下载文档原格式
血流动力学休克分型
休克按血流动力学特点可分为四类，低血容量性休克、心源性休克、分布性休克和阻塞性休克四大类。
低血容量性休克是由于血容量的绝对丢失，如大出血、严重呕吐、腹泻及第三腔隙失液所导致。
心源性休克是由于心肌和（或）心脏瓣膜结构严重损害，或严重心律失常等所导致的心脏泵血功能严重下降而发生的休克。
多由于大面积心肌梗死，右心室心肌梗死及心肌缺血，或其他原因所导致的心脏瓣膜、瓣膜环、腱索或乳头肌损害，以及严重快速或缓慢心律失常而发生。
分布性休克是指虽无血容量绝对丢失，但血管张力异常降低，血液异常滞留于血管床，以致有效循环血容量不足所引起的一类休克，包括感染性休克、过敏性休克、神经源性休克以及药物过量或内分泌功能不足引起的休克等。
阻塞性休克是指由于血流在心外受阻，从而使血液回流和搏出减少而引起的休克，可见于大面积肺栓塞、张力性气胸及急性心包填塞史。
休克一、定义：休克（Shock），是机体有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是由多种病因引起的一种综合征。
二、病因：1、血容量不足大量出血（外出血或内出血）、失水（严重呕吐、腹泻、大量排尿）、失血浆（大面积烧伤、创伤、炎症）。
2、创伤严重创伤、骨折等。
3、感染细菌、真菌、病毒等微生物感染引起的中毒性休克。
4、过敏某些药物或生物制品引起过敏反应，使血管扩张、血管通透性增加所致。
5、心源性因素常继发于急性心梗、严重心律失常、心肌炎、先心病、风心病等心脏疾患。
6、内分泌性因素嗜铬细胞瘤等引起的循环衰竭性休克。
7、神经源性因素剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等可造成反射性周围血管扩张，有效血容量相对减少、血压下降。
三、分类：1、按病因：低血容量、感染性、过敏性、心源性、神经源性。
2、按病理生理学：1）、低血容量性休克基本机制为循环血量减少。
2）、心源性休克基本机制为泵功能衰竭。
3）、分布性休克基本机制为血管收缩舒张调节功能异常。
4）、梗阻性休克基本机制为血流的主要通道受阻。
3、按休克时血流动力学特点分类：1）、低动力型休克（低排高阻型休克或冷休克）血流动力学特征是心输出量降低，总外周阻力增高。
低血容量性、创伤性、心源性、大部分感染性休克均属此类。
2）、高动力型休克（高排低阻型休克或暖休克）血流动力学特征是心输出量增高，总外周阻力降低。
常见于革兰氏阳性球菌感染性休克。
四、诊断1、有发生休克的病因；2、意识异常；3、脉搏快超过100次/min，细或不能触及；4、四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h 或无尿；5、收缩压小于10．64kPa（80mmHg）；6、脉压小于2．66kPa（20mmHg）；7、原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。
凡符合1，以及2、3、4中的二项，和5、6、7中的一项者，即可成立诊断。
神经源性休克最常见原因神经源性休克是一种严重的病理状态，其特点是严重血压下降和循环衰竭。
其发生原因有很多，下面将详细介绍几种常见的神经源性休克的原因。
1. 交感神经功能紊乱：交感神经是调节心血管系统的重要部分，当交感神经功能出现紊乱时，会导致血压迅速下降，引起神经源性休克。
交感神经功能紊乱的原因可能有多种，其中包括自主神经失调综合征、药物或毒物引起的交感神经兴奋过度、心理紧张或恐惧等。
2. 血管迷走神经反射引起的反射性休克：迷走神经是调节心血管系统的另一重要部分，当迷走神经受到刺激时，会引起血压迅速下降，导致休克。
迷走神经受到刺激的原因可能包括心包填塞、心脏传导系统病变、颈动脉窦综合征等。
3. 中枢神经系统疾病：中枢神经系统疾病也是导致神经源性休克的常见原因之一。
例如，颅脑外伤、脑出血、脑肿瘤等疾病可影响中枢神经系统的功能，从而引起血压下降和休克。
4. 血压调节中枢功能障碍：血压调节中枢位于脑干的延髓和桥脑，当这些区域的功能受到损害时，会导致血压调节异常，引起神经源性休克。
例如，中枢神经系统感染、中风等疾病可以导致血压调节中枢功能障碍。
5. 心脏疾病引起的休克：某些心脏疾病也可引起神经源性休克，主要是心律失常、主动脉瓣狭窄等。
心律失常会导致心脏泵血功能下降，进而引起血压下降和休克；主动脉瓣狭窄则会使左心室排血受阻，使心输出量下降，导致休克。
6. 骨折或外伤引起的休克：当身体出现骨折、创伤等外伤时，体内可能会释放出大量的儿茶酚胺类物质，这些物质可引起血管收缩，导致血压急剧下降，引发神经源性休克。
总结起来，神经源性休克的原因有很多种，包括交感神经功能紊乱、血管迷走神经反射引起的反射性休克、中枢神经系统疾病、血压调节中枢功能障碍、心脏疾病、骨折或外伤等。
这些原因可能会相互作用，导致休克的严重程度和发展速度不同。
因此，在临床中对于神经源性休克的诊断和治疗，需要综合分析患者的病史、体征和实验室检查结果，以确定病因并采取相应的治疗措施。
神经源性休克应急预案及流程下载温馨提示:该文档是我店铺精心编制而成，希望大家下载以后，能够帮助大家解决实际的问题。
文档下载后可定制随意修改，请根据实际需要进行相应的调整和使用，谢谢!并且，本店铺为大家提供各种各样类型的实用资料，如教育随笔、日记赏析、句子摘抄、古诗大全、经典美文、话题作文、工作总结、词语解析、文案摘录、其他资料等等，如想了解不同资料格式和写法，敬请关注!Download tips: This document is carefully compiled by theeditor. I hope that after you download them,they can help yousolve practical problems. The document can be customized andmodified after downloading,please adjust and use it according toactual needs, thank you!In addition, our shop provides you with various types ofpractical materials,such as educational essays, diaryappreciation,sentence excerpts,ancient poems,classic articles,topic composition,work summary,word parsing,copy excerpts,other materials and so on,want to know different data formats andwriting methods,please pay attention!神经源性休克是指由于神经系统功能异常导致的血压下降和循环衰竭的一种严重病症。
神经源性休克
神经性休克是脊髓损伤（SCI）的毁灭性后果，也称为血管性休克。
脊髓损伤导致交感神经突然消失，导致自主神经不稳定，表现为低血压，心律失常和温度失调。
请勿将脊髓损伤与脊髓休克相混淆，这是脊髓损伤后可逆的感觉和运动功能下降。
神经源性休克与颈椎和高胸椎损伤相关。
应将神经源性休克与低血容量性休克区分开；后者通常与心动过速有关。
早期识别和积极管理对于神经源性休克预防继发性脊髓损伤至关重要。
本章简明扼要，以进一步帮助这些发生神经源性休克的患者进行治疗。
病因学
神经源性休克定义为伴有自主神经功能异常的脊髓损伤。
这种失调是由于交感神经张力下降和无副交感神经副反应引起的。
神经源性休克最常见是脊髓外伤的结果。
创伤数据库的回顾显示，神经源性休克的发生率在19.3％的颈椎损伤和7％的胸椎损伤中。
其他神经源性休克的病因还很少见，包括脊髓麻醉，格林-巴利综合征，自主神经系统毒素，横贯性脊髓炎和其他神经病。
儿科人群报告了21三体综合征，骨骼发育异常和扁桃体咽喉炎患儿神经源性休克的发生率。
流行病学
在美国，每年估计有8000至10,000人遭受脊髓损伤。
创伤审计与研究网络对孤立的脊髓损伤的审查发现了490例孤立的脊髓损伤。
在这些孤立的脊髓损伤中，有64名患者发生了神经源性休克，占孤立的脊髓损伤的14.2％。
但是，在1级创伤中心进行的一项回顾性研究指出，神经源性休克的发生率为8.8％。
对于神经源性休克，尚无定义的通用血液动力学参数。
但是，大多数研究使用的收缩压定义为小于100 mm Hg且心率小于80 bpm。
病理生理学
神经源性休克是原发性和继发性脊髓损伤表现出的临床状态。
血流动力学变化可见于T6水平以上的脊髓损伤。
交感神经的下降通常是
由于颈椎或上胸椎的相关骨折或椎骨脱位而中断的。
最初的伤害在几分钟内就会发生原发性脊髓损伤。
原发性损伤是对中间外侧核，外侧灰质和前根的轴突和神经膜的直接损伤，从而导致交感神经紧张。
继发性脊髓损伤发生于数小时至数天后。
继发性损伤是血管损伤，电解质转移和水肿的结果，导致损伤部位灰质进行性中央出血性坏死。
在蜂窝级别，NMDA积累，电解质的动态平衡不当，线粒体损伤和再灌注损伤都会引起兴奋性毒性，所有这些都会导致细胞凋亡和失控。
神经源性休克是原发性和继发性损伤的组合，导致交感神经张力丧失，因此由迷走神经驱动而产生无抵抗的副交感神经反应。
因此，患者患有血压，心率和温度调节的不稳定。
病史与体征
神经源性休克可能很难诊断，需要仔细研究。
神经源性休克最常见与钝性颈椎损伤有关。
创伤性脊髓损伤的鉴定对于神经源性休克的研究至关重要。
提供者应确定损伤的机制，中线脊柱压痛的存在，可能引起脊柱区域注意的分散性损伤，意识丧失，神经系统缺陷或中毒可能会误解检查，因为这些都与椎骨损伤有关。
虽然仅在排除创伤性患者的失血性休克后才应考虑神经源性休克，但椎体骨折或脱位的存在引起了神经源性休克的担忧。
缓慢性心律失常，低血压，潮红的温暖皮肤是与神经源性休克有关的经典症状。
美国脊髓损伤协会和国际脊髓学会的联合委员会提议将神经源性休克的定义定义为一般的自主神经系统功能障碍，还包括体位性低血压，自主神经反射异常，温度失调等症状。
局灶性神经功能缺损对于诊断神经源性休克不是必需的。
评价
在进行高级成像之前，神经源性休克与脊髓损伤相关，而无放射学异常（SCIWORA）。
随着诸如CT扫描和磁共振成像等高级成像技术的出现，可以更准确地识别脊髓损伤。
神经源性休克的诊断仍然需要影像学检查，血流动力学监测和临床检查相结合。
治疗/管理
神经源性休克的初始管理集中在血液动力学稳定方面。
低血压应首先治疗，以防止继发性伤害。
低血压的一线治疗是静脉液体复苏。
这是为了适当补偿发生的血管扩张。
如果尽管有充血，低血压持续存在，那么升压药和正性肌力药是第二线。
不推荐任何单一代理。
苯肾上腺素是常用的药物，因为它是一种纯的α-1激动剂，可引起外周血管收缩以抵消交感神经的丧失。
但是，缺乏β活性会导致反射性心动过缓，从而加剧已经不存在的迷走神经张力。
去甲肾上腺素同时具有α和β活性，有助于低血压和心动过缓，因此是首选药物。
肾上腺素被用于难治性低血压病例，很少使用。
建议在前7天将平均动脉压（MAP）保持在85-90 mmHg，以改善脊髓灌注。
使用血管加压药时应小心，因为血管收缩可能会导致并存的伤害加剧。
心动过缓的治疗方法是阿托品和格隆溴铵可对抗迷走神经张力，尤其是在抽吸之前。
异丙肾上腺素被认为具有纯粹的变时作用。
难治性心动过缓患者曾引用甲基黄嘌呤，如茶碱和氨茶碱。
最初的脊柱固定对防止进一步的脊髓损伤很重要。
甲基泼尼松龙和皮质类固醇在动物模型中显示出希望。
但是，这尚未在临床试验中得到证实，类固醇会增加发生并发症（如感染）的风险，因此不被多个社会推荐。
最终，可能需要手术干预来减轻脊柱损伤的压力并改善神经源性休克。
据报道，神经源性休克的症状持续长达4至5周。
鉴别诊断
低血容量性休克
阻塞性休克
心源性休克
脓毒性休克
所有这些类型的休克均与心动过速有关，而神经源性休克与心动过缓有关。
术语“脊柱休克”表示低于损伤水平的运动，感觉和反射功能的急性丧失，并且可能与神经源性休克有关。
预后
总体预后取决于脊髓损伤的程度和对治疗的反应。
那些与神经功能缺损有关的人往往预后较差。
增强医疗团队协作
神经源性休克的诊断和管理并不容易，因此，最好由一个由专业人员组成的团队来管理这种情况，该团队包括急诊科医师，神经病学家，神经外科医生，整形外科医生，创伤专家和专科医生。
这些患者通常由神经重症监护室护士进行监控。
液体复苏是最初的治疗方法，但应谨慎使用血管加压药，因为它们可能会加重任何血管收缩。
大多数患者还有其他伴随受伤的情况，也需要引起注意。
护士应确保患者预防深静脉血栓形成，防止压疮。
这些患者可能会发生一系列并发症，包括吸入性肺炎，应激性溃疡和深静脉血栓形成。
这些患者的前景取决于损伤的严重程度，就诊时神经功能缺损的存在，年龄，伴随的其他器官损伤以及格拉斯哥昏迷量表评分较低。
---In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 Jan.2020 Mar 28.重症沙龙。
