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心瓣膜病的病例分析心瓣膜病是指心脏瓣膜结构或功能异常引起的一类心脏疾病。
心脏瓣膜起着保持血液在心脏内流动方向的作用，当瓣膜发生异常时，血液的流动就会受到阻碍，进而导致心脏功能受损。
心瓣膜病病例分析能够帮助医生更好地了解这一疾病的发展过程和治疗方法。
以下是一例心瓣膜病的病例分析：病例信息：患者A，女性，60岁。
主要症状是气短、乏力、胸闷，持续数月。
临床表现：体格检查发现患者A有心率不齐、颈静脉怒张、心浊音界扩大等异常体征。
心电图显示房颤。
超声心动图显示二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄。
诊断与分析：根据患者A的临床表现、体格检查和心电图、超声心动图结果，可以初步诊断为“风湿性心瓣膜病”，累及二尖瓣和主动脉瓣。
风湿性心瓣膜病是最常见的心瓣膜病之一，多数起源于风湿性心脏炎。
该疾病会导致瓣膜增厚、变形和瘢痕形成，从而影响瓣膜的开闭功能。
治疗方案：针对二尖瓣关闭不全，可以考虑采用药物治疗以控制症状和延缓病情进展。
常用的药物包括利尿剂、ACEI或ARB、β受体阻滞剂等。
对于主动脉瓣狭窄，由于该疾病进展较快，可能需要考虑手术治疗，如主动脉瓣置换术。
此外，还需要密切观察患者的心功能、瓣膜损伤程度和病情变化，并根据需要进行相应的康复训练和药物调整。
预后与随访：风湿性心瓣膜病的预后与病情的严重程度和治疗的及时性有关。
如果病情得到及时控制和有效治疗，患者的生活质量和预后可以得到一定程度的改善。
然而，如果病情较为严重，或者治疗不及时，病情可能会进一步加重，导致心功能衰竭等严重后果。
因此，患者需要定期复诊，密切监测病情的变化，并根据需要进行相应的治疗调整。
总结：心瓣膜病是一类严重的心脏疾病，对患者的生活质量和健康带来了重大影响。
通过病例分析，我们可以更好地了解心瓣膜病的发展过程和治疗方法，为患者提供更好的医疗服务和个体化的治疗方案。
同时，加强公众对心脏健康的宣传和教育，提高人们对心脏疾病的认识和预防意识也是非常重要的。
主动脉瓣狭窄病人非心脏手术要点一、主动脉瓣狭窄的病理生理主动脉瓣狭窄后的主要病理生理改变是收缩期左心室阻力增加，使得左心室收缩力增强以提高跨瓣压力阶差，维持静息时正常的心排血量。
如此逐渐引起左心室肥厚，导致左心室舒张期顺应性下降，舒张末期压力升高；虽然静息心排血量尚正常，但运动时心排血量增加不足。
此后瓣口严重狭窄时，跨瓣压力阶差降低，左心房压，肺动脉压，肺毛细血管术嵌压及右心室压均可上升，心排血量减少。
心排血量减少可引起心肌供氧不足，低血压和心律失常，脑供血不足可引起头昏，晕厥等脑缺氧的表现。
左心室肥大，收缩力加强，明显增加心肌氧耗，进一步加重心肌缺血。
二、主动脉狭窄临床表现由于左心室代偿能力较大，即使存在明显的主动脉瓣狭窄，相当长的时间内患者可无明显症状，直至瓣口面积小于1cm2才出现临床症状。
1、劳力性呼吸困难因左心室顺应性降低和左心室扩大，左心室舒张期末压力和左心房压力上升，引起肺毛细血管术嵌压增高和肺动脉高压所致。
随着病程发展，日常活动即可出现呼吸困难，以及端坐呼吸，当有劳累，情绪激动，呼吸道感染等诱因时，可诱发急性肺水肿。
2、心绞痛1/3的患者可有劳力性心绞痛，其机理可能为：肥厚心肌收缩时，左心室内压和收缩期末室壁张力增加，射血时间延长，导致心肌氧耗量增加；心肌收缩使增加的室内压力挤压室壁内的冠状动脉小分支，使冠脉流量下降；左心室舒张期顺应性下降，舒张期末压力升高，增加冠脉灌注阻力，导致冠脉灌注减少，心内膜下心肌缺血尤著；瓣口严重狭窄，心排血量下降，平均动脉压降低，可致冠脉血流1量减少。
心绞痛多在夜间睡眠时及劳动后发生。
可有咳嗽多为干咳；并发支气管炎或肺部感染时，咳粘液样或脓痰。
左心房明显扩大压迫支气管亦可引起咳嗽。
3、劳力性晕厥轻者为黑蒙，可为首发症状。
多在体力活动中或其后立即发作。
机理可能为：运动时外周血管阻力下降而心排血量不能相应增加；运动停止后回心血量减少，左心室充盈量及心排血量下降；运动使心肌缺血加重，导致心肌收缩力突然减弱，引起心排血量下降；运动时可出现各种心律失常，导致心排血量的突然减少。
主动脉瓣狭窄药物治疗分析主动脉瓣狭窄系指左心室收缩期射向主动脉的血流因局部瓣膜性阻塞而受阻。
先天性、风湿性及钙化性(退行性)疾病是主动脉瓣狭窄最常见的病因。
当主动脉瓣的跨瓣压差<25mmHg，通常也无症状，多在超声心动图检查时发现，一般可内科治疗和定期观察和随访病情变化。
选取临床2009年～2012年收治的76例主动脉瓣狭窄患者临床药物治疗分析如下。
1 资料与方法1.1一般资料本组收组的2009年～2012年收治的76例主动脉瓣狭窄患者男54例，女22例，年龄51岁～76岁，平均年龄69岁。
经超声心动图检查符合主动脉瓣狭窄的病人，多普勒显示主动脉前向血流速率大于2.5m/s，左心室高电压伴ST-T继发性改变。
二尖瓣型P波，提示左心房增大。
房室阻滞、室内阻滞(左束支阻滞或左前分支阻滞)。
1.2方法无症状者，适当限制体力活动，注意预防感染性心内膜炎；并应定期进行随访，如每6～12个月复查一次超声心动图，可以了解主动脉瓣狭窄病变的进展情况。
洋地黄类药物只宜用于左室容量负荷增加或射血分数降低的患者；利尿剂应慎用；β-受体阻断剂因可抑制心肌收缩力，诱发心力衰竭，故亦应慎用。
经皮主动脉瓣球囊成形术和经皮人工主动脉瓣置换术。
2 结果经治疗32例患者症状明显改善，心功能Ⅰ级25例,Ⅱ级4例,Ⅲ级3例。
3 讨论主动脉瓣狭窄占所有先天性心脏病的4%～6%，也可以由风湿性心脏病引起，老年人主动脉瓣狭窄最主要的原因为主动脉瓣钙化。
主动脉瓣狭窄使左室流出道梗阻导致左室肥厚和心肌纤维化，严重狭窄的患者可出现心绞痛、充血性心力衰竭、晕厥和猝死等。
轻中度主动脉瓣狭窄的患者，可终生无症状，重度主动脉瓣狭窄也可多年无症状。
主动脉瓣狭窄的主要临床症状是心绞痛，晕厥和呼吸困难。
严重时可出现肺水肿和猝死。
在疾病后期，出现严重的肺动脉高压，导致右心衰竭。
心绞痛不伴冠心病的主动脉瓣狭窄的患者也可发生心绞痛，其临床特点与冠心病劳力型心绞痛相似[1]。
主动脉瓣狭窄个案分析主动脉狭窄是由左心室出口至主动脉起始部间发生狭窄，可划分为瓣膜狭窄、瓣膜上狭窄和瓣膜下狭窄等三种类型，症状男性多见，单纯风湿性主动脉瓣狭窄少见，大多同时合并有关闭不全和(或)二尖瓣病变。
风湿性主动脉瓣狭窄，多见青少年有风湿热史，多数同时伴有主动脉瓣关闭不全和二尖瓣病变.单纯风湿性主动脉瓣狭窄罕见。
老年退行性主动脉瓣狭窄,随年龄老化而逐渐增多的一种主动脉瓣退行性变与钙化，可发生在原先正常瓣膜或有轻度瓣膜发育异常的患者其瓣叶交界处无粘连和融合。
后者是与风湿性主动脉瓣狭窄病理学鉴别要点。
先天性主动脉瓣二叶式畸形的占先天性主动脉瓣异常的50%以上。
历经几十年后才逐渐形成主动脉瓣狭窄，其中约40%伴主动脉瓣关闭不全。
上述主动脉瓣狭窄的诊断可根据病史和体征结合X线心电图、超声心动图及左心导管检查，一般可作出病因诊断。
病人资料(一)一般情况邰圣海，男，56岁，家住江苏丹阳，已婚，育有一儿一女。
病人小学文化，在家务农，无宗教信仰，其家人关系和睦。
患者与病房里的病友关系融洽，家里经济条件尚可，农保。
(二)社会心理发展情况根据爱瑞克森心理社会发展理论，65岁，成人期中期，创造对停滞成熟的成人关注于确立与指引下一代，或者感觉个人的贫乏，因此，患者除了要面对自己生理方面和周围环境的变化外，还要与内心的不良情绪做斗争。
他需要学习如何保持自己的潜能和智慧，积极面对现实，作出身体和心理社会的适应和调整。
他会对一些没能实现的思想感到失望和缺憾，但在失落的同时，还努力去发现一种完善感。
(三)过去史既往有高血压病史,未曾正规服药。
(四)家族史否认家族中有类似疾病的发生(五)过敏史：无(六)现病史2016-01-05因发作性黑朦3年余入住心内科2016-01-06冠状动脉造影术，结果提示：钙化性主动脉中度狭窄伴轻微关闭不全，钙化性二尖瓣伴轻度关闭不全，左室肥厚2016-01-07转入我科，予完善检查2016-01-13在全麻体外循环下行“主动脉机械瓣膜置换术”。
主动脉瓣狭窄的案例
咱就叫这位患者老张吧。
老张呢，以前那可是个活力四射的人，爬个五楼都不带喘气儿的，就像个小年轻似的。
可是最近啊，他就感觉有点不对劲了。
每次他稍微活动活动，比如说就只是在院子里走那么几步，就觉得胸口像是被什么东西给堵住了一样，闷闷的，难受得很。
就好像有个调皮捣蛋的小鬼，在他胸口那儿捣乱，不让他好好呼吸。
而且啊，他还老是觉得头晕乎乎的，就像喝了几杯酒似的，但是老张可是滴酒不沾的人啊。
老张一开始没当回事儿，以为就是没休息好。
但是这情况越来越严重了，他就去医院看了。
医生一听他的症状，就开始怀疑是心脏方面的问题，就给他做了一堆检查。
这一检查，就发现是主动脉瓣狭窄了。
这主动脉瓣啊，就像是心脏这个“大房子”的一个重要的门。
正常的时候呢，这个门开合自如，血液就能顺畅地通过。
但是老张的这个门啊，因为各种原因，变得窄窄的了，就像本来宽敞的大门被人用砖头堵了一部分一样。
这样一来，心脏要把血液泵出去就很费劲，心脏就得更用力地工作，就像一个人要推动一辆很重的车，那得多累啊。
而且因为血液出去得不畅快，身体其他地方得不到足够的血液供应，所以老张才会头晕、胸口闷。
老张这下可明白了，为啥自己会这么不舒服。
后来啊，医生就根据他狭窄的程度，给他制定了治疗方案。
有的轻的可能就吃药控制，但是老张的情况稍微有点严重，可能还得考虑手术啥的呢。
老张就后悔啊，早知道就该早点来医院，就不会遭这么多罪了。
这就是老张的主动脉瓣狭窄的事儿，大家可一定要多注意自己身体的小信号啊，别像老张一样，等出了大问题才重视。
疑难心电图案例：主动脉瓣狭窄、突发心动过速——心电图精解患者男性，28岁。
临床诊断：主动脉瓣狭窄、突发心动过速。
上、中、下三行心电图为！同时不连续记录，该心电图的诊断是什么？有何依据？应与哪些心律失常相鉴别？上行ⅡR-R间期0.36秒，与下行P′-P′间期一致，频率167 /分，其QRS波群呈R型，时间正常，结合下行呈R型QRS波群的T波低平，考虑上行直立的T波上有P′波重叠，其顺传的P′-R间期约0.2秒，结合患者是突发心动过速，提示该P′波系起源于心房，即为阵发性房性心动过速。
中行Ⅱ显示P′-P′间期0.34秒，频率176次/分，P′-R间期长短不一，QRS波群宽大畸形，呈Rs型，时间0.14秒，R′-R′间期1.22～1.34秒，频率45～49次/分，为阵发性房性心动过速、完全性房室分离及加速的室性逸搏心律。
下行Ⅱ显示P′-P′间期0.36秒，频率167次/分，呈R型，QRS波群系P′波顺传，其P′-R间期0.21秒，P′波落在T波上与P′波远离T波，其顺传P′-R间期均为0.21秒，如R3、R5、R9、R10、R11，可能房室结存在3相超常期传导；R2、R4、R6、R7搏动呈rS型，时间略增宽，其P′-R间期长短不一，表明其前P′波与该QRS波群无关，而与其前QRS波群的偶联间期固定为0.53秒，频率113次/分，可考虑为室性期前收缩；房室呈2∶1、3∶1、5∶1传导；倒数第3个错折小波考虑为伪差波。
心电图诊断：阵发性房性心动过速；一过性完全性房室分离，可能由阵发性三度房室传导阻滞所致；加速的室性逸搏心律；二度房室传导阻滞，房室呈2∶1、3∶1、5∶1传导；室性期前收缩，有时成对出现；房室结内3相超常期传导？轻度ST-T改变。
鉴别诊断：本例应与窦性心动过速、室性并行心律相鉴别。
因患者心动过速是突然发生，且无引起窦性心动过速的原因可找，两者不难鉴别。
因患者偶联间期固定，且两异位搏动之间无倍数关系，故室性并行心律不难排除。
病例五主动脉瓣狭窄病史l．病史摘要：杨××，男，67岁。
主诉：反复发作心悸8年，发作性晕厥4年，胸痛伴气短2月。
患者8年来反复发作心悸，近4年来每当体力活动时会突感头晕、随即摔倒、出现意识不清，2~3分钟后可自行缓解，每年发作1~2次。
近半年来每月晕倒2~3次，均于体力活动后发作，历时数秒钟，无抽搐及大小便失禁，清醒后全身出汗，无感觉及运动异常。
2月前轻微活动后即感气短，伴心前区压榨样疼痛、无放射痛，在当地医院住院治疗后病症减轻出院(治疗过程不详)。
本次就诊前6小时在吃饭过程中突感胸闷不适、气短明显，到急诊科就诊后收入院。
发病以来，无发热、咳嗽、咳痰和夜间阵发性呼吸困难，无腹胀、腹痛，无下肢水肿。
否认高血压、糖尿病及其他病史。
吸烟30年，20支／日。
2．病史分析：(1)晕厥的病史询问应重点强调晕厥发作的时间、次数及伴随病症；通过对晕厥特点的询问，初步分析判断引起晕厥的常见原因：①心源性：如心律失常(室速、病窦、III0房室传导阻滞等)，冠心病，梗阻性肥厚型心肌病，主动脉瓣疾病等。
②脑源性：短暂性脑缺血(TIA)，颈椎病等。
晕厥伴有心前区压榨样疼痛和气短首先应考虑的原因为心血管疾病，应作进一步体格检查及辅助检查以明确诊断。
(2)晕厥伴心前区压榨样疼痛和气短首先应考虑有否患有冠心病、肥厚梗阻性心肌病或主动脉瓣疾病。
应进一步详细询问有无冠心病易患因素，如高血压、糖尿病、高脂血症的病史等，同时还应询问有无心肌病家族史及风湿病史。
(3)病例特点：①老年男性，体力活动后出现晕厥。
②轻微活动后即感气短，伴心前区压榨样疼痛。
③无高血压、高脂血症及糖尿病史，也无心肌病家族史。
体格检查1．结果：T 36.5℃，P 86次／分，R 22次／分，Bp 100／80mmHg。
发育正常，营养中等，自动体位，急性病容，神志清楚，检查合作；皮肤黏膜无淤斑、淤点、出血点和黄染；口唇发绀，咽无充血；颈软，颈静脉轻度充盈，无颈动脉异常搏动；胸廓对称，双肺叩诊呈清音，听诊呼吸音清晰，未闻干湿啰音；心前区无隆起，心尖搏动在第6肋间左锁骨中线外l.0cm 处，搏动范围2.5cm2，未触及震颤和心包摩擦感，心界向左下扩大，心率86次／分，律齐，A2低钝，二尖瓣听诊区可闻及II 级收缩期吹风样杂音，主动脉瓣第一、二听诊区可闻及III级收缩期喷射性粗糙杂音，向颈部传导，周围血管征阴性；腹软，无压痛，肝脾肋下未及；双下肢无水肿。
