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原发性骨质疏松症诊治指南一、本文概述原发性骨质疏松症是一种常见的骨骼疾病，主要表现为骨矿物质密度降低和骨结构改变，从而增加骨折的风险。
随着人口老龄化和社会生活方式的改变，原发性骨质疏松症的发病率逐年上升，已成为全球性的健康问题。
为了规范原发性骨质疏松症的诊治流程，提高临床医生对该病的认识和处理能力，本文制定了《原发性骨质疏松症诊治指南》。
本指南将全面介绍原发性骨质疏松症的流行病学、发病机制、临床表现、诊断方法、治疗策略以及预防措施，旨在为广大临床医生提供科学、实用的参考依据，以促进原发性骨质疏松症的有效诊治和患者的康复。
二、定义与分类原发性骨质疏松症（PrimaryOsteoporosis）是指随着年龄的增长，骨骼中骨量逐渐减少，骨组织微结构发生退变，导致骨骼脆性增加，容易发生骨折的全身性骨病。
这一过程是骨骼自然老化的结果，也是人体衰老的正常表现之一。
根据发病机制和临床表现，原发性骨质疏松症可分为两种类型：I型（绝经后骨质疏松症）和11型（老年性骨质疏松症）。
I型骨质疏松症主要发生于女性绝经后，由于雌激素水平下降，骨吸收增加，骨形成减少，导致骨量丢失加速。
II型骨质疏松症则主要发生在老年人中，尤其是70岁以上的老年人，随着年龄的增长，骨形成和骨吸收均逐渐减少，但骨吸收的速度快于骨形成，最终导致骨量减少和骨组织微结构破坏。
除了I型和II型原发性骨质疏松症外，还有一种特殊类型的原发性骨质疏松症称为青少年型骨质疏松症（III型），这种类型较为少见，主要发生在青少年时期，病因可能与遗传、内分泌等因素有关。
不同类型的原发性骨质疏松症在临床表现、影像学检查和治疗方法上可能有所不同，对于疑似患有原发性骨质疏松症的患者，应进行全面评估，以确定其类型和制定相应的治疗方案。
三、流行病学与危险因素原发性骨质疏松症是一种以骨量减少、骨微结构破坏、骨折风险增加为特征的全身性骨骼疾病。
了解其流行病学特征和危险因素对于疾病的预防和治疗具有重要意义。
原发性骨质疏松症诊治指南（全文）骨质疏松症(Osteoporosis，OP)是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织，WHO)。
美国国立卫生研究院(NlH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨髂系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。
该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。
骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。
原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)三种。
绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松：而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。
骨质疏松症是一个具有明确的病理生理、社会心理和经济后果的健康问题。
骨质疏松症的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折)，这是由于骨强度下降，在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。
骨质疏松性骨折大大增加了老年人的病残率和死亡率。
一、危险因素1．不可控制因素：人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)、老龄、女性绝经、母系家族史。
2．可控制因素：低体重、性激素低下、吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料等、体力活动缺乏、饮食中钙和（或）维生素D缺乏(光照少或摄入少)、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物(见继发性骨质疏松部分)。
二、临床表现疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。
但许多骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松改变。
1．疼痛：患者可有腰背酸痛或周身酸痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。
2．脊柱变形：骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。
椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形，腹部受压，影响心肺功能等。
3．骨折：轻度外伤或日常活动后发生骨折为脆性骨折。
原发性骨质疏松症诊疗指南一、概述原发性骨质疏松症是一种常见的骨骼疾病，主要表现为骨量减少、骨组织微结构破坏、骨脆性增加，易发生骨折。
该病症多见于老年人，尤其是绝经后的女性，是影响老年人健康和生活质量的重要问题之一。
原发性骨质疏松症分为两型，I型为绝经后骨质疏松症，为高转换型，主要发生在妇女绝经后510年内II型为老年骨质疏松症，为低转换型，由于年龄的老化，雌激素和性激素分泌减少，骨吸收增加，是老年人最常见的骨骼疾病。
随着人口老龄化的加剧，原发性骨质疏松症的发病率逐年上升，对该病症的早期诊断、预防和治疗显得尤为重要。
诊疗原发性骨质疏松症需要综合考虑患者的年龄、性别、家族史、生活习惯、药物使用等多种因素。
治疗的目标是减缓骨量丢失，提高骨密度，减少骨折风险，改善患者的生活质量。
治疗方法包括药物治疗、生活方式调整、物理治疗等，其中药物治疗是主要的手段，包括钙剂、维生素D、抗骨质疏松药物等。
同时，对于已经发生骨折的患者，还需要进行骨折治疗，包括复位、固定、康复等。
原发性骨质疏松症是一种常见的骨骼疾病，对老年人的健康和生活质量造成严重影响。
早期诊断、预防和治疗是减少骨折风险、改善患者生活质量的关键。
在治疗过程中，需要综合考虑患者的具体情况，制定个性化的治疗方案，以达到最佳的治疗效果。
1. 原发性骨质疏松症的定义和重要性原发性骨质疏松症（Primary Osteoporosis）是一种全身性骨骼疾病，其主要特征为骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加，从而易于发生骨折。
这是一种随着年龄增长而自然发生的生理过程，也可因多种因素导致骨代谢失衡而加速发展。
骨质疏松症可分为绝经后骨质疏松症（I型）、老年性骨质疏松症（II型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）三种。
原发性骨质疏松症的重要性不容忽视。
随着全球人口老龄化的加剧，骨质疏松症的发病率逐年上升，已成为影响公众健康的重要问题。
骨质疏松症不仅导致患者生活质量下降，而且骨折后的康复过程漫长且痛苦，甚至可能引发一系列并发症，如肺部感染、深静脉血栓等，严重威胁患者的生命安全。
原发性骨质疏松症诊疗指南骨质疏松症是一种常见的慢性代谢性骨病，其主要特征是骨密度降低和骨组织微结构异常，导致骨骼易断。
随着人口老龄化的加剧，骨质疏松症的发病率也逐渐增加。
为了准确诊断和有效治疗骨质疏松症，制定了以下的诊疗指南。
一、诊断标准根据世界卫生组织（WHO）的诊断标准：1. T分数：以标准差（SD）表示个体的骨密度值与同龄女性峰值骨密度的差异。
T值≤-2.5为骨质疏松，-2.5<T值<-1为骨质疏松前期。
2. Z分数：以标准差（SD）表示个体的骨密度值与同龄同性别人群骨密度的差异。
Z值≤-2为骨质疏松。
3. 骨折史：近期骨折史和椎体压缩性骨折可作为骨质疏松的诊断依据。
二、诊断流程1. 病史询问：了解患者的相关症状、疾病和用药史。
2. 临床体检：包括身高、体重、体质量指数（BMI）以及可能存在的骨折症状。
3. 骨密度检测：通过全身或局部骨密度检测评估骨质疏松程度。
4. 血液检测：测定血清钙、磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺激素和25-羟基维生素D水平以排除其他病因。
5. 骨折风险评估：利用FRAX（骨折风险评估）工具评估患者未来10年发生骨折的风险。
6. 影像学检查：如骨密度检测结果存在争议，可进行骨骼X射线、骨扫描、骨矿物质平衡检查等。
三、治疗原则1. 非药物治疗：（1）骨质疏松的预防：保证足够的钙和维生素D摄入；适量参加户外活动，增加紫外线照射面积。
（2）骨质疏松的保守治疗：增加体力活动，特别是负重运动；戒烟限酒；避免使用长期应用高剂量的激素类药物。
2. 药物治疗：（1）抗骨吸收治疗：如双膦酸盐类、口服、静脉用药等。
（2）促骨形成治疗：如石膏素、补钙补维生素D等。
四、治疗进程1. 监测骨密度：根据初始骨密度结果，每1-2年监测一次，直到骨密度稳定。
2. 药物治疗：选择合适的药物治疗方案，根据患者个体化需求制定治疗计划。
3. 治疗评估：根据骨脆性骨折发生情况和骨密度的变化评估治疗效果。
原发性骨质疏松症诊疗指南中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会一、概述骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量低下、骨微结构破坏、导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病(WHO) 0 2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。
该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。
骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。
原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(I型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3种。
绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5一10年内;老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松;而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。
骨质疏松症是一个具有明确的病理生理、社会心理和经济后果的健康问题。
骨质疏松症的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折)，这是由于骨强度下降，在受到轻微创伤时或日常活动中即可发生的骨折。
骨质疏松性骨折大大增加了老年人的病残率和死亡率。
二、危险因素骨质疏松症的危险因素包括以下内容:(一 ) 不可控制因素:人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)、老龄、女性绝经、母系家族史。
(二 ) 可控制因素:低体重、性激素低下、吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料等、体力活动缺乏、饮食中钙和(或)维生素D缺乏(光照少或摄人少)、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物(见继发性骨质疏松部分)。
三、临床表现疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。
但许多骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松改变。
(一 ) 疼痛:患者可有腰背酸痛或周身酸痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。
(二 ) 脊柱变形:骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。
椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形、腹部受压、影响心肺功能等。
(三 ) 骨折:轻度外伤或日常活动后发生骨折为脆性骨折。
发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎，钱部，挠、尺骨远端和舷骨近端。
其他部位亦可发生骨折。
发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。
四、诊断临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是:发生了脆性骨折及(或)骨密度低下，目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段。
(一 )脆性骨折:是骨强度下降的最终体现，有过脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。
(二 )骨密度测定:骨矿密度(BMD)简称骨密度，是目前诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。
骨密度仅能反映大约70%的骨强度。
骨折发生的危险与低骨密度有关，若同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性1.骨密度测定方法:双能X线吸收法(DXA)是目前国际学术界公认的骨密度检查方法，其测定值被作为骨质疏松症的诊断金标准。
其他骨密度检查方法如各种单光子(SPA)、单能X线(SXA)、定量计算机断层照相术(QCT)等。
根据具体条件也可用于骨质疏松症的诊断参考。
2.诊断标准:建议参照WHO推荐的诊断标准。
基于DXA测定:骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常;降低1一2.4个标准差为骨量低下(骨量减少);降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松;骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松(资料来源:WHO：Guidelines for preclinicale valuation and clinical trials in osteoporosis,1998，Geneva)。
现在也通常用T值(T-Score)表示，即T-一1.0为正常，一2.5 <T<一1.0为骨量减少，T‘一2.5为骨质疏松。
测定部位的骨密度对预测该部位的骨折风险价值最大，如镜部骨折危险用砚部骨密度预测最有意义。
DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差，也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。
因此，应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求[参考国际临床骨密度学会(ISCD)的共识意见〕。
临床上常用的推荐测量部位是腰椎1-4和股骨颈，诊断时要结合临床情况进行分析。
<style="FONT-FAMILY: " P>3. 骨密度测定临床指征:①女性65岁以上和男性70岁以上，无其他骨质疏松危险因素;②女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素;③有脆性骨折史或(和)脆性骨折家族史的男、女成年人;④各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人;⑤x线摄片已有骨质疏松改变者;⑥接受骨质疏松治疗进行疗效监测者;⑦有影响骨矿代谢的疾病和药物史(可参考有关章节)。
(三 ) 骨质疏松症的其他评估(筛查)方法1.定量超声测定法(QUS):对骨质疏松的诊断也有参考价值，目前尚无统一的诊断标准。
在预测骨折的危险性时有类似于DXA的效果，且经济、方便，更适合用于筛查，尤其适用于孕妇和儿童。
但监测药物治疗反应尚不能替代对腰椎和碗部骨量(骨矿含量)的直接测定。
2.X 线摄片法:可观察骨组织的形态结构，是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法，也是一种将骨质疏松与其他疾病进行鉴别的方法。
常用摄片部位包括椎体、艘部、腕部、掌骨、跟骨和管状骨等。
受多种技术因素影响，用X线摄片法诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低，只有当骨量下降30%才可以在X线摄片中显现出来，故对早期诊断的意义不大。
由于骨质疏松症患者常缺乏明显症状，所以很多人是在体检或因其他目的摄片时才被发现，如椎体骨折。
如果腰痛加重、身高明显缩短时，应该进行椎体X线摄片。
(四 ) 实验室检查1. 根据鉴别诊断需要可选择检测血、尿常规，肝、肾功能，血糖、钙、磷、碱性磷酸酶、性激素,25经维生素D和甲状旁腺激素等。
2. 根据病情监测、药物选择及疗效观察和鉴别诊断需要，有条件的单位可分别选择下列骨代谢和骨转换的指标(包括骨形成和骨吸收指标)。
这类指标有助于骨转换的分型、骨丢失速率及老年妇女骨折的危险性评估、病情进展和干预措施的选择和评估。
临床常用检测指标:血清钙、磷、25经维生素D3和1,25双经维生素D3。
骨形成指标:血清碱性磷酸酶( ALP )，骨钙素(0C)、骨源性碱性磷酸酶(BALP )，I型前胶原C端肤(PICP),N端肤(PINP );骨吸收指标:空腹2h的尿钙/肌醉比值，或血浆抗酒石酸酸性磷酸酶(TPACP)及I型胶原C端肤(S-CTX )，尿毗吮琳(Pyr)和脱氧毗陡嗽(d-Pyr)，尿I型胶原C端肤(U-CTX)和N端肤(U-NTX)等。
五、预防及治疗一旦发生骨质疏松性骨折，生存质量下降，出现各种并发症，可致残或致死，因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。
况且，骨质疏松症是可以预防的。
骨质疏松症初级预防的对象是未发生过骨折但有骨质疏松症危险因素，或已有骨量减少(一2.5<T-< 松>(一 )基础措施1.调整生活方式:(1) 富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。
(2) 注意适当户外活动，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。
(3) 避免嗜烟、酗酒和慎用影响骨代谢的药物等。
(4) 采取防止跌倒的各种措施:如注意是否有增加跌倒危险的疾病和药物，加强自身和环境的保护措施(包括各种关节保护器)等。
2.骨健康基本补充剂:(1)钙剂 :我国营养学会制定成人每日钙摄人推荐量800 mg(元素钙量)是获得理想骨峰值，维护骨骼健康的适宜剂量，如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，绝经后妇女和老年人每日钙摄人推荐量为1 000 mg。
我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg，故平均每日应补充的元素钙量为500一600 mg。
钙摄人可减缓骨的丢失，改善骨矿化。
用于治疗骨质疏松症时，应与其他药物联合使用。
目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。
钙剂选择要考虑其安全性和有效性。
(2)维生素D:有利于钙在胃肠道的吸收。
维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨的吸收，从而引起或加重骨质疏松。
成年人推荐剂量为200 U(5 wg)/d，老年人因缺乏日照以及摄人和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400一800 U/d(10一20 wg/d)。
有研究表明补充维生素D能增加老年人肌肉力量和平衡能力，因此降低了跌倒的危险，进而降低骨折风险。
维生素D用于治疗骨质疏松症时，应与其他药物联合使用。
临床应用时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。
(二)药物治疗:药物治疗适应证:已有骨质疏松症(T≤-2.5)或已发生过脆性骨折;或已有骨量减少(一2.5)<T<一1.0)并伴有骨质疏松症危险因素者。
< style="FONT-FAMILY: " P>1.抗骨吸收药物:(1)双膦酸盐类:有效抑制破骨细胞活性、降低骨转换。
大样本的随机双盲对照临床试验研究证据表明阿仑膦酸盐(alendronate，福善美)可明显提高腰椎和舰部骨密度，显著降低椎体及镜部等部位骨折发生的危险。
国内已有阿仑麟酸盐制剂。
其他双膦酸盐如经乙基双膦酸(etidronate)也可探索性地应用(周期用药)。
应用时应根据各种制剂的特点，严格遵照正确的用药方法(如阿仑膦酸钠应在早晨空腹时以200 ml清水送服，进药后30 min内不能平卧和进食)，极少数患者发生药物反流或发生食道溃疡。
故有食道炎、活动性胃及十二指肠溃疡、反流性食道炎者慎用。
目前临床上应用的阿仑膦酸钠有10 m酬片(每日1次)和70 mg/片(每周1次)两种，后者服用更方便，对消化道刺激更小，有效且安全，因而有更好的依从性。
(2)降钙素类:能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量。
可预防骨量丢失并增加骨量。
目前应用于临床的降钙素类制剂有两种:鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。
随机双盲对照临床试验研究证据显示每日200 U合成鲑鱼降钙素鼻喷剂(密盖息)，能降低骨质疏松患者的椎体。
骨折发生率。
降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效，因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。
降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其他条件而定。
一般情况下，应用剂量为鲤鱼降钙素50 U/次，皮下或肌内注射，根据病情每周2一5次，经鱼降钙素鼻喷剂200 U/d;鳗鱼降钙素20 U/周，肌内注射。
应用降钙素，少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象。
