甲状腺功能减退症(2)

甲状腺功能减退症，根据起病年龄不同可有各种不同的临床表现。

婴幼儿起病主要影响大脑发育、骨骼生长，导致智力障碍和身材矮小等异常，又称呆小病或克汀病。

成年发病者称成人甲减，重度甲减又称黏液性水肿。

甲状腺功能减退患者的病情可能加重，那些原本隐匿的、无症状的甲状腺功能减退的患者，此时可能会出现畏寒、怕冷、乏力、便秘、懒动、动作缓慢、浮肿，声音嘶哑、面容呆滞等甲状腺功能减退的症状。

原因在于，甲状腺激素是调节能量和物质代谢、产生热量、调节体温等生理功能的主要激素，在秋冬季节，我们机体需要产生更多的能量，以抵御寒冷及维持正常的机体功能，因而对甲状腺激素的需要量有所增加，甲状腺激素的不足，使临床症状突显。

临床反应甲状腺功能减退症部位（图1)(粘液性水肿)成人对甲状腺激素缺乏的特征性临床反应.原发性甲状腺功能减退症（甲减)是最常见类型，大概是自身免疫性疾病,通常发生是由于桥本甲状腺炎,常常伴有坚实的甲状腺肿大，过后，随着病程发展，出现缩小的纤维性甲状腺，无或很少有功能.第二个多见类型是治疗后甲减，尤其因甲亢进行放射性碘和外科治疗.丙硫氧嘧啶，他巴唑和碘过度治疗甲减，终止治疗后往往恢复.轻度甲状腺功能减退常见于老年妇女.大多数伴有非桥本甲状腺肿病人甲状腺功能正常或有甲亢，但甲状腺肿大甲减可发生于地方性甲状腺肿病人.缺碘会减少甲状腺激素合成；TSH释放，在TSH兴奋下甲状腺增大，吸碘明显增加，随至甲状腺肿大.如严重缺碘，病人会变成甲减，但自出现碘盐,这种病在美国实际已消灭.地方性克汀病是缺碘地区先天性甲减最通常原因和全世界精神障碍的主要病因.罕见的遗传性酶缺乏可使甲状腺激素合成出现障碍和造成甲状腺肿大甲减(参见第269节）.继发性甲减发生于当下丘脑TRH分泌缺乏，下丘脑垂体轴衰竭或垂体缺乏TSH分泌时. 症状体征甲状腺功能减退症部位（图2)甲减的严重程度不一，有些病人无临床症状，且T3、T4水平正常，仅TSH水平升高，即亚临床甲减；有些病人表现为一个或多个系统的功能异常；极少数病人出现黏液性水肿昏迷。

甲状腺功能减退症（简称甲减），是由于甲状腺激素合成及分泌减少，或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病。

依据病因可分为原发性甲减、继发性甲减、甲状腺炎致甲减、甲状腺激素抵抗性甲减。

甲减患者的新陈代谢低，表现为怕冷、乏力、皮肤干燥、面部及眼睑浮肿、嗜睡、记忆力减退、心动过缓、食欲下降、便秘、腹痛和腹胀，头发枯萎和脱发等。

由于甲状腺激素对胎儿神经系统等发育至关重要，因此，妊娠期应重视甲状腺功能减退。

甲减对妊娠的影响孕妇甲减对胎儿危害大妊娠期间母体充足的甲状腺激素对于保证母体及其后代的健康是非常必要的。

母亲甲减会影响胎儿的神经系统分化和发育，对孩子的智商有显著影响。

孕妇甲减合并碘缺乏会造成胎儿发育期大脑皮质主管语言、听觉、运动和智力的部分不能得到完全分化和发育，婴儿出生后生长缓慢、反应迟钝、面容愚笨，有的甚至聋哑或精神失常，称呆小症。

妊娠期甲减会造成胎儿流产、死胎、甲减、生长受损、甲状腺肿、智商和神经系统不可逆的损伤。

甲减患者生育能力减低，不容易怀孕，一旦怀孕也容易流产。

妊娠甲减与妊娠高血压、胎盘剥离、自发性流产、胎儿窘迫、早产以及低出生体重儿的发生有关。

见表1。

亚临床甲状腺功能减退（亚甲减）同样需要重视亚甲减是介于甲状腺功能正常和临床甲减之间的一种亚临床状态，其定义为外周血甲状腺激素水平在正常范围但促甲状腺激素（TSH）水平轻度升高。

妊娠合并甲减发生率为1%~2%，合并亚临床甲减为2.5%，孕妇亚临床甲减伴随一些产科并发症，如自发流产、先兆子痫、流产、胎盘停育、早产和产后出血。

研究显示，孕期患亚临床甲减母亲的子女智商较低，而且妊娠并发症增多，因此应对妊娠期及育龄期妇女患亚临床甲减者进行甲状腺素替代治疗。

妊娠期甲减的治疗和监控妊娠期间的TSH正常值应该比非妊娠要低，美国甲状腺协会建议：妊娠早期TSH正常值在0.1~2.5 mU/L，妊娠中期和晚期应该在0.2~3.0 mU/L。

超过2.5~3.0 mU/L可以诊断妊娠亚临床甲减。

甲状腺功能减退症甲状腺功能减退症是一种由于甲状腺分泌不足引起的生理性甚至是全身性疾病，而女性更是甲状腺功能减退症的高发人群，甲状腺功能减退症的发病会给患者的身心带来很大的影响，而随着年龄的上升甲状腺功能减退症发病的机率也会越来越明显。

甲状腺功能减退症的危害很大，那么甲状腺功能减退症的发病都有哪些症状呢?或者说引起这种疾病的因素都有哪些呢?日常生活中有哪些好的方法可以防治这种疾病呢?甲状腺功能减退症 (hypothyroidism，简称甲减)系甲状腺激素合成甲状腺与分泌不足，或甲状腺激素生理效应不好而致的全身性疾病。

若功能减退始于胎儿或新生儿期，称为克汀病;始于性发育前儿童称幼年型甲减;始于成人称成年型甲减。

女性甲减较男性多见，且随年龄增加，其患病率见上升。

新生儿甲减发生率约为1/7000，青春期甲减发病率见降低，成年期后则见上升，甲减的病因以慢性淋巴细胞性甲状腺炎为多。

★概述原发性甲状腺功能减退症(甲减 )是最常见类型，大概是自身免疫性疾病，通常发生是由于桥本甲状腺炎，常常伴有坚实的甲状腺肿大，过后，随着病程发展，出现缩小的纤维性甲状腺，无或很少有功能。

第二个多见类型是治疗后甲减，尤其因甲亢进行放射性碘和外科治疗。

丙硫氧嘧啶，他巴唑和碘过度治疗甲减，终止治疗后往往恢复。

轻度甲状腺功能减退常见于老年妇女。

大多数伴有非桥本甲状腺肿病人甲状腺功能正常或有甲亢，但甲状腺肿大甲减可发生于地方性甲状腺肿病人。

缺碘会减少甲状腺激素合成;TSH释放，在TSH兴奋下甲状腺增大，吸碘明显增加，随至甲状腺肿大。

如严重缺碘，病人会变成甲减，但自出现碘盐，这种病在美国实际已消灭。

地方性克汀病是缺碘地区先天性甲减最通常原因和全世界精神障碍的主要病因。

罕见的遗传性酶缺乏可使甲状腺激素合成出现障碍和造成甲状腺肿大甲减。

继发性甲减发生于当下丘脑 TRH分泌缺乏，下丘脑垂体轴衰竭或垂体缺乏TSH分泌时。

★甲状腺后面观酸通过氧化酶的作用,使MIT和DIT偶联结合成甲状腺素(T4),MID和DIT偶联结合成三碘甲状腺原甲状腺氨酸(T3),贮存于胶质腔内,合成的甲状腺素(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)分泌至血液循环后,主要与血浆中甲状腺素结合球蛋白(TBG)结合,以利转运和调节血中甲状腺素的浓度.甲状腺素(T4)在外周组织经脱碘分别形成生物活性较强的T3和无生物活性的rT3.脱下的碘可被重新利用.所以,在甲状腺功能亢进时,血T4、T3及rT3均增高,而在甲状腺功能减退时,则三者均低于正常值.甲状腺素分泌量由垂体细胞分泌和TSH通过腺苷酸环化酶-cAMP系统调节.而TSH则由下丘脑分泌的TRH控制,从而形成下丘脑-垂体-甲状腺轴,调节甲状腺功能.甲状腺的被膜和毗邻,甲状腺有两层被膜:气管前筋膜包绕甲状腺形成甲状腺鞘,称为甲状腺假被膜;甲状腺自身的外膜伸入腺实质内,将腺体分为若干小叶,即纤维囊,又称甲状腺真被膜.腺鞘与纤维囊之间的间隙内有疏松结缔组织,血管,神经和甲状旁腺等.手术分离甲状腺时,应在此间隙内进行,并避免损伤不该损伤的结构.在甲状腺左右叶的上端,假被膜增厚并连于甲状软骨,称为甲状腺悬韧带;左右叶内侧和甲状腺峡后面的假被膜与环状软骨和气管软骨环的软骨膜愈着,形成甲状腺外侧韧带.上述韧带将甲状腺固定于喉及气管壁上,因此,吞咽时甲状腺可随喉上,下移动,为判断甲状腺是否肿大的依据.喉返神经常在甲状腺外侧韧带和悬韧带后面经过,甲状腺手术处理上述韧带时注意避免损伤喉返神经.甲状腺前面由浅入深依次为皮肤,浅筋膜,颈筋膜浅层,舌骨下肌群和气管前筋膜.甲状腺叶的后内侧与喉和气管,咽和食管以及喉返神经等相毗邻,其后外侧与颈动脉鞘及鞘内的颈总动脉,颈内静脉和迷走神经,以及位于椎前筋膜深面的颈交感干相邻.当甲状腺肿大时,如向内侧压迫,可出现呼吸与吞咽困难和声音嘶哑等,如向后外压迫交感干时,可出现HORNER综合征,基瞳孔缩小,上睑下垂及眼球内陷等。

甲状腺功能减退症诊疗指南甲状腺功能减退症(简称甲减)系由多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足，导致以全身新陈代谢率降低为特征的内分泌疾病。

病因较复杂，以原发性者多见，其次为垂体性者，其他均少见。

【诊断】一、临床表现可呈克汀病、幼年甲减和成人甲减三种表现。

(一)克汀病(呆小症)低体温，少活动，少哭闹，反应迟钝，食欲不振，便秘。

体格和智力发育障碍，严重者呆、小、聋、哑、瘫；一般有四肢粗短，骨龄延迟，鸭状步态，智力低下。

有特殊面容：颜面浮肿，表情呆滞，鼻梁扁塌，眼距增宽，舌大唇厚、外伸流涎。

地方性呆小病典型呈三组症候群：1．神经型：脑发育障碍、智力低下、聋哑、生活不能自理。

2．粘液性水肿型：代谢障碍为主。

3．混合型；兼有两型表现。

(二)幼年甲减幼儿甲减似克汀病，程度较轻。

较大儿童如成人，但体格矮小，青春期延迟，智力差，学习成绩差。

(三)成人甲减1．怕冷少汗，贫血浮肿，皮肤干粗，体温偏低，少言寡语，乏力嗜睡。

2．反应迟钝，行动迟缓，记忆减退，智力低下。

3．心动过缓，血压偏低。

4．胃酸缺乏，食欲减退，腹胀便秘。

5．性欲减退，男性阳萎，女性月经量多，病久闭经。

二、辅助检查(一)甲状腺功能：TSH(sTSH)升高，TT3或FT3下降，TT3或FT4降低，rT3明显降低。

(二)甲状腺摄131I率低平。

(三)抗体测定：抗甲状腺球蛋白抗体和抗微粒体抗体阳性、滴度增高者，考虑病因与自身免疫有关。

(四)血常规：轻、中度贫血，多数呈正细胞正色素性、部分呈小细胞低色素性、少数呈大细胞高色素性贫血。

(五)高脂血症。

三、诊断要点：分三步(一)有无甲减1．有临床表现，血中T4、T3、FT3、FT3低于正常，可确诊有甲减。

2．临床无症状，血中T4、T3、FT4、FT3值在正常低限值，仅有TSH升高，或TRH兴奋试验，TSH分泌呈现高反应，可诊断为亚临床甲减。

(二)病变部位的诊断测定sTSH，高于正常为原发性甲减(甲状腺性)；低于正常为垂体或下丘脑性甲减。

甲状腺功能减退症诊治指南
一、定义
甲状腺功能减退症（Hypothyroidism），又称甲状腺功能低下症，是
一种常见的内分泌疾病，是由于甲状腺激素（甲状腺激素T4和丹参素T3）合成和分泌减少，使甲状腺机能发生了明显的改变，导致整体代谢减缓的
综合症状。

二、病因
1.内分泌功能紊乱：大多是由于由肾上腺皮质外分泌激素（ACTH）、
甲状腺刺激素（TSH）、肽类激素等引起的甲状腺功能减低。

2.甲状腺发育畸形：发育畸形是指在分发的过程中甲状腺发育不全或
发育异常，引起甲状腺功能缺陷而发生甲状腺功能减退。

3.慢性病变：慢性甲状腺炎、甲状腺病菌、甲状腺癌等，均可导致甲
状腺功能减退。

4.药物毒性：一些药物，如磺胺类抗生素、氯霉素等，可对甲状腺机
能发生毒性作用而引起的甲状腺功能减退。

三、临床表现
1.乏力疲劳：由于肝脏和肌肉的代谢能力降低，患者常常感到乏力疲劳，活动能量减少。

2.心情抑郁：由于体内代谢紊乱，患者易产生抑郁情绪，且精神运动
也变慢。

3.肥胖：甲状腺功能低下，热量的产生减少，因此患者很容易体重增加，而且体形变得肥胖。

4.血压下降：甲状腺功能减退。

疾病名：甲状腺功能减退症英文名：hypothyroidism缩写：别名：myxedema；甲低症；甲减；甲状腺功能低减症；甲状腺功能减退；甲状腺机能减退；黏液性水肿ICD号：E03.9分类：内分泌科概述：甲状腺功能减退症是由于甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足或缺少，所致的以甲状腺功能减退为主要特征的疾病。

发病始于胎儿及新生儿期，表现为生长和发育迟缓、智力障碍，称为呆小症。

成人发病表现为全身性代谢减低，细胞间黏多糖沉积，称为黏液性水肿。

根据原发性病因的不同，甲状腺功能减退症可以分为：①原发性甲减：由甲状腺病变所致；②继发性甲减：因垂体TSH缺乏所致；③三发性甲减：系下丘脑TRH 缺乏所致；④外周组织性甲减：由甲状腺激素受体或受体后病变所致。

本文重点叙述成人原发性甲减。

引起本症的原因主要是自身免疫性甲状腺炎、131碘治疗甲亢和甲状腺手术。

流行病学：甲减是内分泌疾病中比较常见的疾病，可以发生在各个年龄，从刚出生的新生儿至老年人都可发生甲减，以老年为多见。

非缺碘地区甲减患病率0.3%～1.0%，60岁以上可达2%，新生儿甲减患病率1∶7000～1∶3000。

甲减在男女都可发病，但女性多见，男∶女为1∶4～1∶5，临床甲减的患病率男性为0.1%，女性为1.9%。

亚临床甲减患病率增高，男性为2.7%，女性为7.1%。

在英国一个关于甲减的大规模长期流行病调查发现，自发性甲减每年的发病率女性为3.5∶1000，男性0.8∶1000。

甲状腺抗体阳性和TSH升高的女C D D C D D C D D C DD性，甲减发生率明显增加到43∶1000。

病因：甲状腺功能低减症(简称甲减)是由各种原因引起血清甲状腺激素缺乏或作用发生抵抗，而表现出的一组临床综合病征，包括机体代谢、各个系统的功能低减和水盐代谢等障碍。

有许多种原因可以引起甲减症，不同原因发生的甲减与地域和环境因素(饮食中碘含量，致甲状腺肿物质、遗传及年龄等)的不同而有差别。

甲状腺功能减退有什么症状甲状腺功能减退症是由于甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足或缺少，所致的以甲状腺功能减退为主要特征的疾病。

发病始于胎儿及新生儿期，表现为生长和发育迟缓、智力障碍，称为呆小症。

下面是整理的相关内容，欢迎大家阅读!症状体征甲减的严重程度不一，有些病人无临床症状，且T3、T4水平正常，仅TSH水平升高，即亚临床甲减;有些病人表现为一个或多个系统的功能异常;极少数病人出现黏液性水肿昏迷。

1.常见临床表现(1)皮肤：甲减患者皮肤的特征性表现是黏液性水肿，表现为面部、胫前、手、足的非凹陷性水肿。

有些病人的水肿呈凹陷性。

皮肤增厚、粗糙、干燥。

由于真皮及表皮增厚、血流减少及有些病人存在贫血，皮肤苍白、发凉。

皮脂腺和汗腺分泌减少，加重皮肤干燥。

头发干、粗、易脆、生长缓慢或停止。

头发、眉毛及四肢毛发脱落。

指(趾)甲生长缓慢、增厚、易脆。

(2)心血管系统：甲状腺激素减少使心肌收缩力减弱、心率减慢、心输出量下降、休息时外周阻力增加、血容量减少。

这些血流动力学变化使脉压差变小，循环时间延长，组织血供减少。

皮肤血供减少使得皮肤发凉、苍白及畏冷。

严重原发性甲减患者心脏扩大，心音弱，这主要是由于富含蛋白质和氨基葡聚糖的液体渗漏到心包腔所引起的，同时心肌也是扩张的。

心包积液很少达到引起心包填塞的程度。

垂体性甲减患者心脏通常变小。

心绞痛少见，但在用甲状腺激素治疗甲减的过程中可能会出现心绞痛或原有心绞痛加重。

甲减伴随的高胆固醇血症可能会加重冠状动脉粥样硬化。

心电图变化包括窦性心动过缓，P-R间期延长，P波和QRS波群低平，T波低平或倒置，偶见房室传导阻滞。

超声心动图提示房室间隔不对称性肥厚和左室流出道梗阻的发生率高。

黏液性水肿经过适当治疗后上述异常可以消失。

血肌酸激酶、乳酸脱氢酶水平升高，同工酶谱分析提示肌酸激酶、乳酸脱氢酶来源于心脏。

如不合并其他器质性心脏病，用甲状腺激素可以纠正血流动力学，心电图和血清酶异常，并使心脏大小恢复正常。