者不排卵，子宫内膜长期处于高水平的、持续的雌激素作用状态，缺乏孕激素的调节和周期性的子宫内膜脱落，易患子宫内膜增生症，久之易发生癌变。
3.肥胖的人肥胖有可能导致多种疾病，子宫内膜癌亦是如此。
据统计，体重超过正常标准15%的女性，患子宫内膜癌的危险性比标准体重的女性增加3倍。
4.未孕女性和不孕症患者未孕女性和不孕症患者，体内缺乏怀孕时升高的孕激素，无法调节或对抗雌激素，为此，子宫内膜长期被雌激素刺激，极易发生癌变。
5.初潮早与绝经迟者12岁以前初潮者比12岁以后初潮者子宫内膜癌的发生率高60％。
绝经越晚，雌激素对子宫内膜的作用时间就越长，患病的机会也就越大。
6.长期使用雌激素者长期使用雌激素，也会导致子宫内膜癌发生。
研究发现，应用外源性雌激素的女性患此病的危险性比正常女性增加4~8倍。
7.有子宫内膜癌家族史者家里若有子宫内膜癌患者，会使患子宫内膜癌的几率增大。
约20％的子宫内膜癌患者有家族史。
此外，高血压、糖尿病、月经不调、有患癌家族史(特别是卵巢癌、乳腺癌等)、生活优越、高脂肪饮食、盆腔接受过放射线照射等人群，均易患子宫内膜癌。
第1篇一、引言宫颈癌是女性常见的恶性肿瘤之一，近年来，随着医疗技术的进步和人们健康意识的提高，宫颈癌的早期筛查和预防措施得到了广泛关注。
本报告通过对最新宫颈癌数据分析，旨在揭示宫颈癌的流行病学特征、风险因素、诊断和治疗现状，为我国宫颈癌的防治工作提供科学依据。
二、宫颈癌的流行病学特征1. 发病率与死亡率据世界卫生组织（WHO）统计，全球每年约有50万新发宫颈癌病例，每年约有30万女性死于宫颈癌。
在我国，宫颈癌的发病率位居女性恶性肿瘤的第二位，每年新发病例约10万，死亡病例约3万。
2. 年龄分布宫颈癌的发病年龄呈年轻化趋势，近年来，我国宫颈癌的平均发病年龄为52岁，较以往有所下降。
但值得注意的是，近年来，宫颈癌年轻患者比例有所上升，35岁以下女性宫颈癌发病率逐年上升。
3. 地域分布宫颈癌的发病存在明显的地域差异。
我国宫颈癌高发地区主要集中在农村地区，尤其是一些经济欠发达、医疗条件较差的地区。
此外，宫颈癌在北方地区的发病率高于南方地区。
三、宫颈癌的风险因素1. 性传播感染性传播感染是宫颈癌的主要风险因素之一。
其中，人乳头瘤病毒（HPV）感染是最为重要的风险因素。
研究表明，90%以上的宫颈癌与HPV感染有关。
2. 不良生活习惯吸烟、饮酒等不良生活习惯也会增加宫颈癌的发病风险。
吸烟者宫颈癌的发病风险是不吸烟者的2-3倍，饮酒者宫颈癌的发病风险是不饮酒者的1.5倍。
3. 妇科疾病妇科疾病，如慢性宫颈炎、宫颈糜烂等，会增加宫颈癌的发病风险。
此外，多次妊娠、早产、人流等不良生育史也是宫颈癌的重要风险因素。
4. 遗传因素家族遗传史、遗传易感基因等遗传因素也会增加宫颈癌的发病风险。
四、宫颈癌的诊断与治疗现状1. 诊断宫颈癌的早期诊断对于提高治愈率、降低死亡率具有重要意义。
目前，宫颈癌的筛查方法主要包括以下几种：（1）宫颈细胞学检查：包括宫颈刮片细胞学检查和液基细胞学检查。
（2）人乳头瘤病毒（HPV）检测：通过检测HPV感染情况，评估宫颈癌的发病风险。
宫颈癌的流行病学趋势前言宫颈癌是人类恶性肿瘤中唯一可知病因的恶性肿瘤。
有研究显示，人乳头状瘤病毒(human papilloma virus, HPV)感染是宫颈癌的主要病因[1]，HPV疫苗的成功研发表明宫颈癌将成为第一个通过注射、筛查、早期诊断和早期治疗来消除的恶性肿瘤[2]。
但宫颈癌的发病率和死亡率并没有明显的下降。
有研究数据显示，宫颈癌是全球女性恶性肿瘤中第4位高发恶性肿瘤，仅次于乳腺癌、结直肠癌和肺癌，在男女合计全部恶性肿瘤中排名第8位[3]。
据估计，2018年全球约有宫颈癌新发病例57万，占所有恶性肿瘤发病例数的3.15%；死亡病例约31万，占全部恶性肿瘤总死亡人数的3.26%[3]。
宫颈癌是中国女性第6位常见恶性肿瘤，2015年全国新发宫颈癌病例11.1万，占全部恶性肿瘤的2.83%；宫颈癌死亡病例约为3.4万，占所有恶性肿瘤死亡人数的1.45%[4]。
本文通过整理汇总宫颈癌的流行病学情况，为宫颈癌的预防和控制提供数据参考。
1．宫颈癌发病和死亡情况：有研究显示，2018年全球女性宫颈癌发病约569847例，粗发病率为15.1/10万，世界标化发病率为13.1/10万，构成比为6.61%，仅次于乳腺癌、结直肠癌和肺癌；死亡约31365例，粗死亡率为8.2/10万，世界标化死亡率为6.9/10万，构成比为7.47%，仅次于乳腺癌、肺癌和结直肠癌[3]。
我国研究显示，2015年中国女性宫颈癌发病约11.1万例，粗发病率为16.56/10万，世界标化发病率为10.86/10万，构成比为6.24%；死亡3.4万例，粗死亡率为5.04/10万，世界标化死亡率为3.15/10万，构成比为3.96%，宫颈癌为女性恶性肿瘤发病和死亡的常见恶性肿瘤[4]。
中国女性宫颈癌粗发病率是全球的1.10倍(分别为16.56/10万和15.1/10万)，标化后宫颈癌粗发病率低于全球平均水平(分别为10.86/10万和13.1/10万)；中国女性宫颈癌死亡率低于全球水平(分别为5.04/10万和8.2/10万)[4]。
万方数据·６２·ＨＰＶＥ。
、Ｅ，基因是两种病毒癌基因，转染上皮细胞后具有转化生长能力，其持续表达维持了其恶性表型。
Ｅ６、Ｅ，蛋白通过激活细胞周期调节因子Ｐ；。
和Ｒｂ蛋白，成为肿瘤恶变多步骤进程中的始动环节。
其中Ｅ。
蛋白能与Ｐｓａ蛋白结合，并通过依赖蛋白酶系统将其水解，使其对细胞生长负调节功能丧失。
Ｅ，蛋白可与Ｒｂ蛋白结合，使得正常状态下与Ｒｂ结合的转录因子Ｅ。
Ｆ一１解离出来，诱导细胞周期激活，引起细胞失控性生长。
３．２其他因素与宫颈肿瘤除ＨＰＶ感染外，宫颈癌发生过程中还有其他一些继发性或先天性因素也起着重要的作用，可能因多个分子事件的参与导致了细胞的转化。
３．２．１基因改变细胞遗传学研究发现，宫颈癌细胞中存在非随机性染色体异常，如第１、３、５、１１和１７号染色体上有等位基因缺失。
３．２．２激素ＨＰＶｌ６的ｕＲＲ区包含一些激素调控元件，它允许非Ｅ。
蛋白依赖性早期基因转录，所以糖皮质激素，类固醇激素如雌、孕激素等可以增强病毒转录，但正规的激素替代疗法（ＨＲＴ）并不增高宫颈癌发病率。
３．２．３免疫状态某些ＨＬＡ基因型在宫颈癌患者中较正常人更为常见，说明宫颈癌易感性可能部分由调节对ＨＰＶ免疫反应的先天遗传因素所决定。
在间变细胞及癌细胞中ＨＬＡ一１类抗原下调，而ＨＬＡ—Ｉ对于识别病毒抗原十分重要，相反正常宫颈上皮细胞不表达的ＨＬＡ一Ⅱ类抗原在宫颈癌细胞表面都可发现。
病变部位的角化细胞与抗原提呈细胞相似，说明它们可能直接参与免疫监视。
吸烟者、肾移植、ＨＩＶ患者易患ＣＩＮ和鳞癌，可能与系统免疫能力下降或局部免疫功能缺陷有关。
由于机体免疫功能下降，清除病毒能力亦下降，导致病毒持续感染状态，从而增加了发病率。
３．２．４细胞因子和生长因子实验表明，某些细胞因子和生长因子如丫一干扰素、Ｂ一转化生长因子能抑制ＨＰＶ转化细胞中Ｅ、Ｅ，表达，从而引起细胞增殖下降。
而表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）能与ＨＰＶｌ６Ｅ。
