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肝硬化总结肝硬化是一种慢性肝脏疾病，其特征是肝脏组织的病理性纤维化和结构性改变。
这种疾病常常由长期的酗酒、病毒性肝炎、自身免疫性肝病等引起，给患者带来严重的健康问题。
在本文中，我们将对肝硬化进行综述，探讨其病因、症状、诊断和治疗等方面内容，以期提供一定的科普和帮助。
一、病因与发病机制肝硬化的病因多种多样，但最常见的原因是长期的酗酒和病毒性肝炎。
酒精会直接损害肝脏细胞，引发肝脏炎症和纤维化的过程。
而病毒性肝炎则是由乙型和丙型病毒引起的，长期的炎症反应以及肝脏组织的重建会导致肝脏纤维化和硬化。
此外，药物滥用、自身免疫性肝病、胆道梗阻和遗传性疾病等也可能导致肝硬化的发生。
二、临床症状肝硬化的临床症状多种多样，早期可能表现为疲劳、食欲不振、体重下降等非特异性症状。
随着病情的进展，患者可能会出现肝脏区域疼痛、黄疸、腹水、腹胀等症状。
此外，由于肝硬化会影响肝脏代谢功能，患者还可能出现低蛋白血症、出血倾向、肝性脑病等并发症。
三、诊断肝硬化的诊断主要依据患者的临床症状、体征及相关的实验室检查结果。
例如，肝功能测试可以评估肝脏的功能状态，血清蛋白和凝血功能检查可以评估肝脏合成功能和凝血功能。
此外，影像学检查，如超声、CT、核磁共振等，可以观察肝脏的形态和结构改变。
最后，通过肝活检可以明确肝硬化的病理学特征。
四、治疗及预防肝硬化的治疗目标主要是减缓病情进展、缓解症状和预防并发症。
在治疗上，首先要对病因进行干预，如戒酒、抗病毒治疗等。
此外，通过积极的支持治疗可以改善患者的生活质量，包括饮食调理、营养支持、激素治疗等。
对于合适的患者，肝移植可以是一种有效的治疗选择。
在预防上，避免过度饮酒是最重要的一点。
同时，对于乙型病毒感染者，应及时接种疫苗，避免病毒引起的肝炎进一步发展为肝硬化。
另外，健康的生活方式和均衡的饮食也对预防肝硬化起到积极的作用。
总结肝硬化是一种严重的肝脏疾病，对患者的健康构成严重威胁。
了解其病因、症状、诊断和治疗等相关内容对于提高公众的健康意识和科学管理疾病具有重要意义。
肝硬化的病理生理学变化与治疗方法概述：肝硬化是一种慢性进行性肝脏疾病，其特征为肝脏组织结构的异常改变和功能丧失。
随着疾病的发展，肝纤维化逐渐增加，最终导致健康的肝脏组织被纤维组织所代替。
本文将探讨肝硬化的病理生理学变化以及常用的治疗方法。
一、肝硬化的病理生理学变化1. 肝纤维化：在肝硬化早期，长期存在的慢性损伤会导致胶原沉积在肝组织中，形成纤维间隙，并且阻碍血液流动。
逐渐形成具有大量胶原纤维的结节，并且紧密包围周围血管、肝窦和门静脉区域。
2. 肝功能减退：受到纤维结构覆盖和正常组织替代影响，正常功能受到限制。
例如，乙醇摄入引起酒精性肝硬化时，酒精和其代谢产物乙醛的累积会导致肝细胞脂质过氧化、引发活性氧自由基反应，并破坏肝细胞的结构和功能。
3. 血管改变：由于纤维组织的不断增加，肝内血液流动阻力增加，能量损耗明显。
在门静脉高压情况下，典型的表现是食管静脉曲张和腹水形成。
4. 肝功能失调：包括合成减退（如凝血因子缺乏）、解毒能力下降（中毒风险增加）以及胆汁生成和排泄障碍。
二、肝硬化的治疗方法1. 病因治疗：针对不同原因导致的肝硬化进行治疗。
例如，提前干预并控制乙肝病毒感染可以有效减少肝硬化发生率。
对于酒精性肝硬化患者，戒酒是最重要的治疗措施。
2. 对症治疗：根据患者不同的临床表现给予相应药物治疗。
对于肝性脑病，可使用乙酰谷氨酸或乳果糖等药物进行治疗。
对于腹水，常规的处理方法包括限制钠摄入以及利尿剂的应用。
3. 促进肝再生：一般情况下，肝脏具有自我修复能力。
因此，某些治疗手段可以促进肝细胞再生和修复过程。
例如，通过门-体分流术来减轻门静脉高压状态，能够刺激肝细胞的再生。
4. 肝移植：对于失去大量正常功能并且其他治疗方法无效的晚期肝硬化患者，肝移植是最有效和常见的治疗手段之一。
总结：肝硬化是一种逐渐发展的、不可逆转的过程，在早期及时干预和控制其进展至关重要。
了解肝硬化的病理生理学变化有助于科学合理地选择适当的治疗方法。
肝硬化的诊断与治疗肝硬化(hepatic cirrhosis)是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。
是在肝细胞广泛变性和坏死基础上产生肝纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏。
病变逐渐进展，晚期出现肝衰竭、门脉高压和多种并发症，是严重和不可逆的肝疾病。
在我国肝硬化是消化系统常见病，并发症的病死率高，主要由感染乙型肝炎病毒引起，近年来酒精性肝病比例有上升趋势。
【临床表现】起病常隐匿，早期可无特异性症状、体征，根据是否出现黄疸、腹水等临床表现和食管静脉出血、肝性脑病等并发症，可将肝硬化分为代偿期和失代偿期。
1.代偿期肝硬化代偿期肝硬化病人无特异性症状。
常在体检或手术中发现。
可有食欲缺乏、乏力、消化不良、腹泻等非特异性症状。
临床表现同慢性肝炎，鉴别常需依赖肝病理。
2.失代偿期肝硬化(1)症状：食欲缺乏，有时伴恶心，呕吐，乏力，腹胀，腹痛，常为肝区隐痛，腹泻，体重减轻，可出现牙龈、鼻腔出血、皮肤黏膜紫斑或出血点，女性常有月经过多等出血倾向。
内分泌系统失调：男性有性功能减退，男性乳房发育，女性常有闭经及不孕；糖尿病发病率增加，表现为高血糖、糖耐量试验异常、高胰岛素血症和外周性胰岛素抵抗。
进展性肝硬化伴严重肝细胞功能衰竭病人常发生低血糖。
出现昼夜颠倒、嗜睡、兴奋等神经精神症状。
(2)体征：常呈慢性病容，面色黝黑，面部有毛细血管扩张、口角炎等。
皮肤表现常见血管蛛、肝掌，可出现男性乳房发育，胸、腹壁皮下静脉可显露或曲张，甚至脐周静脉突起形成水母头状，静脉可听到静脉杂音。
黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。
1／3病人常有不规则发热，与病情活动及感染有关。
腹水、肝性胸腔积液、下肢水肿常发生在晚期病人。
肝在早期肿大，晚期坚硬缩小、肋下常不易触及。
35%～50 %病人有脾大，常为中度，少数重度。
【诊断和鉴别诊断】1.诊断主要依据为：①有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史；②有肝功能减退和门静脉高压征的临床表现；③肝质地坚硬有结节感；④肝功能试验常有阳性发现；⑤肝活组织检查见假小节形成。
肝硬化的诊断标准首先，肝硬化的诊断需要通过病史和临床表现来进行判断。
患者常常会有乏力、食欲不振、体重下降、腹胀、腹水、黄疸等症状。
此外，部分患者还会出现肝区疼痛或不适、消瘦、蜘蛛痣、手指末端肥大等特征性体征。
医生在询问病史和观察患者症状时，应当结合实验室检查和影像学检查结果进行综合分析。
其次，实验室检查在肝硬化的诊断中起着重要作用。
血清学检查中，患者常常会出现血清白蛋白降低、球蛋白升高、凝血功能异常等情况。
肝功能检查中，患者的ALT、AST、GGT、碱性磷酸酶等指标常常会升高。
此外，凝血功能检查中，患者的PT、INR等指标也会出现异常。
这些检查结果对于肝硬化的诊断具有重要意义。
再次，影像学检查在肝硬化的诊断中也是必不可少的。
B超、CT、MRI等影像学检查可以帮助医生观察肝脏的形态和结构，发现肝硬化的特征性表现，如肝脏体积缩小、表面凹凸不平、门脉高压、脾脏肿大等情况。
此外，经腹腔镜检查或穿刺抽吸腹水检查也可以帮助医生确认肝硬化的诊断。
最后，肝组织病理学检查是肝硬化诊断的“金标准”。
通过肝穿刺活检或手术切除标本的病理学检查，可以直接观察肝脏组织的病变情况，确定肝硬化的诊断。
病理学检查可以明确肝脏的纤维化程度、结节形成情况、肝细胞变性、坏死等病变特征，对于肝硬化的诊断和分期具有重要意义。
综上所述，肝硬化的诊断需要综合病史、临床表现、实验室检查、影像学检查和病理学检查等多方面的信息。
医生在诊断肝硬化时，应当全面分析患者的临床资料，排除其他疾病，确立肝硬化的诊断。
只有准确诊断肝硬化，患者才能及时接受相应的治疗，并做好疾病的管理和预防工作。
希望本文对于读者对肝硬化的诊断标准有所帮助。
肝硬化掌握要点肝硬化的概念、病因肝硬化的临床表现（失代偿）肝硬化的诊断标准肝硬化的治疗（一般处理、腹水）概况（1）一种或几种病因长期或反复作用引起的慢性进行性肝病的后期阶段。
病理—肝细胞变性坏死、结缔组织增生及纤维化，假小叶形成、肝细胞结节性再生、肝逐渐变形、变硬。
临床—多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、感染等并发症。
病因：酒精性、病毒感染、其他原因肝脏纤维化腹水、门脉高压（出血）、肝性脑病、肝癌。
病毒性肝炎1、主要为乙型及丙型病毒性肝炎，甲型、戊型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。
2、肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化；少数病例如病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻但较均匀，亦可表现为小结节性肝硬化。
3、从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数拾年。
慢性酒精中毒长期大量饮酒，酒精的中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害，经脂肪肝而发展为肝硬化是酒精性肝硬化的主要发病机理。
80g, 4年－－－肝纤维化80g, 10年－－－肝硬化胆汁淤积肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在，可导致肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生而继而形成肝硬化（继发性）。
与自身免疫因素有关的肝内细小胆管炎症与梗阻所致者称为原发性胆汁性肝硬化。
循环障碍慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合症（Budd –Chiari 综合症），可致肝脏长期瘀血缺氧，小叶中心区肝细胞坏死，结缔组织增生而导致瘀血性肝硬化，在形态上呈小结节性。
药物及化学毒物许多药物和化学毒物可损害肝脏。
如长期服用异烟肼、四环素、双醋酚汀、甲基多巴等，或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动性肝炎，进而发展为中毒性（药物性）肝硬化。
代谢性疾病由遗传性和代谢性疾病，致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。
营养障碍长期营养不良，特别是蛋白质、B族维生素、维生素E和抗脂质因子如胆碱等缺乏时，能引起肝细胞坏死、脂肪肝，直至发展为营养不良性肝硬化。
肝硬化的临床分析报告肝硬化是一种由各种原因引起的肝脏疾病，其最终发展为肝脏组织结构异常、功能丧失的病理过程。
本报告旨在对肝硬化的临床表现及相关检查结果进行分析，以帮助医务人员更好地理解该疾病。
一、临床表现分析1. 肝功能异常：肝硬化患者常伴有肝功能异常，表现为黄疸、腹水、消化道出血等症状。
黄疸主要由于肝细胞受损，导致胆红素代谢障碍，从而引起皮肤、黏膜等部位的黄疸。
腹水则是因为肝脏在进行蛋白质合成和代谢时出现问题，导致血管内液体渗出至腹腔，进而形成腹水。
消化道出血则是由于肝硬化患者常合并门脉高压，导致食管静脉曲张破裂出血。
2. 肝肿大：肝硬化患者常伴有肝肿大的症状。
肝脏受到长期的损害和炎症刺激后，会发生纤维性组织增生，导致肝脏体积增大。
肝肿大在体格检查时可以进行触诊，常可触及下缘较低于正常位置。
3. 脾肿大：肝硬化患者常伴有脾肿大。
由于长期门脉高压和肝功能异常，导致脾脏过度充血和纤维化，进而引起脾肿大。
脾肿大常出现在左侧腹部，触诊可以发现体积增大的脾脏。
4. 循环系统症状：肝硬化患者还常伴有循环系统症状，如水肿、全身乏力等。
水肿主要由于门脉高压引起肝肾综合征，造成体液滞留。
全身乏力则是因为肝功能异常，无法正常合成和代谢营养物质，导致全身能量供给不足。
二、影像学检查分析1. 腹部B超：肝硬化患者腹部B超检查可以显示肝脏体积增大、结构改变等。
常见表现为肝回声增强和肝内结节的出现。
此外，也可通过B超来评估是否合并脾肿大、腹水等情况。
2. CT扫描：与腹部B超相比，CT扫描可以提供更为详细的关于肝硬化的信息。
CT扫描可以显示肝脏的形态、密度、血供等变化。
同时，CT还能评估肝血管的扩张、门脉高压和肝癌等并发症的存在。
三、实验室检查分析1. 肝功能检查：肝功能检查可以通过血液实验来评估肝脏的代谢和排泄功能。
如血清转氨酶、胆红素、蛋白质合成功能等指标的异常。
透析可清除体外的毒物，帮助患者维持肝功能。
2. 血常规检查：血常规检查可以评估肝硬化患者的贫血、白细胞计数和血小板计数等指标。
肝硬化的类型，病理改变，临床表现，诊断，治疗（门脉高压循环）肝硬化是一种常见的慢性病，可由多种原因引起。
肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行，导致肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变小、变硬、变形引发门脉高压症和肝功能障碍，称为肝硬化。
肝硬化的分类国际上按形态上分为：小结节型、大结节型、大小结节混合型及不全分隔型肝硬化（为肝内小叶结构尚未完全改建的早期硬变）。
我国采用的是结合病因、病变特点以及临床表现的综合分类法：门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性和色素性肝硬化等。
以上除坏死性肝硬化相当于大结节及大小结节混合型外，其余均相当于小结节型。
其中门脉性肝硬化最常见，其次是坏死后肝硬化，其他类型少见。
病理改变一、门脉性肝硬化门脉性肝硬化可由多种因素引起，但在欧美以长期酗酒者多见（酒精性肝硬化），在我国及日本，病毒性肝炎则是其主要原因（肝炎后肝硬化）。
肉眼变化，早中期肝体积正常或略增大，质地正常或稍硬，后期肝体积缩小，重量减轻。
由正常的1500减至1000g 以下。
肝硬度增加，表面呈颗粒状或小结节状，大小较一致，最大直径不超过1cm.切面见小结节周围为纤维组织条索包绕，结节呈黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）弥漫分布全肝。
镜下，①正常肝小叶结构被破坏，广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶。
假小叶内肝细胞排列紊乱，可有变性、坏死及再生现象。
再生的肝细胞体积较大，核大染色深，常出现双核肝细胞。
中央静脉缺如，偏位或有两个以上。
②假小叶外周增生的纤维组织中有数量不等慢性炎症细胞浸润，小胆管受压而出现胆汁瘀积现象，同时也可见到新生的细小胆管和无管腔的假胆管。
二、坏死后肝硬化坏死后肝硬化，相当于大结节型肝硬化和大小结节混合型肝硬化，是在肝实质发生大片坏死的基础上形成的。
肉眼观，肝体积缩小，重量减轻，质地变硬。
与门脉性肝硬化不同之处在于肝变形明显，肝左叶明显萎缩，结节大小悬殊，直径在0.5-1cm，最大结节直径可达6cm.切面见结节周围的纤维间隔明显增宽并且厚薄不均。
镜下，正常肝小叶结构消失，代之以大小不等的假小叶。
假小叶内肝细胞常有不同程度的变性和胆色素沉着。
假小叶间的纤维间隔较宽阔且厚薄不均，其内有较多的炎细胞浸润和增生的胆小管。
三、胆汁性肝硬化因胆道阻塞，胆汁淤积而引起的肝硬化，较少见，分为原发性和继发性两类。
原发性者更为少见。
（1）继发性胆汁肝硬化常见原因为胆道系统的阻塞，如胆石，肿瘤（胰头癌，vater壶腹癌）等对肝外胆道的直接阻塞或外在压迫，引起胆管狭窄或闭锁。
在儿童患者多为肝外胆道先天闭锁，总胆管的囊肿等。
早期肝体积常轻度增大，表面光滑或呈细颗粒状，硬度中等，相当于不全分隔型。
肝外观常被胆汁染成深绿或绿褐色。
镜下肝细胞胞浆内胆色素沉积。
肝细胞因淤胆而变性坏死，表现为肝细胞体积增大，胞浆疏松呈网状，核消失，称为网状或羽毛状坏死。
毛细胆管淤胆，胆栓形成。
坏死区胆管破裂，胆汁外溢，形成胆汁湖。
门胆管区扩张及小胆管增生，纤维组织增大及小叶改建远较门脉性及坏死后肝硬化轻，伴有胆道感染时则见门管区及增生的结缔组织内有多量中性粒细胞浸润甚至微脓肿形成。
原发性胆汁性肝硬化又称慢性非化脓性破坏性胆管炎，病因不明，可能与自身免疫有关。
我国较少见，多发生于中年以上妇女。
临床表现为慢性阻塞性黄疸，肝大和因胆汁刺激引起的皮肤瘙痒等。
患者常伴有高脂血症和皮肤黄色瘤。
肝内外的大胆管无明显病变。
门管区小叶间胆管上皮可发生空泡变性及坏死并有淋巴细胞浸润，继而小胆管破坏并出现淤胆现象，纤维组织增生并侵入，分割肝小叶，最终发展为肝硬化。
临床表现代偿期可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。
可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。
失代偿期主要表现为门脉高压症和肝功能不全门脉高压症：主要由于肝正常结构被破坏，肝内血液循坏被改建所致。
原因有：①窦性阻塞，由于肝内广泛的结缔组织增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉循环受阻；②窦后性阻塞：假小叶及纤维结缔组织压迫小叶下静脉，使肝窦内血流流出受阻，继而阻塞门静脉血流流入肝血窦；③窦前性阻塞：肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合，使压力高的动脉血流入门静脉。
门静脉压升高后，胃肠脾等器官的静脉血回流受阻。
晚期因代偿失调，患者常出现以下临床症状和体征：⑴慢性淤血性脾肿大：70%-85%患者会出现。
肉眼观，脾肿大，重量多在500g以上，少数达800-1000g。
质地变硬，包膜增厚，切面呈红褐色。
镜下见脾窦扩张，窦内皮细胞增生肿大，脾小体萎缩。
红髓内有含铁血红素沉着及纤维组织增生，形成黄褐色含铁结节。
脾肿大后可引起脾功能亢进。
⑵胃肠淤血水肿：影响消化，吸收功能，导致患者出现腹胀，食欲不振的症状。
（3）腹水：在晚期出现，为淡黄色透明的漏出液，量较大，以致腹部明显膨隆。
腹水形成的原因有：门静脉高压使门静脉系统的毛细血管流体静压升高，液体自窦壁流出，部分经肝包膜漏入腹腔，肝细胞合成白蛋白功能降低，导致低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低，肝灭能作用降低，血中醛固酮，抗利尿素水平升高，引起钠水潴留、（4）侧支循环形成：门静脉高压使部分门静脉血经门体静脉吻合支绕过肝直接通过上下腔静脉回到右心。
主要的侧枝循环和合并症有:①食管下段静脉曲张，出血。
途径是门静脉--胃冠状动脉---食管静脉丛---脐静脉---上腔静脉。
如食管下段静脉丛曲张发生破裂可发生大呕血，是肝硬化患者常见的死因之一。
②直肠静脉（痔静脉）丛曲张。
途径是门静脉---肠系膜下静脉----痔静脉---髂内静脉----下腔静脉。
该静脉丛破裂常发生便血，长期便血可引起贫血；3脐周及腹壁静脉曲张。
③门静脉---脐静脉---脐周静脉网---腹壁上、下静脉---上、下腔静脉。
脐周静脉网高度扩张，形成“海蛇头”。
肝功能不全: 肝细胞长期反复受破坏使肝细胞数量减少，加之肝循环障碍所引起的临床表现有：1）对激素的灭能作用减弱：由于肝对雌激素灭能作用减弱，导致雌激素水平升高，体表的小动脉末梢扩张形成蜘蛛状血管痔和肝掌（患者手掌大，大小鱼际常发红，加压后褪色）。
此外，男性患者可出现睾丸萎缩，乳腺发育症。
女性患者出现月经不调，不孕等。
2）出血倾向：患者有鼻出血，牙龈黏膜浆膜出血及皮下淤斑等。
主要由肝合成凝血酶原、凝血因子和纤维蛋白减少以及脾肿大后脾功能亢进，血小板破坏过多所致。
3）胆色素代谢障碍：因肝细胞坏死及肝内胆管胆汁淤积而出现的肝细胞性黄疸，多见于肝硬化晚期。
4）蛋白质合成障碍：肝细胞受损伤后，合成白蛋白功能降低，使血浆蛋白降低。
同时由于从胃肠道吸收的一些抗原性物质不经肝细胞处理，直接经侧枝循环进入体循环，刺激免疫系统合成球蛋白过多，故出现血浆白/球蛋白比值降低甚至倒置的现象。
5）肝性脑病(肝昏迷）：是肝功能极度衰竭的结果，主要由于肠内含氮物质不能在肝内解毒而引起的氨中毒，是导致肝硬化患者死亡的又一原因。
肝硬化往往因引起并发症而死亡，上消化道出血为肝硬化最常见的并发症，而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。
肝性脑病、感染肝炎、原发性肝癌、肝肾综合征、门静脉血栓形成、呼吸系统损伤、腹腔积液。
诊断代偿期慢性肝炎病史及症状可供参考如有典型蜘蛛痣、肝掌应高度怀疑。
肝质地较硬或不平滑及（或）脾大>2cm，质硬，而无其他原因解释，是诊断早期肝硬化的依据。
肝功能可以正常。
蛋白电泳或可异常，单氨氧化酶、血清P-Ⅲ-P升高有助诊断。
必要时肝穿病理检查或腹腔镜检查以利确诊。
失代偿期症状、体征、化验皆有较显著的表现，如腹腔积液、食管静脉曲张。
明显脾肿大有脾功能亢进及各项肝功能检查异常等，不难诊断。
但有时需与其他疾病鉴别。
对于肝硬化，常见的实验室检查有：（实诊194页）（1）血常规枪查代偿期多正常；失代偿期可不同程度贫血，脾功能亢进者，WBC和PLT减少。
（2）尿液检查代偿期一般无变化；胆汁淤积引起的黄瘟时，尿中胆红索阳性，尿胆原减少或阴性；肝细胞损伤引起黄疸时，尿中胆红素阳性，尿胆原亦可增加；有时可见到尿蛋白、管型和血尿，部分患者尿糖阳性。
（3）粪便检查代偿期正常；失代偿期粪便中可见脂滴，部分患者可见淀份颗粒和肌纤维，有上消化道出血时便潜血阳性或可见柏油样便。
（4）临床化学检查代偿期肝硬化血液化学检查可正常或仅有轻度改变；失代偿期肝脏有较严重的全面损害时，肝功能发生障碍，血液化学检验可出现明显改变。
A血清蛋白质测定和蛋白电泳分析血清总蛋白正常、降低或升高，自蛋白减低．球蛋白增高，白蛋白／球蛋白比值降低（A/G小于等于1）；血清蛋白电泳分析γ球蛋白明显增高，白蛋白减低，α球蛋白和β球蛋白轻度增高。
B血清胆红素检查重型肝硬化总胆红素和结合胆红素有不同程度增高。
血清胆红素持续增高提示预后不良。
C血清胆汁酸检查总胆汁酸（TBA）不仅可反映肝细胞损害，还有助于评估预后和提示病变复发。
文献报道，肝硬化病例中，TBA> 50µ.mol/L者，病死率为67%。
D 血清酶检查D1转氨酶：代偿期肝硬化或不伴有活动性炎症的肝硬化，ALT(丙氨酸氨基转移酶）和AST（门冬氨酸氨基转移酶）多为正常；肝硬化活动期可升高；ALT和AST常为轻、中度改变，一般以ALT增高较明显，伴有肝细胞严重坏死时AST升高。
酒精性肝硬化AST/ALT>2。
D2 MAO（单胺氧化酶）和PH（脯氨酰羟化酶）：随肝纤维化和肝硬化的进展，反映肝脏纤维化和肝硬化的酶活性不断地高。
MAO在重症肝硬化和伴肝癌的肝硬化时明显增高，早期肝硬化时升高不明显；PH在肝硬化时亦明显升高，而且其活性升高与肝细胞坏死及纤维化程度相平行。
D3 y-GT (y谷氨酰基转移酶）和ALP（碱性磷酸酶）y-GT升高者占90%,,ALP增高者占70%，γ－GT在肝炎后肝硬化可增高，在胆汁淤滞性肝硬化及酒精中毒性肝硬化明显升高；ALP活性增高主要是肝型和小肠型ALP；合并肝癌时γ－GT和ALP均明显升高。
E纤维化的其他血清指标血清PIIIP（III型前胶原末端肽）、IV型胶原（CIV）及其分解片段（7S片段、NC1片段）及LN、FN、UN、HA等指标均可出现不同程度的改变。
血清PIIIP是敏感的肝纤维化指标，其升高只发生在肝硬化的早期，故为肝硬化早期化学指标。
F凝血酶原时间（肝）代偿期可正常，失代偿期延长，注射维生素K不能纠正。
（5）免疫学检查a IgG,lgA增高，以IgG增高最显著，与γ球蛋白增高相平行。
b 部分患者可出现非特异性自身抗体（ANA、SMA、AMA等）阳性。
c. 半数以上患者T淋巴细胞数低于正常，CD3、CD4、CDS细胞均有不同程度减低。
d 肝炎病毒血清标志物检查可辅助病因诊断。
