(完整版)脂溶性维生素归纳总结
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脂溶性维生素脂溶性维生素维生素是机体维持正常代谢和功能所必需的一类低分子化合物。
它是人体六大营养要素(糖、脂肪、蛋白质、盐类、维生素和水)之一,大多数必须从食物中获得,仅少数可在体内合成或由肠道细菌产生。
人体每日对维生素的需要量甚微,但缺乏时,可引起一类特殊的疾病,称“维生素缺乏症”。
目前已发现的维生素有60余种,多已能人工合成。
被世界公认的有14种,分为脂溶性维生素及水溶性维生素两类。
脂溶性维生素易溶于大多数有机溶剂,不溶于水。
在食物中常与脂类共存,脂类吸收不良时其吸收也减少,甚至发生缺乏症。
常用的脂溶性维生素有:维生素A、维生素D、维生素E和维生素K等。
1 维生素A1.1 结构:维生素A是指具有全反式视黄醇生物活性的一组类视黄醇物质。
视黄醇可以被可逆地氧化为视黄醛,视黄醛具备视黄醇的全部生物活性;还可以进一步被氧化成视黄酸,视黄酸不能满足视觉或动物繁殖的需要。
参与视觉循环的维生素A形式是11-顺视黄醛,而维生素A主要是以视黄酰棕榈酸酯的形式储存。
1.2 生理作用:某些形式的类视黄醇参与了机体所有细胞的功能。
视觉、细胞间信息交流、黏液素生成、胚胎形成、细胞生长和细胞分化是维生素A所有功能中最重要的功能,维生素A的全部功能包括参与视觉、造血、免疫细胞、成骨和破骨、肺泡和神经组织的功能。
除影响正常健康相关进化功能外,维生素A还有纠正多种病理状态的调节作用。
(1)抗增殖作用:维生素A及其异构体能够促进终未分化、抑制增殖、促进凋亡,该作用对组织恶变过程中的肿瘤发挥作用。
(2)促进膳食铁的吸收。
1.3 维生素A缺乏:目前世界范围内评估结果认为,维生素A缺乏症是第二大微量营养素缺乏问题。
(1)视觉症状:眼症是维生素A 缺乏的典型临床特征。
(2)其他上皮功能异常:毛囊增厚是维生素A 缺乏的皮肤表征。
从咽扁桃体、支气管和肺组织到消化道的黏膜内,黏蛋白生成减少,造成伴有症状的疼痛,并易受细菌侵袭。
(3)高死亡率。
脂溶性维生素维生素名称特点生理功能缺乏与中毒表现膳食参考摄入主要食物来源VA 分为(即视黄醇,存在哺乳动物和咸水鱼的肝脏中.)和 (即3-脱氢视黄醇,存在淡水鱼的肝脏中)溶于脂肪,不溶于水,对热、酸和碱稳定。
1.维持正常的视觉功能。
2.维护上皮组织细胞的健康。
3.维持骨骼正常的生长发育。
4.促进生长与生殖。
5.其他作用(①延缓或阻止癌前病变,防止化学致癌剂的作用。
②对上皮阻止肿瘤可做临床辅助剂。
③有抗氧化作用可预防血管疾病、肿瘤以及延缓衰老。
④对于机体免疫功能有重要影响。
)缺乏:细胞免疫功能下降。
过量:中毒现象。
婴儿慢性中毒常见的皮肤干粗或薄而发亮,有皮脂溢出样皮炎或全身散在性斑丘疹,伴片状脱皮和严重瘙痒。
唇和口角常皲裂易出血,毛发枯干、稀少易脱发。
骨痛、伴局部软组织肿胀。
成人膳食VA参考摄入量为800μg RE/天.主要来源于动物性食物,各种动物肝脏、鱼肝油、全奶、蛋黄等。
VD 是类固醇的衍生物,以(麦角钙化醇)和(胆钙化醇)最为常见。
溶于脂肪溶剂、对热碱较稳定。
1.促进小肠粘膜对钙吸收。
2.促进骨组织钙化。
(促进维持血浆中适宜的钙、磷浓度,满足骨钙化过程的需要.)3.促进肾小管对钙、磷的吸收。
(通过促进重吸收减少钙、磷流失,从而保持血浆中钙、磷的浓度。
)4.具有抗佝偻病的作用,缺乏:主要表现为神经精神症状,易激惹、烦躁、睡眠不安、易惊、多汗、枕部脱发。
佝偻性抽搐,表现为面部肌肉抽搐,严重者四肢抽、两眼上翻神志不清、大小便失禁。
喉痉挛出现喉鸣。
成人膳食VD参考摄入量为10μg/天。
主要来源于鱼肝油,脂肪含量高的海鱼、动物的肝脏、蛋黄、奶油、干酪等。
VE 又名生育酚,是很强的抗氧化剂.对热、光及碱性环境均较稳定。
在高温中,VE活性下降。
基本功能:保护细胞和细胞内部结构完整,防止某些酶和细胞内部成分遭到破坏。
1.抗氧化作用。
(①能抑制细胞内和细胞膜上的脂质过氧化作用。
②阻止不饱和脂肪被氧化成氢过氧化物③防止VA、VC、ATP氧化,使它们在体内发挥正常的生理作用。
脂溶性维生素脂溶性维生素中以维生素A和D在营养上更为重要,缺少他们将分别引起维生素A或D缺乏病。
维生素E缺乏病仅在动物实验时观察到,至于维生素K,因肠道细菌可以合成它,所以人类维生素K缺乏病多系吸收障碍或因长期使用抗生素或维生素K的代谢拮抗药(metabolic antagonists)所致。
一、化学特点1.维生素A维生素A是由β-白芷酮环和两分子2-甲基丁二烯构成的不饱和一元醇。
一般所说维生素A系指A1而言,存在于哺乳动物和咸水鱼肝脏中。
在淡水鱼肝油中尚发现另一种维生素A,称为A2,其生理效用仅及A1的40%。
从化学结构上比较,维生素A2在β-白芷酮环上比A1多一个双键。
维生素A的侧链含有4个双链,故可形成多种顺反异构体,其中较重要的有全反型(AⅡ-trans)和Ⅱ-顺型(11-cis)。
视黄醇在体内可被氧化成视黄醛(retinal),此反应是可逆的。
视黄醛进一部被氧化则成视黄酸(retinoicacid),但此反应在体内是不可逆的。
视黄醇是黄色片状结晶,通常与脂肪酸形成酯存在于食物中。
不论是维生素A1或A2都可与三氯化锑起反应,呈现深兰色。
这种性质可用于测定维生素A。
维生素A的化学性质活泼,易被空气氧化而失去生理作用,紫外线照射亦可使之破坏,故维生素A的制剂应装在棕色瓶内避光贮存。
维生素A只存在于动物性食品(肝、蛋、肉)中,但是在很多植物性食品如胡萝卜、红辣椒、菠菜、芥菜等有色蔬菜中也含有具有维生素A 效能的物质,例如各种类胡萝卜素(carotenoid),其中最重要者为β-胡萝卜素(β-carotene)。
β-胡萝卜素可被小肠粘膜或肝脏中的加氧酶(β-胡萝卜素-15,15′-加氧酶)作用转变成为视黄醇,所以又称做维生素A元(provitamin A)。
尽管理论上1分子β-胡萝卜素可以生成2分子维生素A,但由于胡萝卜素的吸收不良,转变有限,所以实际上6微克β-胡萝卜素才具有1微克维生素A的生物活性。
脂溶性维生素(维生素A、D、E、K)共性:⑴溶于脂肪及有机溶剂;⑵在酸败的脂肪中容易破坏;⑶主要储存于肝脏或脂肪组织中;⑷其吸收与肠道中的脂类密切相关;⑸营养状况不水溶性维生素(溶于水,在碱性溶液中容易破坏,在体内储存少,体内缺乏容易出现缺乏症状,营养状况可用尿负荷试验进行评价)分类硫胺素核黄素(B2)维生素B6维生素B12(钴胺素)抗坏血酸理化性质一个嘧啶结构通过一个亚甲基连接在一个噻唑环上所组成。
溶于水,比较耐热,在酸性溶液中极其稳定,在碱性溶液中对热极不稳定。
在干燥和酸性溶液中稳定,但在碱性条件下,尤其在紫外光照射下,核黄素会被破坏。
吡啶的衍生物,在植物食物中主要形式是吡哆醇和吡哆胺,在动物食物中的主要形式是吡哆醛。
易溶于水及酒精,微溶于脂溶剂,对热稳定,在碱性环境中对紫外光极敏感。
含量最高的组织是肌肉。
可溶于水,在pH4.5-5.0弱酸条件下最稳定,强酸或碱性溶液中分解,遇热有一定程度的破坏,但快速高温消毒损失小,遇强光或紫外线易被破坏。
不但是相当强的有机酸,而且具有很强的还原剂。
溶于水,不溶于脂溶剂,见光受热和与铜、铁共存时极易破坏,耐酸不耐碱。
生理功能⒈能量代谢中的重要辅酶;硫胺素的辅酶活性形式是TPP。
⒉与神经系统功能有关;⒊与心脏功能有关;⒋与胃肠功能有关。
能抑制胆碱酯酶活性,有利于促进胃肠蠕动和消化腺的分泌。
⒈氨基酸的氧化脱氨基作用;⒉嘌呤核苷酸的代谢;⒊促进正常的生长发育;⒋维护皮肤和黏膜的完整性;1、转氨酶和脱羧酶的辅酶;2、与脂肪代谢密切相关;3、与血红素合成有关;4、促进同型半胱氨酸的转变。
血浆同型半胱氨酸浓度是颈动脉狭窄的良好预测指标B6以辅酶形式作为犬尿氨酸酶的活性中心,参与色氨酸向烟酸的转化过程。
在体内以两种辅酶形式好甲基B12和辅酶B12参与生化反应;参与同型半脱氨酸甲基化转变为蛋氨酸;参与甲基丙二酸一琥珀酸异构化过程。
形式:还原型与脱氢型。
VC在体内易被氧化成脱氢型,可逆反应。
脂溶性维⽣素主要有维⽣素A(VitaminA)、维⽣素D(VitaminD)、维⽣素E(VitaminE)和维⽣素K(VitaminK)。
⼀、维⽣素A(VitaminA) 维⽣素A主要包括从海洋鱼类鱼肝油中分离得到的视黄醇(Retinol),现在命名为维⽣素A1,即⼀般所指的维⽣素A;以及从淡⽔鱼肝中分离得到的维⽣素A2(3-脱氢视黄醇)。
维⽣素A2的⽣物效价仅为维⽣素A1的30%~40%.另外,存在于植物体内的胡萝⼘素、⽟⽶黄素,在⼈体内可在相关酶的作⽤下转化为维⽣素A,被称为维⽣素A原,其中以β-胡萝⼘素转化率。
维⽣素A醋酸酯(VitamineAAcetate) 化学名:(全-E型)-3,7-⼆甲基-9-(2,6,6-三甲基-1-环⼰-1-烯基)-2,4,6,8-壬四烯-1-醇醋酸酯 性质: 1.维⽣素A醋酸酯的化学稳定性⽐维⽣素A好,通常将其溶于精制植物油中供药⽤。
维⽣素A醋酸酯在体内经酶催化⽔解⽣成维⽣素A. 2.维⽣素A结构中含不饱和双键,对紫外线不稳定,易被空⽓氧化,氧化的初步产物为环氧化物,加热、重⾦属离⼦可加速氧化。
维⽣素A应装于铝制容器内,充氮⽓密封置凉暗处保存。
3.维⽣素A结构中含烯丙型醇,对酸不稳定,遇Lewis酸或⽆⽔氯化氢⼄醇溶液,可发⽣脱⽔反应,⽣成脱⽔维⽣素A,活性仅为维⽣素A的0.4%.为增加维⽣素A的稳定性,常将维⽣素A制成醋酸酯或棕榈酸酯供药⽤。
4.维⽣素A溶于氯仿后与三氯化锑反应即显蓝⾊,渐变成紫红⾊,可供鉴别。
⽤途:维⽣素A具有促进⽣长、维持上⽪组织例如结膜、⾓膜、⽪肤等的正常机能,并参与视紫质的合成。
临床⽤于维⽣素A缺乏症,例如夜盲症、⼲眼病、⾓膜软化、⽪肤粗糙等。
⼆、维⽣素D(VitaminD) 维⽣素D(VitaminD)是⼀类抗佝偻病维⽣素的总称,化学结构均为甾醇的衍⽣物。
其中最重要的是维⽣素D2(Ergocalciferol,麦⾓⾻化醇)和维⽣素D3(Colecalcifirol,胆⾻化醇)。
维生素总结一、脂溶性维生素1.维生素A名称:类视黄素、抗干眼病维生素、A 1:视黄醇、A 2:3-脱氢视黄醇 活性形式:视黄醇、视黄醛、视黄酸功能:1.视黄醛与视蛋白结合发挥视觉功能2.调控细胞的生长与分化、抗癌3.抗氧化缺乏时病症:夜盲症、干眼病发病机理或治病原理:感受弱光的视杆细胞内;全反式视黄醇被异构成11-顺视黄醇;氧化成11-顺视黄醛..此物作为光敏感视蛋白的辅基与之结合生成视紫红质..视紫红质感光时;异构为全反式视黄醛;并引起视蛋白变构..进而视蛋白通过一系列反应产生视觉冲动..视紫红质分解;全反式视黄醛与视蛋白分离;构成视循环..维生素A 缺乏;视循环关键物质11-顺视黄醛不足;视紫红质少;对弱光敏感性降低;暗适应延长..过量的影响:中毒;组织损伤..症状:头痛、恶心、肝细胞损伤、高血脂、软组织钙化、高钙血症、皮肤干燥、脱屑、脱发2.维生素D名称:抗佝偻病维生素本质是类固醇衍生物活性形式:1;25-二羟维生素D 3功能:1.调节血钙水平;促进小肠对钙、磷的吸收、影响骨组织钙代谢;维持血钙、磷的正常水平 2.影响细胞的分化 免疫细胞、胰岛B 细胞、肿瘤细胞缺乏时病症:儿童:佝偻病成人:软骨病自身免疫性疾病过量的影响:中毒..表现:高钙血症、高钙尿症、高血压、软组织钙化原;紫外线照射下可变成维生素备注:在体内可合成:皮下储有维生素D3D33.维生素E名称:生育酚类化合物生育酚、生育三烯酚活性形式:生育酚功能:1.抗氧化剂、自由基清除剂、保护细胞膜;维持其流动性2.调节基因表达抗炎、维持正常免疫功能、抑制细胞增殖;降低血浆低密度脂蛋白的浓度..预防治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病、肿瘤和延缓衰老有一定作用3.提高血红素合成关键酶活性;促进血红素合成..缺乏时病症:新生儿:轻度溶血性贫血一般不易缺乏..重度损伤导致红细胞数量减少;脆性增加等溶血性贫血..动物缺乏;生殖器发育受损;甚至不育备注:临床常用维生素E治疗先兆流产和习惯性流产4.维生素K名称:凝血维生素活性形式:2-甲基1;4-萘醌功能:1.维生素K具有促进凝血的作用; 是许多γ-谷氨酰羧化酶的辅酶2.对骨代谢有重要作用;对减少动脉钙化有重要作用;大剂量可降低动脉硬化的危险性..缺乏时病症:维生素K缺乏引起出血..备注:长期应用抗生素及肠道灭菌有引起维生素K缺乏的可能性..引发脂类吸收障碍的疾病;可引起维生素K缺乏..新生儿易缺乏不能通过胎盘二、水溶性维生素1.维生素B1名称:硫胺素活性形式:焦磷酸硫胺素TPP功能:1.糖代谢、供能代谢中有重要作用 2.在神经传导中起一定作用..缺乏合成乙酰胆碱所需的乙酰辅酶A主要来自丙酮酸的氧化脱羧反应..B1对胆碱酯酶的抑制减弱;时乙酰辅酶A生成减少;影响乙酰胆碱合成..又B1乙酰胆碱分解加强;影响神经传导..缺乏时病症:脚气病发病机理或治病原理:TPP是α-酮酸氧化脱羧酶多酶复合物的辅酶;参与线粒体内丙酮酸、α-酮戊二酸和支链氨基酸的α-酮酸的氧化脱羧反应..TPP在这些反应中转移醛基..维生素B1缺乏时;代谢中间产物丙酮酸的氧化脱羧反应障碍;血中丙酮酸、乳酸堆积;导致神经组织供能不足神经细胞膜髓鞘磷脂合成受阻;导致慢性末梢神经炎和其他神经肌肉变性病变;即脚气病..严重浮肿、心力衰竭..备注:维生素B缺乏多见于酒精中毒者12.维生素B2名称:核黄素活性形式:黄素腺嘌呤二核苷酸FAD和黄素单核苷酸FMN功能:1.是体内氧化还原酶的辅基;主要起递氢体的作用..参与氧化呼吸链、脂肪酸和氨基酸的氧化及三羧酸循环缺乏时病症:口角炎、唇炎、阴囊炎、眼睑炎、畏光备注:光照疗法治疗新生儿黄疸时;在破坏皮肤胆红素的同时;核黄素也遭缺乏症到破坏;引起新生儿维生素B23. 维生素PP名称:抗癞皮病维生素包括烟酸和烟酰胺活性形式:NAD+烟酰胺腺嘌呤二核苷酸、NADP+烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸功能:1.NAD+和NADP+是多种不需氧脱氢酶的辅酶;分子中的烟酰胺部分具有可逆的加氢及脱氢的特性缺乏时病症:癞皮病皮炎腹泻痴呆发病机理或治病原理:烟酸作为药物用于治疗高胆固醇血症..其可抑制脂肪动员;降低血浆胆固醇过量的影响:大量服用每日1-6g烟酸或烟酰胺会引发血管扩张、脸颊潮红、痤疮、及胃肠不适等..长期日服用量超500mg可引起肝损伤..备注:抗结核药物异烟肼的结构与维生素PP相似;两者拮抗;长期服用异烟肼可能引起维生素PP缺乏4. 泛酸名称:遍多酸活性形式:辅酶ACoA和酰基载体蛋白ACP功能:1.参与酰基转移反应;CoA和ACP构成酰基转移酶的辅酶;广泛参与糖、脂类、蛋白质代谢及肝的生物转化作用..约有70多种酶需CoA及ACP..缺乏时病症:泛酸缺乏症很少见5. 生物素名称:生物素活性形式:生物素辅基功能:1.生物素是体内多种羧化酶的辅基作为丙酮酸羧化酶、乙酰CoA羧的固定2.参与细胞信号转导和基因表达..使组蛋化酶等的辅基;参与CO2白生物素化;从而影响细胞周期、转录和DNA损伤的修复..缺乏时病症:很少缺乏..疲乏;恶心;呕吐;食欲不振;皮炎;脱屑性红皮病..备注:长期使用抗生素可抑制肠道细菌生长;也可能造成生物素缺乏..新鲜鸡蛋中有一种抗生物素蛋白;它与生物素结合而不能被吸收..6. 维生素B6包括吡哆醇、吡哆醛、吡哆胺名称:维生素B6活性形式:磷酸吡哆醛、磷酸吡哆胺两者可互相转变功能:1.磷酸吡哆醛是多种酶的辅酶;参与氨基酸脱氨与转氨作用、鸟氨酸循环、血红素合成和糖原分解..谷氨酸脱羧酶的辅酶、血红素合成的限速酶δ -氨基- γ-酮戊酸ALA合酶的辅酶2.磷酸吡哆醛可终止类固醇激素的作用缺乏时病症:缺乏不多见缺乏血红素合成受阻;引起低血色素小细胞性贫血和血清铁增高、高同型半胱氨酸血症与动脉硬化、血栓生成与高血压相关过量的影响:中毒;日摄入量超200mg引起神经损伤;表现为周围感觉神经病备注:异烟肼能与磷酸吡哆醛的醛基结合;使其失去辅酶作用..服用异烟肼时;应补充维生素维生素B67. 叶酸名称:蝶酰谷氨酸活性形式:四氢叶酸是体内一碳单位转移酶的辅酶..2.抗癌3.应用叶酸可以降低功能:1.FH4胎儿脊柱裂和神经管缺乏的危险性..缺乏时病症:一般不发生缺乏症..巨幼红细胞性贫血、高同型半胱氨酸血症、增加动脉粥样硬化、血栓生成和高血压的危险性;增加癌症危险性缺乏引起DNA低甲基化发病机理或治病原理:叶酸缺乏;DNA合成受到抑制;骨髓幼红细胞DNA合成减少;细胞分裂速度降低;细胞体积变大;造成巨幼红细胞性贫血..备注:孕妇及哺乳期应适量补充叶酸..口服避孕药或抗惊厥药能干扰叶酸吸收代谢..长期服用此类药物者;应考虑补充叶酸..8. 维生素B12名称:钴胺素活性形式:甲钴胺素和5’-脱氧腺苷钴胺素功能:1.影响一碳单位的代谢..2.影响脂肪合成..3.营养神经缺乏时病症:很难缺乏症;偶见严重吸收障碍疾患病人及长期素食者..巨幼红细胞性贫血;高同型半胱氨酸血症;神经脱髓鞘发病机理或治病原理:1.维生素B12是N5-CH3-FH4转甲基酶的辅酶;催化同型半胱氨酸甲基化生成甲硫氨酸;B12缺乏;引起甲硫氨酸合成减少;还影响四氢叶酸的再生;导致一碳单位代谢受阻;进而使核酸合成障碍..巨幼红细胞性贫血贫血..另同型半胱氨酸堆积可造成高同型半胱氨酸血症;增加动脉硬化、血栓生成和高血压的危险性..2.5’-脱氧腺苷钴胺素是L-甲基丙二酰CoA变位酶的辅酶;催化琥珀酰CoA的生成..维生素B12缺乏;L-甲基丙二酰CoA大量堆积..又L-甲基丙二酰CoA结构与脂肪酸合成的中间产物丙二酰CoA相似;影响脂肪酸的合成备注:唯一含金属元素的维生素;仅由微生物合成..维生素B12常与蛋白质结合而存在;它的吸收需要内因子..9. 维生素C名称:L-抗坏血酸活性形式:抗坏血酸功能:1.维生素C是一些羟化酶的辅酶..2.作为抗氧化剂直接参与体内氧化还原反应..3.增强机体免疫力..4.促进铁吸收缺乏时病症:坏血病备注:人类和其他灵长类豚鼠等动物体内不能合成维生素C;需由食物供给..。
第三十六章脂溶性维生素维生素按溶解性分两类(考纲所包括的):1、脂溶性维生素A、D、E、K2、水溶性维生素B1、B2、B6、C、叶酸一、维生素A类共同的临床作用:夜盲症、角膜软化、皮肤干裂、粘膜抗感染,新用途可预防和治疗癌症。
(一)维生素A醋酸酯是维生素A(视黄醇)的醋酸酯(详细见后)(二)维A酸又名全反视黄酸、维甲酸、维生素A酸,是维生素A的活性代谢产物。
维生素A醋酸酯考点:1、立体结构:①结构可分为两部分:环己烯和共轭壬四烯侧链。
②共轭多烯,侧链四个双键,理论16个顺反异构体,实际少。
③壬四烯侧链结构为全反式,全反式的活性最强,其余活性均低(自然界还存在2顺式-型和6顺式-型)。
④构效关系,共轭壬四烯的四个双键必须与环内双键共轭,否则活性消失;(增加环己烯双键的数目则导致活性降低;将分子中的双键氢化或部分氢化时,活性消失)。
2、性质及注意事项:①易氧化,对紫外线不稳定,空气中自动氧化,(应存放铝制容器、充氮气、封闭、避光等维生素A溶于维生素E的油中,或加入稳定剂)。
②丙烯型醇结构,对酸不稳定,遇酸易发生脱水反应,活性降低,常用维生素A醋酸酯。
③长期储存异构化为顺式异构体,活性降低。
3、代谢:体内被酶催化水解成维生素A,进而氧化成视黄醛,进一步氧化成视黄酸(维A酸,是活性代谢产物,具有和维生素A相似的药理作用,主要影响骨的生长和上皮组织代谢)二、维生素D类抗佝偻病维生素的总称(一)维生素D3考点:1、结构:维生素D2和D3分别从麦角甾醇和7-去氢胆固醇经紫外线照射后转化得到。
化学结构特征可视为开环甾醇结构。
编号沿用甾醇B环未开环前的编号。
A环的羟基仍在C-3位,而次甲基的位置在C-10位。
有共轭三烯,C-5和C-6位间双键为顺式,C-7和C-8位间双键为反式。
考点2、代谢活化:维生素D类需在肝脏内代谢为骨化二醇,再经肾脏代谢为骨化三醇,才产生调整钙、磷代谢的活性。
(二)维生素D2考点:1、结构比维生素D3多一个C-22烯键和24位甲基(C-28甲基)。
202山东高考基本能力二轮复习知识点--维生素总结表202*山东高考基本能力二轮复习知识点--维生素总结表维生素总结表脂溶性维生素名称VA生理功能1.维持正常视力.2.合成糖蛋白。
3.促进细胞生长和分化。
4.抗氧化作用缺乏症1、夜盲症。
2、干眼病3.皮肤改变.4、生长发育迟缓过量1.急性中毒恶心.呕吐.眩晕.肌肉活动失调2.慢性中毒脱发.肝脾肿大.流产.胎儿畸形肾衰.尿毒症.肾结石食物来源动物肝脏,鱼肝油,红黄色蔬菜、水果VD1.促进小肠钙磷吸收转运2.促进肾小管对钙磷重吸收3.促进骨的钙化和钙溶出4.调节血钙平衡1.抗氧化作用2.预防衰老。
3.促进生育4.抑制血小板聚集5.减低胆固醇水平。
6.抗肿瘤作用佝偻病.骨质软化.骨质疏松症海鱼.鱼卵.动物肝脏.鱼肝油(植物食物不含VD)麦胚.大豆.坚果.植物油VE婴儿溶血性贫血.动脉粥样硬化肌无力.视觉模糊.恶心腹泻VK1.参与凝血2.参与骨骼代谢出血症溶血反应植物食物.绿叶蔬菜水溶性维生素VB1VB21.辅酶与非辅酶功能2.抑制胆碱酯酶活性1干性脚气病(以多发性神头痛.心律失常未经加工谷类食经炎症为主。
2湿性脚气病物.杂粮.坚果.豆类不会中毒动物内脏.蛋黄1.参与生物氧化与能量代谢。
1、眼睛(模糊怕光流泪视力下降白内障)、2、脂溢性皮炎2.参与VB6和烟酸的代3、口腔(咽炎舌炎唇炎),干扰谢、3.参与集体抗氧化防御体系铁的吸收引起缺铁性贫血。
VB6VB12参与体内氨基酸.糖原和脂肪代谢参与核酸代谢、难直接被人体吸收,与钙结合,才能有利于人体的机能活动。
舌炎.口腔炎,周围神经炎,高同型半胱氨酸血症恶性贫血脱髓鞘白肉.肝脏.豆类.坚果肉类、鱼类、贝壳、家禽、动物肝脏及蛋类肝.肾.鱼.花生烟酸1.参与三大营养素的合成与分解2.降低甘油三酯.胆固醇1.促进DNA和RNA合成2.参与血红蛋白的合成1.抗氧化作用2.促进胶原组织合成3.参与机体造血功能4.预防恶性肿瘤调节凝血蛋白质全成、促进肝脏合成凝血酶原、激活凝血因子赖皮病典型症状为皮炎(皮肤)腹泻(消化系统)痴呆(神经系统)“三症”1.巨幼红细胞性贫血2.癌症坏血病,毛细血管脆性增强,牙龈出血,毛细血管自发破裂,影响铁的吸收,儿童:新生儿出血性疾病成人:凝血障碍黄疸,转氨酶升高影响锌额度吸收肾结石.尿路结石.不孕叶酸VC抗坏血酸动物肝脏.肾脏.鸡蛋.绿叶菜.花椰菜.坚果新鲜蔬菜和水果如木瓜,橙汁、甜瓜,草莓,辣椒肠道细菌合成,绿叶蔬菜、肝、蛋类。