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肝硬化早晚期会产生什么症状?肝硬化对患者的身体有极其大的伤害作用，尤其好似肝脏所扮演的“解毒工厂”角色会不能较好的发挥作用，影响患者的身体免疫能力。
而出现了肝硬化。
那么肝硬化早晚期会产生什么症状?下面我们就来详细的了解一下。
肝硬化的早晚期症状---早期症状：
1、全身症状：肝硬化早期患者会感觉疲倦疲劳，身体日益消瘦，偶尔也会出现肝区隐痛的症状。
2、消化系统症状：主要症状包括恶心、腹胀、上腹不适、食欲下降、便秘以及腹泻等，尤其是在劳累后更为明显。
3、体征：做身体检查时会发现患者有蜘蛛痣、肝掌、肝脾大等，而且质地比较坚硬，常发生在酒精性肝硬化患者身上，一般不会出现压痛感。
做肝功检查时，一般没有异常或有轻微的异常。
肝硬化的早晚期症状---晚期症状：
1、全身症状：晚期患者极其的消瘦、乏力以及精神不振，武汉感染科刘黎医生还提出严重的患者就会卧床不起、皮肤干枯、粗糙、面色灰暗黝黑，同时也会有贫血。
舌炎以及多发性神经炎等疾病。
2、消化道表现：早期消化道的表现在晚期更为明显，而且多样化，经常会伴有食管胃底静脉曲张，从而引发上消化道大出血。
3、体征：做检查时发现有蜘蛛痣、肝掌、黄疸、男性乳房发育、肝脾大以及肝腹水等症状。
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肝硬化前兆有哪些
导语：相信大家肯定都知道肝脏对于我们人体的重要性吧，肝脏是我们体内最大的器官，肝脏起到了很好的排毒功效，如果我们的肝脏出现了问题，那么将
相信大家肯定都知道肝脏对于我们人体的重要性吧，肝脏是我们体内最大的器官，肝脏起到了很好的排毒功效，如果我们的肝脏出现了问题，那么将给我们的身体带来很大的危害，所以我们一定要做好对于肝脏的保护工作，肝脏容易出现的一种病症就是肝硬化，下文我们给大家介绍一下肝硬化的前兆，这样有利于大家去预防和治疗肝硬化。
1.代偿期(一般属Child-Pugh A级)
可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。
可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。
2.失代偿期(一般属Child-Pugh B、C级)
有肝功损害及门脉高压症候群。
(1)全身症状乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。
(2)消化道症状食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。
(3)出血倾向及贫血齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。
(4)内分泌障碍蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着、女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。
(5)低蛋白血症双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液。
(6)门脉高压腹腔积液、胸腔积液、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食管-胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。
在上面的文章里面我们介绍了肝脏对于人体的重要性，我们建议大家在日常的生活中要做好保肝护肝的工作才行，肝硬化是一种危害性
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护理专业知识-肝硬化早期症状及考点大家看到这个题目很好理解，肝硬化就是肝脏质地变硬等一些病理变化，从而引起身体发生一系列的临床表征。
此期通常会考门静脉高压症的临床表现主要有?在答题的时候要注意与代偿期的临床表现注意区分。
这种病理变化会引起我们身体发生什么样的症状呢?肝硬化病程缓慢，潜伏期长，临床上把它分为两期，代偿期和失代偿期。
代偿期顾名思义就是我们身体还能代替补偿肝脏的功能，此期症状可无可轻，主要是消化系统症状。
重点在于失代偿期的症状，主要为肝功能减退和门静脉高压所致的全身系统的症状和体征。
我们先来看下肝功能减退的症状，此期病人一般状况较差，精神不振，面色晦暗呈现肝病面容。
食欲减退，伴有恶心呕吐，肝功能严重减退者会出现黄疸。
由于肝脏合成凝血因子减少、脾功能亢进，导致凝血障碍，会出现出血的症状，从而导致贫血。
肝脏对雌激素的灭活能力减弱，病人体内雌激素增多，部分病人会出现蜘蛛痣、肝掌的病理特征。
针对于以上临床表现，考试中经常会考属于肝硬化失代偿期最突出临床表现的是?蜘蛛痣形成的原因是?肝硬化患者肝功能减退的临床表现?所以大家要着重记忆肝硬化失代偿期肝功能减退的临床表现有哪些。
再来看下门静脉高压的临床表现，由于门静脉高压致脾静脉压力增高。
脾淤血而肿胀，形成脾大。
门静脉压力增高，来自消化器官和脾脏的回心血液流经肝脏受阻，使门腔静脉交通支开放并扩张，建立起侧支循环，临床上重要的侧支循环有食管下段和胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静脉曲张。
门静脉压力增高，组织间液吸收减少而漏入腹腔、血浆胶体渗透压降低等因素引起失代偿期最为显著的临床表现——腹水。
治疗治疗原则肝硬化往往因并发症而死亡，上消化道出血为肝硬化最常见的并发症，而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。
因此，肝硬化的治疗和预防原则是：合理膳食、平衡营养、改善肝功能、抗肝纤维化治疗、积极预防并发症。
西医常规治疗一、一般治疗：(1)休息肝功能代偿者，宜适当减少活动，失代偿期患者应以卧床休息为主(2)饮食一般以高热量、高蛋白质、维生素丰富而可口的食物为宜。
(3)支持疗法二、药物治疗目前无特效药，不宜滥用药物，否则，将加重肝脏负担而适得其反。
(1)补充各种维生素(2)中药三、肝移植人类第一例正规肝移植是1963年完成的。
据国外统计自1980年以来，肝移植的3年存活率依病种的多少为序是：晚期非酒精性肝硬化85%左右;酒精性肝硬化90%;胆道闭锁90%;肝细胞癌（非晚期）75%;胆管癌<10%。
鉴于对晚期肝病患者大多别无满意疗法，而肝移植后的生存率将继续提高，预计今后会有越来越多的各种慢性肝病患者接受肝移植。
影响肝移植的因素主要是供肝问题。
四、并发症的治疗肝硬化往往因并发症而死亡。
1.上消化道出血为本病最常见的并发症。
2.肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。
3．腹水治疗，限制水钠摄入，适当补钾，利尿剂可用双氢克尿噻、安体舒通或速尿等；必要时输全血、血浆或无钠白蛋白；尽量少放腹水；肝昏迷时忌用利尿剂。
4．上消化道出血：禁食，输血，补充维生素K，应用垂体后叶素，每次0.3IU/kg，溶于25ml生理盐水中，10分钟内静注，20分钟后再予相同剂量1小时内静滴，也可减少剂量与硝酸甘油合用，以免发生副作用。
出血不能控制时，用三腔管压迫止血，并用去甲肾上腺素加入冰冻生理盐水局部止血。
必要时行脾切除术和门腔静脉吻合术。
5．肝肾综合症肝硬化腹水引起肾灌注减少，患者肾功能衰竭。
6．肝癌肝硬化是肝癌产生的土壤。
中医辩证治疗在中医书籍中，没有肝硬化的病名，只有与肝硬化病相类似的症状。
最早见于《内经》。
《灵枢·水胀》篇云：“鼓胀何如?”歧伯日：“腹胀身皆大，大于肤胀等也。
肝硬化考点总结肝硬化是由一种或多种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。
考点：病因及病理肝硬化病因很多，在国内主要见于乙型病毒型肝病患者，在国外主要由于慢性酒精中毒。
最基本的组织病理学改变就是假小叶形成。
考点：临床表现1.肝功能减退：（1）全身症状及体征：乏力，消瘦、精神不振。
（2）消化系统症状：食欲不振、恶心、腹胀、腹泻等。
（3）黄疸：皮肤、巩膜黄染。
（4）出血、贫血：凝血因子减少，脾亢，毛细血管脆性增加有关。
（5）内分泌功能紊乱：①雌激素水平增高：蜘蛛痣、肝掌。
男性睾丸萎缩、性欲减退、毛发脱落、乳腺发育。
女性月经失调、闭经、不孕等。
②肾上腺皮质功能减退：肝病面容—面色晦暗、色素沉着。
肝脏灭活醛固酮和抗利尿激素作用减弱：水肿、腹水的主要原因之一。
2.门脉高压（1）脾大：脾脏因长期淤血而大；（2）侧支循环建立和开放：①食管和胃底静脉曲张是肝硬化的特征性表现。
②腹壁静脉曲张：以脐为中心，脐上的血流向上、脐下的血流向下，脐周静脉明显曲张者，外观呈水母头状。
③痔静脉曲张。
（3）腹水：是肝硬化失代偿期最突出的表现。
腹水形成的机制：①门静脉压力增高，腹腔内血管床静水压增高；②有效循环血容量减少，肾素-血管紧张素系统激活；③低白蛋白血症：白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压降低；④继发性醛固酮和抗利尿激素增多；⑤淋巴液生成过多，自肝包膜渗至腹腔。
考点：辅助检查血常规检查脾亢—全血细胞↓尿常规检查黄疸—尿胆原↑、胆红素↑肝功能检查AST↑、ALT↑、血清白蛋白↓、球蛋白↑、A/G倒置、总胆红素↑凝血酶原时间不同程度延长，且不能为注射VitK纠正腹水检查腹水为漏出液，合并自发性腹膜炎者为渗出液或中间型肝活检有假小叶形成（可确诊）上消化道X线食管静脉曲张时，可表现为虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，胃底静脉曲张表现为菊花样充盈缺损。
考点：治疗（一）保护或改善肝功能1.去除或减轻病因（1）抗HBV治疗：复制活跃的HBV是肝硬化进展最重要的危险因素之一，对于HBV肝硬化失代偿，不论ALT水平如何，当HBV DNA阴性时，均应给予抗HBV治疗。
肝硬化早期症状————————————————————————————————作者：————————————————————————————————日期：【肝硬化的早期症状】当一个肝病患者出现了肝硬化症状，说明其肝病已经进入了后期，非常危险，而且治疗难度很大。
因此，肝病患者千万要注意防肝硬化于未然。
但是，由于肝脏是一种比较特殊的器官，没有痛觉神经，患者一般较难发现肝硬化症状。
下面，我们将介绍一些肝硬化的早期症状，以便患者们及时发现并及时治疗。
肝硬化的早期症状之一：脸消瘦、面黝黑，1/3以上患慢性肝炎或肝硬化的患者，其面部、眼眶周围皮肤较病前晦暗黝黑，这是由于肝功能减退，导致黑色素生成增多所致。
肝硬化的早期症状之二：慢性消化不良症状：食纳减退、腹胀或伴便秘、腹泻或肝区隐痛，劳累后明显。
肝硬化的早期症状之三：主要有乏力、易疲倦、体力减退。
少数病人可出现脸部色素沉着。
肝硬化的早期症状之四：少数肝硬化的早期症状可见蜘蛛痣，肝脏轻度到中度肿大，一般无压痛。
脾脏可正常或轻度肿大。
肝硬化的早期症状之五：肝硬化的早期症状还包括乳房胀、睾丸缩，肝脏对人体血液中性激素的平衡起着重要的作用。
由于肝硬化的早期症状时雌激素增加，雄激素减少，男性可见乳房增大、胀痛，睾丸萎缩。
对女性来说，肝硬化也会引起月经紊乱、乳房缩小、阴毛稀少等。
肝硬化患者在平时要注意休息，可以做适当的运动，要完全戒酒，保持愉快的心态。
为了辅助肝硬化的治疗，患者还要适当地补硒，因为硒这种“神奇的护肝因子”可以清除体内的自由基，并且能够抗氧化，修复肝脏细胞的损伤，从而加速肝硬化病情的好转。
补硒一定要选择安全、有效的产品。
【肝硬化的危害】肝硬化的并发症对患者有很大的威胁。
1、首先是上消化道大出血，肝硬化常常导致肝门静脉高压，食管胃底静脉曲张，当受到粗糙食物、化学物质或腹内压升高等因素刺激时，曲张的血管极易破裂，发生大出血。
2、其次是腹水、自发性细菌性腹膜炎。
循环障碍(淤血)性肝硬化由于各种心脏病引起的慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等使肝脏长期处于淤血和缺氧状态，最终形成肝硬化。
Budd-chiari综合征是由于肝静脉慢性梗阻造成长期肝淤血，也发生与心源性完全相同的肝硬化。
心功能不全时，由于心脏搏血量减少，肝内血液灌注下降，肝小叶边缘部位血含氧量较高，流向肝小叶中心时，氧含量进行性减低。
心功能不全同时又存在中心静脉压增高，中心静脉及其周围肝窦扩张、淤血、压迫肝细胞，肝细胞变性、萎缩、甚至出血坏死。
缺氧及坏死均可刺激胶原增生、发生纤维化，甚至发生中心静脉硬化纤维化，逐渐由中心向周围扩展，相邻小叶的纤维素彼此联结，即中心至中心的纤维隔。
而汇管区相对受侵犯较少。
这是循环障碍性肝硬化的特点。
后期由于门脉纤维化继续进展，肝实质坏死后不断再生以及胆管再生则最后失去淤血性肝硬化特点。
此型肝硬化在病理形态上呈小结节性或不完全分隔性肝硬化。
营养不良性肝硬化长期以来认为营养不良可以引起肝硬化。
但一直缺乏直接证据。
动物实验予缺少蛋白质、胆碱和维生素的饮食可以造成肝硬化的改变，但病变是可逆的，且缺少肝硬化病人常有的血管方面的继发性变化。
有的作者观察了恶性营养不良(Kwashiorkor)病人，发现他们的肝损害是脂肪肝，并不发生肝硬化。
仅儿童偶尔肝脏有弥漫性纤维增生，像似肝硬化，当给以富有蛋白质的饮食后，病变可以逆转而肝脏恢复正常，只在某些病例可有轻度纤维增生。
所以至今营养不良能否直接引起肝硬化还不能肯定。
多数认为营养失调降低了肝脏对其他致病因素的抵抗力，如慢性特异性或非特异性肠炎除引起消化、吸收和营养不良外，病原体在肠内产生的毒素经门静脉入肝，肝脏不能将其清除，而导致肝细胞变性坏死形成肝硬化。
故此认为营养不良是产生肝硬化的间接原因。
又如小肠旁路手术后引起的肝硬化，有人认为是由于营养不良，缺乏基本的氨基酸或维生素E，饮食中糖类和蛋白质不平衡和从食物中吸收多量有毒的肽以及对肝有毒的石胆酸引起。
肝硬化是—种以肝细胞广泛变性坏死组织弥漫性纤维化，假小叶和再生结节形成，正常肝小叶结构严重破坏为特征的慢性进行性肝病。
临床上多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血，肝性脑病，继发感染等严重并发症。
（一）病因我国以病毒性肝炎所致肝硬化为主，西方国家以酒精中毒多见。
①病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型病毒重叠感染通常为慢性活动性肝炎演变而来，称肝炎后肝硬化。
②酒精中毒；③胆汁淤积造成肝内或肝外胆管阻塞，引起胆汁性肝硬化。
④循环障碍：肝细胞长期缺血缺氧，造成淤血性肝硬化。
；⑤工业毒物或药物；⑥代谢障碍；如肝豆状核变性，血色病。
⑦营养障碍；⑧免疫紊乱；⑨血吸虫病性肝纤维化，虫卵沉积在汇管区。
⑩原因不明（二）发病机制肝硬化的演变发展：(考生要熟练掌握)①广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷②残存肝细胞不沿原支架排列再生；形成不规则结节状肝细胞团(再生结节)；③自汇管区有大量纤维结缔组织增生，纤维间隔，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶(何为假小叶?)，是肝硬化已经形成的典型形态改变。
④肝内血循环紊乱，表现为血管床缩小，扭曲，血管失去正常毗邻结构，可进一步形成门静脉高压，同时，加重肝细胞营养循环障碍。
（三）临床表现(须牢记)1．代偿期症状较轻，缺乏特异性。
以乏力、食欲减退出现较早，可伴有腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等，多呈间歇性，因劳累或伴发病而出现，经休息或治疗后可缓解。
患者营养状态一般，肝轻度大，质地结实或偏硬，无或有轻度压痛，脾轻或中度大。
肝功能检查结果正常或轻度异常。
(早期症状常见的是什么?乏力，食欲减退）。
2．失代偿期（1）肝功能减退的临床表现：①全身症状一般情况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，严重者衰弱而卧床不起。
皮肤干枯，面色黝暗无光泽(肝病面容较为特征性表现)，可有不规则低热、舌质绛红光剥，夜盲及浮肿等。
②消化道症状食欲不振，甚至厌食，进食后常感上腹饱胀不适，恶心或呕吐，对脂肪和蛋白质耐受性差，稍进油腻肉食，易引起腹泻，患者因腹水和胃肠积气终日腹胀难受。
肝硬化的早期症状许多肝硬化患者在没有诊断前并不知道自己有肝病，因为从携带到肝炎至少要一、二十年，从肝炎到肝硬化一般要五到十年。
肝脏有很强的代偿能力，即使有三、四成肝细胞被纤维化代替，还能应付日常生活的代谢需求，就有可能不出现症状。
只是到了工作或生活超负荷、或疾病、手术有高消耗时，才会出现症状。
早期一般只是有容易疲乏、食欲减退、腹部不适、肝区疼痛等。
肝硬化腹水腹水是肝硬化最突出的症状之一，肝病患者肝硬化后，未出现腹水者为早期肝硬化，或称为肝硬化代偿期。
一旦出现腹水，则为肝硬化晚期，也叫失代偿期。
失代偿期约75%以上的患者有腹水，大量腹水致腹部膨隆，呈现蛙腹，腹下垂。
腹水的出现反映病情较重，治疗上除休息、控制水和钠盐的摄入外，腹腔穿刺术适用新发腹水者，原有腹水迅速增加原因未明者，按肝硬化治疗要求，选用保肝药物。
多数患者经过治疗后腹水是可以消退的。
肝硬化有什么症状轻度肝硬化常见症状有纳差、上腹痛、倦怠、乏力、体重减轻等。
多数肝脏肿大，腹壁静脉曲张、踝部水肿、肝掌、蜘蛛痣、出血等时有发生。
有时可有贫血。
一旦出现腹水、黄疸、肝性脑病、食管静脉曲张出血等则提示已进入肝功能失代偿期。
可呈现恶病质样，不规则低热，口角炎、多发性神经根炎、头痛、失眠等。
后期可出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、腹水、癌变等并发症。
肝硬化的自我检测肝硬化是由一种或多种病因长期或反复作用形成的慢性弥漫性肝损害，了解肝硬化的症状、学会进行自我检测，有助于及早发现疾病，阻止疾病发展。
1、观察面色：肝硬化患者常出现肝病面容，如面色晦暗，面色呈古铜色、黧黑色，眼圈发黑，看似熊猫，颜面部毛细血管扩张，应怀疑肝硬化处于活动期。
2、对腹痛的检测：腹痛是肝硬化患者的一个症状表现，如合并消化性溃疡、胰腺炎、胆囊炎，常难以鉴别，如果出现腹部胀痛，尤其是持续不能缓解，要及时就医。
3、对发热的检测：肝硬化病人由于机体免疫力低下，容易发生感染，而发热往往提示病人发生了细菌感染。
肝硬化的体格检查及鉴别诊断肝硬化是一种常见的肝脏疾病，其特征是肝脏组织的结构和功能的进行性损害，导致肝脏纤维化和结构重塑。
肝硬化的早期症状常常不明显，但随着疾病的进展，患者可能出现肝功能异常、门脉高压及相关并发症。
因此，体格检查和鉴别诊断对于早期发现和治疗肝硬化至关重要。
一、体格检查体格检查是肝硬化诊断的重要步骤之一，通过观察患者的外貌和体征，医生可以初步判断患者是否患有肝硬化。
1.外貌观察：肝硬化患者常常表现为黄疸、蜘蛛痣、腹水等症状。
黄疸是由于肝脏功能受损导致胆红素不能正常代谢而引起的。
蜘蛛痣是指皮肤上出现的红色或紫红色的血管扩张，常见于腹部和上肢。
腹水则是由于门脉高压引起的肝功能不全导致的，患者腹部会明显膨胀。
2.腹部检查：通过腹部检查，医生可以观察到肝脏的大小和形状是否异常。
肝硬化患者的肝脏常常增大，质地坚硬，边缘不规则。
此外，医生还可以通过叩诊和听诊来判断肝脏的状态，如肝脏叩击痛、肝脏摩擦音等。
3.神经系统检查：肝硬化患者常常伴随着神经系统的异常。
医生可以检查患者的神经反射、肌力、平衡功能等，以判断患者是否存在肝性脑病等并发症。
二、鉴别诊断肝硬化的鉴别诊断是为了排除其他可能导致类似症状的疾病，确保正确诊断和治疗。
1.病史采集：医生应详细询问患者的病史，包括既往疾病、用药史、饮酒史等。
这些信息有助于确定肝硬化的可能性以及其他疾病的存在。
2.实验室检查：通过实验室检查，可以评估肝功能、炎症指标、凝血功能等。
常用的实验室检查包括肝功能指标（如血清谷丙转氨酶、血清胆红素）、凝血功能指标（如凝血酶原时间、纤维蛋白原）、炎症指标（如C-反应蛋白、白细胞计数）等。
3.影像学检查：肝硬化的影像学检查主要包括超声、CT扫描和MRI等。
这些检查可以观察肝脏的形态、大小和结构，帮助医生判断肝硬化的程度和可能的并发症。
4.肝活检：肝活检是确诊肝硬化的金标准，通过取得肝脏组织标本，可以直接观察肝脏的纤维化程度和病理改变。
肝硬化早期症状报告单
尊敬的医生，
我怀疑自己可能出现了肝硬化的早期症状，特此向您咨询并提供相关报告。
以下是我的病情描述和检查结果：
病情描述：
近期我经常感到疲倦乏力，并且食欲不振。
有时候会出现恶心、呕吐和上腹部不适的情况。
我还注意到，我的皮肤和眼睛可能有轻度的黄疸。
此外，我体重明显下降，尿液颜色深黄，排便时偶尔有发黑的情况。
检查结果：
1. 血液检查：肝功能检查显示谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）升高，白蛋白（ALB）和凝血因子（INR）降低。
2. 腹部超声检查：腹部超声检查显示肝脏表面不规则，肝脏体积缩小，存在脾脏淤血的迹象。
3. 胸片：胸片显示膈肌稍高并向上移位，提示肝脾肿大可能性。
请您对我的病情进行评估，并向我提供进一步的建议和治疗方案。
我非常关心我的健康状况，希望您能给予专业的指导和帮助。
谢谢您的时间和关注。
此致
敬礼。
肝硬化的护理本节课内容包括肝硬化的定义病因临床表现并发症护理措施健康教育肝硬化是一种常见的慢性肝病占内科总住院人数的4﹒3%-14﹒2% ，发病高峰年龄在35-48岁男女比例为3﹒6-8：1肝硬化的定义：肝硬化是由于一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害，在病理组织学上有广泛的肝细胞变性、坏死、再生及再生结节形成，结缔组织增生及纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形，变硬而发展成肝硬化。
病因：1.肝炎后肝硬化（病毒性肝炎）指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。
现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。
近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。
乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。
2. 酒精性肝硬化据统计肝硬化的发生与饮酒量和时间长短成正比。
每天饮含酒精80g的酒即可引起血清谷丙转氨酶升高，持续大量饮酒数周至数月多数可发生脂肪肝或酒精性肝炎。
若持续大量饮酒达15年以上，75%可发生肝硬化。
3.循环障碍(淤血)性肝硬化由于各种心脏病引起的慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等使肝脏长期处于淤血和缺氧状态，最终形成肝硬化。
.4. 胆汁性肝硬化原发性胆汁性肝硬化的原因和发病机制尚不清楚，可能与自身免疫有关。
继发性胆汁性肝硬化是各种原因的胆管梗阻引起，包括结石、肿瘤、良性狭窄及各种原因的外压和先天、后天的胆管闭塞，高浓度的胆汁酸和胆红素损害肝细胞，使肝细胞发生变性，坏死。
5寄生虫性肝硬化(血吸虫病)反复长期感染血吸虫病者，虫卵沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物的刺激引起大量结缔组织增生，导致肝纤维化和门脉高压6中毒性肝硬化(药物及化学毒物)化学物质对肝脏的损害可分两类：一类是对肝脏的直接毒物，如四氯化碳、甲氨蝶呤等;另一类是肝脏的间接毒物，此类毒物与药量无关，对特异素质的病人先引起过敏反应，然后引起肝脏损害。
少数病人可引起肝硬化，如异烟酰、异丙肼(iproniaz氟烷。
肝硬化和肝癌如何区分文章目录*一、肝硬化和肝癌如何区分*二、肝硬化钟情的几类人*三、肝硬化带给人体健康的危害肝硬化和肝癌如何区分1、肝硬化和肝癌如何区分1.1、首先从发病机理上讲,两者有明显的不同:肝硬化是一种进行性、弥漫性、纤维性病变,可以由多种原因引起,在我国事比较常见的疾病,经过治疗多数可以控制病情达到稳定甚至一定程度得到逆转;而肝癌是一种肝脏占位性恶性病变,具有很高的死亡率,且发展迅速,固然有少数人可以带瘤生存,但是多数很难得到长期的控制。
1.2、两者症状不同:肝硬化失代偿期主要表现为倦怠乏力、消化不良以及肝功能减退、门脉高压症等,同时还可伴有多系统症状,如内分泌紊乱、贫血等等;而肝癌到了中晚期症状主要表现为进行性加重的肝区疼痛以及进行性消瘦、乏力和不明原因的低烧、腹痛、腹泻等症状。
2、肝硬化的早期症状表现2.1、全身症状:主要有乏力、易疲倦、体力减退。
少数早期肝硬化病人,可出现脸部色素沉着。
2.2、消化道症状:食纳减退、腹胀或伴便秘、腹泻或肝区隐痛,劳累后明显。
2.3、体征:少数病人可见蜘蛛痣,肝脏轻度到中度肿大,多见于酒精性肝硬化患者,一般无压痛。
脾脏可正常或轻度肿大。
3、哪些因素引起肝硬化3.1、酒精因素西方国家酒精性肝硬化发病率高,由酗酒引起,近年我国酒的消耗量增加,脂肪肝及酒精性肝硬化的发生率也有所增高,据统计肝硬化的发生与饮酒量和时间长短成正比,每天饮含酒精80g的酒即可引起血清谷丙转氨酶升高,持续大量饮酒数周至数月多数可发生脂肪肝或酒精性肝炎,若持续大量饮酒达15年以上,75%可发生肝硬化。
3.2、中毒因素化学物质对肝脏的损害可分两类:一类是对肝脏的直接毒物,如四氯化碳,甲氨蝶呤等;另一类是肝脏的间接毒物,此类毒物与药量无关,对特异素质的病人先引起过敏反应,然后引起肝脏损害,少数病人可引起肝硬化。
肝硬化钟情的几类人1、肝炎病毒感染者最常见的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染者。
肝硬化早期症状及考点
肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，也是各类医疗考试重点考的一个疾病。
所以，今天中公医疗卫生网主要和大家分享肝硬化临床表现的相关内容。
大家看到这个题目很好理解，肝硬化就是肝脏质地变硬等一些病理变化，从而引起身体发生一系列的临床表征。
此期通常会考门静脉高压症的临床表现主要有?在答题的时候要注意与代偿期的临床表现注意区分。
这种病理变化会引起我们身体发生什么样的症状呢?肝硬化病程缓慢，潜伏期长，临床上把它分为两期，代偿期和失代偿期。
代偿期顾名思义就是我们身体还能代替补偿肝脏的功能，此期症状可无可轻，主要是消化系统症状。
重点在于失代偿期的症状，主要为肝功能减退和门静脉高压所致的全身系统的症状和体征。
我们先来看下肝功能减退的症状，此期病人一般状况较差，精神不振，面色晦暗呈现肝病面容。
食欲减退，伴有恶心呕吐，肝功能严重减退者会出现黄疸。
由于肝脏合成凝血因子减少、脾功能亢进，导致凝血障碍，会出现出血的症状，从而导致贫血。
肝脏对雌激素的灭活能力减弱，病人体内雌激素增多，部分病人会出现蜘蛛痣、肝掌的病理特征。
针对于以上临床表现，考试中经常会考属于肝硬化失代偿期最突出临床表现的是?蜘蛛痣形成的原因是?肝硬化患者肝功能减退的临床表
现?所以大家要着重记忆肝硬化失代偿期肝功能减退的临床表现有哪些。
再来看下门静脉高压的临床表现，由于门静脉高压致脾静脉压力增高。
脾淤血而肿胀，形成脾大。
门静脉压力增高，来自消化器官和脾脏的回心血液流经肝脏受阻，使门腔静脉交通支开放并扩张，建立起侧支循环，临床上重要的侧支循环有食管下段和胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静脉曲张。
门静脉压力增高，组织间液吸收减少而漏入腹腔、血浆胶体渗透压降低等因素引起失代偿期最为显著的临床表现——腹水。
以上就是肝硬化临床表现的重点内容，大家要重点记忆，以利于顺利的通过考试。
