主动脉夹层的病例讨论PPT

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主动脉夹层病例讨论教材教学课件

病例分析与讨论
结合具体病例进行分析和讨论，提高学生的实际应用能力和问题解决能力。
互动环节增设以提升参与度
课堂提问与互动
增加课堂提问和互动环节，鼓励学生积极参与讨论和思考。
小组讨论与展示
组织学生进行小组讨论，并展示讨论成果，以提高学生的团队协作和沟通能力。
在线交流与答疑
利用网络平台进行在线交流和答疑，为学生提供更加便捷的学习支持。
前景展望
未来随着介入性治疗技术的不断完善和创新，其在主动脉夹层治疗中的应用将更加广泛，有望进一步提高治疗效果和患者生活质量。
并发症预防与处理措施
并发症预防
加强围手术期管理，控制感染、出血等风险因素，积极预防并发症的发生。
VS
处理措施
对于已经发生的并发症，应根据具体情况采取相应的治疗措施，如抗感染、止血、纠正水电解质紊乱等。同时，加强护理和营养支持，促进患者康复。
局限性
MRI检查时间较长，对急性期主动脉夹层患者可能不适用；体内有金属植入物的患者可能无法进行 MRI检查。
超声心动图在诊断中价值
1 2
经胸超声心动图（TTE）可显示升主动脉及部分降主动脉的内膜片及真假腔，对Stanford A型主动脉夹层有较高的诊断价值。
经食管超声心动图（TEE）可更清晰显示主动脉内膜片及真假腔，对 Stanford B型主动脉夹层有更高的诊断准确性。
主动脉夹层病例讨论教材教学课件
目录
• 主动脉夹层概述 • 影像学检查方法 • 治疗方案及适应证选择 • 病例讨论：典型案例分析 • 教学效果评估与提高策略 • 总结回顾与展望未来进展方向
01 主动脉夹层概述
定义与发病机制
定义
主动脉夹层是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉中，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变。

《主动脉夹层》PPT课件

保持适当的体重范围，避免肥胖。
保证充足的睡眠和规律的作息时间，避免过度劳累和精神压力。
护理方法
疼痛管理
遵医嘱使用止痛药或镇静剂，缓解疼痛和焦虑。
心理支持
给予患者心理支持和安慰，帮助其缓解紧张和恐惧情绪。
监测病情
密切监测患者的生命体征和病情变化，及时发现并处理并发症。
控制血压
根据患者情况调整降压药的剂量和种类，保持血压稳定。
主动脉夹层细胞和分子生物学研究
03
研究主动脉夹层发生发展过程中细胞和分子生物学的变化，揭
示其内在机制。
临床研究进展
01
主动脉夹层诊断技术的研究
提高主动脉夹层的早期诊断准确率，减少漏诊和误诊。
02
主动脉夹层治疗方法的研究
探索更安全、有效的主动脉夹层治疗方法，提高治愈率和生存率。
03
主动脉夹层并发症的预防和治疗研究
主动脉夹层的治疗
02
药物治疗
01
镇痛药
用于缓解疼痛，使患者保持镇静，减少心肌耗氧量。
02
降压药
降低血压，减轻主动脉夹层撕裂的风险，常用的降压药有β受体拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂等。
03
抗凝药
预防血栓形成，防止主动脉夹层进一步发展。常用的抗凝药有华法林、低分子量肝素等。
手术治疗
01
02
03
传统手术
通过开胸或开腹手术，修复主动脉夹层，恢复主动脉的完整性。
微创手术
采用腔内修复技术，通过导管将支架等器械送至病变部位，修复主动脉夹层。
杂交手术
结合传统手术和微创手术的优势，根据患者具体情况选择最佳手术方案。
其他治疗方式
介入治疗

病例分析主动脉夹层PPT课件

编辑版ppt
19
高血压
原发性高血压继发性高血压
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20
上级医师查房1.中年男性，慢性病程 Nhomakorabea性加重。
2.主因“间断胸闷5年，突发胸痛1天”入院。 3.既往有高血压病史5年。 4.查体：脉搏92次/分，血压 190/114mmHg。 5.辅助检查：心电图、心梗三项、心脏彩超未见明显异常。
转至心外科手术治疗
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51
术后回访
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52
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53
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54
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55
END
谢谢
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56
1. 急性心肌梗死 2. 肺栓塞 3. 主动脉夹层 4. 自发性气胸
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46
主动脉夹层
动脉夹层是指由于内膜局部撕裂，受到强有力的血液冲击，内膜逐步剥离、扩展，在动脉内形成真、假两腔。从而导致一些列包括撕裂样疼痛的表现。主动脉是身体的主干血管，承受直接来自心脏跳动的压力，血流量巨大，出现内膜层撕裂，如果不进行恰当和及时的治疗，破裂的机会非常大，死亡率也非常高。
编辑版ppt
5
辅助检查：
血常规：WBC 10.35*10~9/L，NEUT% 76.4%。生化、离子：血钾3.23mmol/L。心梗三项：肌钙蛋白I：<0.01ng/ml；肌酸激酶同工酶2.3ng/ml；肌红蛋白116ng/ml；氨基末端钠尿肽前体182pg/ml。
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6
心电图：1、窦性心律、不正常心电图； 2、ST-T异常改变；
编辑版ppt
7
心电图：1、窦性心律、不正常心电图； 2、ST-T异常改变；

病例讨论_主动脉夹层[可修改版ppt]

上腹痛的鉴别诊断
➢消化系统 ➢心脏 ➢胸膜及肺
心源性腹痛
由心脏疾病所引起的腹痛称为心源性腹痛。老年人心源性腹痛较容易发生误诊或漏诊，常被误诊为急性胆囊炎、急性胃肠炎、肝炎、胃痉挛、胃穿孔、急性
胰腺炎等。因此，老年人出现腹痛时，特别是有心脏病史的人，应考虑心脏疾患的可能性，需及时进行心电图检查，以免误诊。
心源性腹痛
心包积液：积液压迫下腔静脉，出现肝淤血，累及肝被膜引起腹痛，易被误诊为肝炎、胃炎等
扩张性心肌病：此病伴体循环淤血，肝脾肿大、肝被膜紧张等引起腹痛，易误诊为胃炎、胆囊炎
主动脉夹层：此病可影响腹腔脏器的供血，刺激相应的交感神经，出现酷似急腹症表现，易误诊为急性胃肠炎或胰腺炎
心源性腹痛
2月14日腹部增强CT
全腹CT报告
胰腺形态大小正常，密度未见异常，胰头周围脂肪间隙稍显模糊，请结合临床及实验室检查。平扫示肝实质内可见条索状高密度影，性质？胆囊增大，囊壁稍显增厚，囊内可见稍高密度影，为胆汁粘稠？其它？双肾囊肿。左肾稍缩小。扫及腹主动脉壁钙化，腹主动脉夹层伴附壁血栓形成。前列腺钙化。双侧胸膜增厚，双肺下叶胸膜下部分肺组织实变。
实验室检查
入心内科后复查 WBC 13.7 10^9/L ， ALT180 IU/L 、
AST146 IU/L，白蛋白28.0 g/L，淀粉酶165 U/L、脂肪酶 1117.0 U/L，肌红蛋白169.20 ng/ml，肌钙蛋白-T23.9 ng/L。酶学、电解质、血脂正常，BUN、Cr、血糖增高不明显。彩超示：1.胆囊壁沉积固醇；2.左肾囊肿胰腺未见明显异常
➢ 胃肠道症状若夹层波及主动脉远端，病人可有腹痛，呕吐，呕血及便血。

主动脉夹层病症演示课件

02
CATALOGUE
诊断方法与标准
影像学检查
CT血管造影（CTA）
01
快速、无创，可清晰显示主动脉夹层真假腔及其累及范围，是
首选的影像学检查方法。
磁共振血管造影（MRA）
02
无需使用造影剂，可多角度成像，对碘造影剂过敏或肾功能不
全者可考虑使用。
数字减影血管造影（DSA）
03
有创检查，可动态观察主动脉血流情况，适用于复杂病例的诊
新技术、新方法应用前景探讨
影像学技术在主动脉夹层中的应用
随着影像学技术的不断发展，如超声心动图、CT血管成像、MRI等，为主动脉夹层的诊断和评估提供了更为准确和便捷的手段。
分子生物学技术在主动脉夹层中的应用
分子生物学技术的应用有助于深入了解主动脉夹层的发病机制，为疾病的预防和治疗提供新的思路和方法。
鉴别诊断
主动脉夹层需与急性心肌梗死、肺栓塞、气胸等疾病进行鉴别。鉴别要点包括疼痛性质、部位、伴随症状及影像学表现等。
03
CATALOGUE
治疗策略与方案
药物治疗
镇痛治疗
抗凝和抗血小板治疗
使用吗啡等镇痛药物，缓解疼痛症状。
在适当情况下使用抗凝药物和抗血小板药物，预防血栓形成。
控制心率和血压
使用β受体拮抗剂等药物，降低心肌收缩力和心率，同时应用血管扩张剂降低血压，减少主动脉壁应力。
增强信心与勇气
鼓励患者积极面对疾病，分享成功案例，激发患者的信心和勇气，提高治疗依从性。
寻求专业心理帮助
对于心理问题严重的患者，建议寻求专业心理咨询或心理治疗，以获得更全面和深入的心理支持。
家属参与及沟通技巧
家属参与教育
鼓励家属参与患者的教育活动，共同学习疾病知识和护理技能，以便更好地照顾患者。

主动脉夹层案例分析精品PPT课件

案例分析
❖ 一、案例介绍 ❖ 患者因 “腰痛1小时”，于10月3日23:30++），初
诊：泌尿系结石。请急诊内科会诊，白细胞 13.4×109/L，红细胞5.29×1012/L，腹部透视未见明显液体及膈下游离气体，尿淀粉酶101U/L，诊断：肾绞痛。给予消炎、止痛等对症治疗，病情时轻时重。次日7:00患者病情未见好转，
❖ 主动脉夹层的临床表现：①疼痛为首发症状，骤发剧烈疼痛又不能完全缓解，疼痛呈撕裂样、切割样，即使出现休克表现而血压仍高是其主要的特点；②疼痛突然发作且集中在胸腹中线；③疼痛部位随着夹层分离的路径走行；④假腔的血液冲击远端破裂入主动脉腔可使疼痛缓解，甚至消失，若疼痛反复出现，警惕夹层继续扩展；⑤随夹层累及的动脉可出现多系统症状，如累及冠状动脉致心绞痛，急性心肌梗死；累及腹主动脉可致腹痛、恶心、肝功损伤，小肠缺血性坏死，严重肾性高血压急性肾衰竭；累及头颈动脉可出现头晕、晕厥及脑卒中；另外，还可出现声音嘶哑、声带麻痹、霍纳综合征及主动脉瓣脱垂、截瘫等症状。
❖ 三、案例分析
❖ ㈠本案分析
❖ 尸解可见：患者左心室显著增厚；左冠状动脉前降支可见一管型偏心性肥厚，管腔狭窄，范围90%；胸主动脉和腹主动脉血管中膜分离并有出血；心室腔内见大量血凝块；双侧肾被膜周围血肿。
❖ 病理诊断：①夹层动脉破裂出血，急性心包填塞并胸腔内心包腔内出血，主动脉根部血肿，双肾被膜周围血肿；②冠心病；③高血压病（Ⅲ期），左心室向心性肥厚。
❖ 根据报道，未及时治疗的患者中，24小时内有25% 的患者死亡；1周内有50%死亡；75%的患者1个月内死亡。3/4的死亡是由于剥离的夹层破入心包形成心包填塞或破入气管、支气管或食管导致大出血。
主动脉夹层的病因包括先天性因素，如马凡综合症、二叶式主动脉瓣等；后天因素，如80%—90%的患者合并有高血压或高血压病史，动脉粥样硬化、外伤、感染、自发免疫性疾病、医源性损伤、妊娠等均可为本病的病因。

主动脉夹层疾病PPT演示课件

处理方法总结及效果评价
01
夹层破裂的处理
一旦确诊为主动脉夹层破裂，应立即采取紧急手术治疗，以挽救患者生
命。术后需密切观察患者病情变化，及时处理相关并发症。
02
脏器缺血的处理
对于发生脏器缺血的患者，应根据缺血脏器的具体情况采取相应的治疗
措施，如溶栓、介入或手术治疗等。治疗后需评估脏器功能恢复情况。
03
采用图文、视频、讲座等多种形式，确保患者易于理解和接受。
实施计划
制定详细的教育计划，包括教育时间、地点、人员等安排，确保教育工作的顺利进行。
心理支持策略制定和执行情况回顾
策略制定
根据患者的心理特点和需求，制定相应的心理支持策略，如心理
疏导、认知行为疗法等。
执行情况
回顾心理支持策略的执行情况，包括实施过程、患者反馈等，评估策略的有效性和可行性。
在主动脉夹层治疗中，抗凝和抗血小板治疗有助于预防血栓形成，降低栓塞风险。常用药物包括华法林、阿司匹林等。
控制血压和心率
降低血压和心率可以减轻主动脉壁的压力，防止夹层进一步扩展。常用的降压药物包括β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂等。
手术治疗适应证和术式选择
适应证
对于急性主动脉夹层患者，如出现心包填塞、主动脉破裂等严重并发症，或药物治疗无效时，需要紧急手治疗。
发病机制
主动脉夹层发病机制复杂，主要包括高血压、动脉粥样硬化、马凡综合征、主动脉缩窄、大动脉炎、外伤及医源性因素等。其中，高血压是发生主动脉夹层最重要的危险因素。
流行病学特点
01
02
03
发病率
主动脉夹层是一种较为少见的疾病，但近年来发病率呈上升趋势。
年龄与性别分布

主动脉夹层 PPT课件

几种的评估
A
B
A
B
内膜撕裂
诊断要点
高血压患者骤发胸背及上腹部撕裂样痛 ,镇痛剂不能缓解疼痛伴休克样证候 ,而血压反而升高或正常或稍降低胸片显示主动脉增宽或外形不规则本病确诊有赖于影像学诊断技术
鉴别诊断
发病缓急诱因疼痛
易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全
急性心肌梗塞
少见，约１％～２％，
冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以右冠多见
这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治疗会引起严重后果。
急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD
心包填塞
积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起 ,也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血
冷，血压常明显升高
冷，血压正常或多偏低
治疗
药物治疗手术血管内导管介入治疗
药物治疗
ＡＤ的药物治疗的必要性
药物治疗是怀疑ＡＤ或确诊ＡＤ后能立即进行的治疗
对于无并发症的远端夹层疗效明确 ,不亚于外科治疗.
长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重要措施。
药物治疗
药物治疗指征:
①无并发症的ＤｅＢａｋｅｙⅢ型ＡＤ ②稳定的孤立的主动脉弓夹层 ③稳定的慢性夹层 ④病情已不可能实施手术 ⑤外科手术前准备
主动脉夹层
概述
主动脉夹层 (aortic dissecction , AD)
系主动脉内膜撕裂后血液通过裂口进入主动脉壁内 ,导致血管壁分层 , 也称主动脉夹层分离或主动脉夹层血肿。
概述
主动脉滋养血管压力升高，破裂出血导致主动脉内层分离——主动脉壁间血肿
主动脉腔内压力升高，内膜破裂，血液进入破口内，内膜分离，形成真假腔— —主动脉夹层

主动脉夹层的病例讨论课件

SUCCESS
THANK YOU
2019/8/30
主动脉夹层的临床表现
3、心血管系统
急性主动脉瓣反流，与升主动脉夹层有关，可致急性心衰晕厥或猝死在升主动脉夹层多见，可能与心包填塞或或
主动脉破裂导致的低血压，中枢系统的血管壁塞及中枢压力感受器激活等有关波击冠状动脉时可引起急性心梗，多发生在有冠脉夹层破入心包腔时，很快发生心包积血，引起心包填塞症状周围动脉阻塞征象，动脉波动消失或强弱不等，四肢血压不对称周围动脉阻塞，表现为颈，肱，桡或股动脉搏动减弱，消失或两侧强弱不等，两上臂血压明显差别（﹥20mmhg），上下肢血压差距减小（﹤10mmhg）
主动脉夹层的临床表现
心肌梗死
1%-2%的A型主动脉夹层患者，特别是老年患者，与夹层撕裂至冠状动脉开口有关
多为右冠状动脉受累，导致下壁心梗因心梗比夹层多见，故诊断时更易考虑到心梗而忽略夹层一旦误诊，不仅耽误了时间，还因为使用抗血小板生，包括心包填塞或死亡
分类的原因是14天以内主动脉夹层的并发症发生率，尤其是破裂率远远高于14天以上的夹层。
主动脉夹层的临床表现
1、疼痛
首发症状为突发性剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛、腹部剧痛，与AMI时胸痛呈进行性加重不同，疼痛有迁移的特征，提示夹层进展的途径。
疼痛的位置反映了主动脉的受累部位
• 胸痛可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ • 腹部剧痛常见于Ⅲ型ＡＤ
Ø头晕、神智模糊、定向力障碍 Ø失语、嗜睡、昏厥、昏迷或对
侧偏瘫、腿反射减弱或消失 Ø病理反射（+）、同侧失明、眼
底检查呈现视网膜苍白等
主动脉夹层的临床表现
5、压迫症状
压迫腹腔动脉、肠系膜动脉时可引起恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黑粪等症状；

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分类的原因是14天以内主动脉夹层的并发症发生率，尤其是破裂率远远高于14天以上的夹层。
主动脉夹层的临床表现 ▪ 1、疼痛
首发症状为突发性剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛、腹部剧痛，与AMI时胸痛呈进行性加重不同，疼痛有迁移的特征，提示夹层进展的途径。
▪ 疼痛的位置反映了主动脉的受累部位
▪ 胸痛可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ ▪ 腹部剧痛常见于Ⅲ型ＡＤ
病因
▪ 1.高血压合并动脉粥样硬化
▪ 2.特发性主动脉中性退行性变
▪ 3.遗传性疾病:在AD患者中常见三种遗传性疾病：马凡综
合征，Ehlers-Danlos综合征，Tuner综合征，这些遗传病均为常染色体遗传病.
▪ 4.先天性主动脉畸形:最常见的是先天性主动脉瓣二瓣
化畸形狭窄和主动脉缩窄。
▪ 5.创伤主动脉的钝性创伤，心导管检查，主动脉球
▪ 颈部，咽喉部，下巴或头部的疼痛提示升主动脉受累而背部，胸部或下肢的疼痛往往提示降主动脉受累。
▪ 疼痛可由起始部位移向其它部位，往往根据夹层剥离的路径行走。
▪ 疼痛常伴有血管迷走性表现，大汗，恐惧，恶心，呕吐，同时可伴有晕厥。
主动脉夹层的临床表现
▪ 2、休克及血压异常
患者因剧痛而有休克外貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常不低或者增高，如外膜破裂出血则血压降低。不少患者原有高血压，起病后剧痛使血压更增高。
一例主动脉夹层的病例讨论
外二科 2018年3月26日
▪ 升主动脉：宽约3cm主，长动约脉5cm的，解剖结构
其最近段为主动脉根部，有3个 Valsalva窦构成。 ▪ 主动脉弓：在上纵膈中与上主动脉相连，发出左颈总动脉，左锁骨下动脉和头臂干。 ▪ 降主动脉：直径约2.5cm，长约20 cm。 ▪ 腹主动脉：穿过膈肌后即为腹主动脉，正常宽2.0沉默，长约15cm，此后即分为两支髂总动脉。
什么是主动脉夹层啊？夹着什么东西吗？ ▪
分型
De Bakey I 型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围超越主动脉弓，直至腹主动脉，此型最为常见。 De Bakey II 型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围局限于升主动脉或主动脉弓。 De Bakey III 型：内膜破口位于降主动脉峡部，扩展范围累及降主动脉或腹主动脉。
症状 ▪ 周围动脉阻塞征象，动脉波动消失或强弱不等，四肢血
压不对称 ▪ 周围动脉阻塞，表现为颈，肱，桡或股动脉搏动减弱，
消失或两侧强弱不等，两上臂血压明显差别（﹥20mmhg），上下肢血压差距减小（﹤10mmhg）
主动脉夹层的临床表现
▪ 心肌梗死
▪ 1%-2%的A型主动脉夹层患者，特别是老年患者，与夹层撕裂至冠状动脉开口有关
呼吸困难或咯血等，有时可伴有出血性休克。
辅助检查
1. 主动脉造影
治疗
▪ 原则：阻止主动脉夹层血肿的进展，其致命并发症，并非是内膜撕裂本身，而是撕裂所造成的后果
防止夹层的扩展
实验证实，促使夹层血肿扩展的是血压升高的水平和血压升高的速率，这是急性主动脉夹层药物治疗的理论基础。
病情介绍
▪ 患者，男，45岁11月，入院于3月3日1:00平车推入病房，入院前1+小时饮酒后出现上腹疼痛，呈持续性胀痛，伴有阵发性加剧。急诊行上腹部CT检查回示肝脏密度弥漫部均匀减低，考虑脂肪肝可能大，余未见明显异常。为进一步诊治，急诊以“腹痛待诊”收入我科。查：上腹部稍韧，剑突下及右上腹部压痛、反跳痛及肌紧张， T ：36.5oC，P：51次/分，R：23次/分，BP： 116/36mmHg，辅助检查：我院急诊行上腹部CT检查回示肝脏密度弥漫部均匀减低，考虑脂肪肝可能大，余未见明显异常；门诊心电图示窦性心动过缓，ST-T异常， T波倒置；心肌三联TnI、CK-MB、Myo未见异常。
大部分的升主动脉夹层始于距主动脉瓣几厘米处，大部分降主动脉夹层左锁骨下动脉之后
主动脉夹层的临床分期
▪ 根据发病后生存时间长短可分为：
▪ 1.急性期：发生夹层14天以内为急性期，急性期死亡率高，尤其是起病24小时内。
▪ 2.慢性期：超过14天为慢性期，可因主动脉远端再破入内膜行成双向通道主动脉，因而症状缓解，或因夹层血肿凝固成纤维化而自行痊愈。
▪ 夹层血肿压迫食管，出现吞咽障碍，破入食管可引起大出血
▪ 血肿压迫肠系膜上动脉，可致小肠缺血性坏死而发生便血
主动脉夹层的临床表现
▪ 4、神经系统
主动脉夹层沿无名动脉或颈总
动脉向上扩展
休克
脑或脊髓急性供血不足 Ø头晕、神智模糊、定向力障碍 Ø失语、嗜睡、昏厥、昏迷或对侧偏瘫、腿反射减弱或消失 Ø病理反射（+）、同侧失明、眼底检查呈现视网膜苍白等
主动脉夹层的临床表现
▪ 3、心血管系统
▪ 急性主动脉瓣反流，与升主动脉夹层有关，可致急性心衰
▪ 晕厥或猝死在升主动脉夹层多见，可能与心包填塞或或主动脉破裂导致的低血压，中枢系统的血管壁塞及中枢压力感受器激活等有关
▪ 波击冠状动脉时可引起急性心梗，多发生在有冠脉 ▪ 夹层破入心包腔时，很快发生心包积血，引起心包填塞
▪ 多为右冠状动脉受累，导致下壁心梗 ▪ 因心梗比夹层多见，故诊断时更易考虑到心梗而忽略夹
层 ▪ 一旦误诊，不仅耽误了时间，还因为使用抗血小板药物
，抗凝药物及溶栓药物等，从而导致灾难性后果的发生，包括心包填塞或死亡
主动脉夹层的临床表现
▪ 消化系统
▪ 累及腹主动脉及其分支，可出现剧烈腹痛，恶心，呕吐等急腹症的表现
主动脉夹层的临床表现
▪ 5、压迫症状
压迫腹腔动脉、肠系膜动脉时可引起恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黑粪等症状；
压迫颈交感神经节引起霍纳（Horner）综合征；压迫喉返神经致声嘶；压迫上腔静脉致上腔静脉综合征；累及肾动脉可有血尿、尿闭及肾缺血后血压增高。
主动脉夹层的临床表现
▪ 呼吸系统
▪ 左侧胸膜积液（多为炎症反应所致） ▪ 夹层血肿破入胸腔，可引起胸腔积血，出现胸痛，
囊反搏，主动脉钳夹阻断乃至不恰当的腔内隔绝术操作均可引起AD
▪ 6.主动脉壁炎症反应
动脉粥样硬化的进展过程
主动脉夹层的发病机制
1
主动脉内膜的退行性变，内膜撕裂后高压血流进入中层
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中层囊性坏死，中层滋养动脉破裂产生血肿后压力增高导致内膜撕裂
3
内膜撕裂口好发于主动脉应力最强部位
主动脉夹层的部位