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超声心动图学-心脏瓣膜病（《超声诊断学》课件）二尖瓣狭窄（Mitral Stenosis）一、病因1、风湿热为最常见病因2、男女之比为1：1.4二、病理解剖1、正常二尖瓣面积约4-6cm2；瓣口面积减少1/2以上时，才会出现临床症状。
2、前后叶粘连、增厚、纤维化、钙化等致瓣膜活动受限、瓣口面积减小。
3、分型：隔膜型与漏斗型六、超声表现1、二维（1）直接征象A．瓣膜及瓣下结构损坏：B．瓣膜活动受限：“鸡啄米”样运动、doming征、气球样改变。
C．瓣口面积减少：轻度（1.5cm2-2.5cm2）、中度（1cm2-1.5cm2）、重度（ 1cm2）（2）间接征象A．左房增大，左室正常或缩小，房间隔向右房移位B．右室增大，肺动脉及其分支增宽（3）继发改变A．左房内血液自发显影B．左房附壁血栓 2、M型（1）二尖瓣活动曲线前叶呈“城墙样”，后叶“平行上移”，EF斜率降低，EC幅度减小。
（2）肺动脉瓣活动曲线后叶曲线“a”波消失，CD段提前关闭，呈“W”、“V”形。
3、Doppler（1）彩色多普勒（CDFI）A．二尖瓣口舒张期“五色镶嵌”彩色花色血流，呈“喷泉”样。
B．三尖瓣、肺动脉瓣可出现反流。
（2）频谱多普勒A．二尖瓣口舒张期血流速度增高，呈“城墙样宽带”血流频谱。
B．三尖瓣、肺动脉瓣常可探及反流频谱，并由此可估侧肺动脉压。
七、二尖瓣狭窄的定量诊断1、直接测量法：2、压差减半法：MVA(cm2)=220/PHT(ms)3、连续方程法：MVA(cm2)=AOA×SVI/DVI4、跨瓣压差法：PG(mmHg)=4V25、血流会聚法：（了解）八、肺动脉压1、测量方法三尖瓣关闭不全时，根据连续多普勒可测量肺动脉压力：SPAP=SRVP＝RAP+PG（三尖瓣）DPAP=DRVP+PG=RAP+PG（肺动脉瓣）SPAP：肺动脉收缩期压 DPAP：肺动脉舒张期压SRVP：右室收缩期压 DRVP：右室舒张期压RAP：右房压（约为10mmHg) PG: 跨瓣压力阶差2、肺动脉高压诊断标准：SPAP 30mmHg(4.0kPa)3、肺动脉高压分型：轻型：30mmHg(4.0kPa)≤SPAP 40mmHg(5.3kPa)中型：40mmHg(5.3kPa)≤SPAP 70mmHg(9.3kPa)重型： 70mmHg(9.3kPa)（1）肺动脉收缩期压：（2）肺动脉舒张期压：九、二尖瓣球囊扩张术中的应用（自学）二尖瓣关闭不全(Mitral Insufficiency)一、病因1、风湿性：最常见，2、非风湿性：（1）退形性（二尖瓣脱垂、原发行腱索断裂、退形性二尖瓣关闭不全）（2）感染性：（3）缺血性：（4）功能性：（5）先天性：（6）其它：二、病理生理左室容量负荷增加的病理生理改变四、超声表现1、二维（1）直接征象：（2）间接征象：左心高血容量表现（左房、左室扩大，室壁搏动增强）2、M型3、Doppler（1）CDFI：二尖瓣反流（2）频谱多普勒：二尖瓣反流频谱五、定量诊断1、反流束长度：1.5-3cm2、反流束面积：4-8cm23、反流束体积：4、反流量：5、血流会聚法：六、病因诊断七、生理性反流与病理性反流的鉴别生理性返流特点：1、信号微弱：2、范围局限：二尖瓣环附近3、占时短暂：收缩早、中期4、心脏形态结构无原发及继发改变：五、超声表现：1、二维及M型（1）直接征象：瓣膜结构、回声、活动受限（开放幅度 16cm）（2）间接征象：左室肥厚（ 12mm）、扩张2、Doppler主动脉瓣口收缩期血流速度增高，呈五色镶嵌的花色血流六、定量诊断1、压力阶差法（PG）：轻度狭窄：PG为10-25mmHg，AOA约1.0-1.5cm2中度狭窄：PG为25-50mmHg，AOA约0.7-1cm2重度狭窄：PG 50mmHg时，AOA 0.7cm22、连续方程法：AOA=MVA×DVI/SVI3、格林公式法：AOA=SV/44.3×PGmean×ET 五、超声表现1、二维及M型（1）直接征象：瓣膜结构、回声、活动异常（2）间接征象：左室高血容量表现（左室扩大、室壁搏动增强）2、Doppler动脉瓣口舒张期反流，呈五色镶嵌的花色血流六、定量诊断1、反流束长度：轻度：反流束未超过二尖瓣前叶中度：反流束达乳头肌水平重度：反流束充满左心腔，达心尖部2、反流束宽度：反流束宽度/左室流出道宽度轻度： 25%中度：25%-46%中度-重度：47%-64%重度： 64% Aortic Stenosis 主动脉瓣关闭不全 (Aortic Insufficiency)一、病因二、病理解剖及病理生理主动脉瓣关闭不全↓主动脉反流→舒张压↓→周围血管征↓左室高血容量↓左室、左房扩大↓左心衰竭第二节主动脉瓣疾病三、临床表现1、主要症状：心悸、心前区不适、头部强烈搏动感，严重者出现心绞痛、头晕2、主要体征：（1）舒张期叹气样杂音（2）周围血管征：水冲脉、枪击音、毛细血管搏动及股动脉双重杂音、点头征四、X线检查左心室增大，升主动脉扩张，呈“主动脉型心脏” Aortic Insufficiency Aortic Insufficiency Aortic Insufficiency * * 超声心动图学冉海涛重庆医科大学超声影像学研究所重庆医科大学附属第二医院超声科心脏瓣膜（Valvular Heart Disease)第十五章第一节二尖瓣疾病三、病理生理1、慢性肺淤血期：2、肺动脉高压期：四、临床表现1、主要症状：当二尖瓣口中度狭窄时开始出现明显症状。
第五章心瓣膜病的超声诊断第一节二尖瓣疾病的超声诊断二尖瓣位于左房、室之间，瓣环、瓣叶、腱索、乳头肌共同共同形成二尖瓣装置，任何一个部位的病变都将影响瓣膜的运动。
正常声像图：瓣膜纤细1～2mm，弹性较好，前瓣较长后瓣较短小，瓣口开放前后径2～3cm，横径3cm±，面积4～6cm2，舒张期时通过乳头肌、腱索的协同作用使二尖瓣开放，关闭时牵拉瓣膜不致使瓣膜脱垂。
一二尖瓣狭窄（mitral stenosis）㈠病因及病理、血流动力学1．病因：95%以上为风湿性心瓣膜病变，极少数为先天性，在风湿性心瓣膜病中98%～100%二尖瓣受累。
2．风湿性心瓣膜病为变态反应性疾病，具有反复发作的特点。
纤维组织增生，瓣叶增厚、粘连、钙化。
隔膜型：瓣膜病变较轻、瓣叶粘连、瓣环尚正常，瓣边缘互相粘连使瓣口狭窄，瓣膜增厚，边缘粘连瓣叶活动部分受限，后叶及腱索纤维化缩短，前瓣活动尚好。
腱索乳头肌纤维化。
漏斗型：乳头肌明显粘连及缩短，瓣膜形成漏斗状。
3．血流动力学改变：血流动力学改变程度与瓣口狭窄呈正比；狭窄瓣口致左房血进入左室受限；血流挤过狭窄瓣口致瓣口流速加快，呈湍流；血流淤积于左房致左房压升高，肺静脉回流受阻，肺动脉压力升高，右心负荷加大，右室肥大，衰竭。
㈡临床表现1．可能有风湿热的病史2．急性左心衰3．体征：心脏增大心尖区舒张期杂音㈢声像图表现1．瓣膜的形态学改变(1)．瓣膜，尤其是瓣尖有不同程度增厚、变形、回声增强。
(2)．由于纤维组织增生、钙化，瓣叶上可出现结节状团状强回声，一般以边缘较重。
(3)．可见腱索增粗，回声增强，乳头肌回声增强。
(4)．瓣口的开放幅度受限瓣口前后径（mm）瓣口面积（m2）正常20～354.0～6.0轻度13～202.0～3.0中度9～121.0～1.9重度≤8<12．瓣膜的运动机能障碍前叶：瓣尖粘连、瓣口开放受限，但瓣体病变较轻，弹性较好，形成舒张期瓣体“圆拱形”图像——球囊分离术如果瓣口粘连明显，且瓣体病变较重，弹性差，则瓣体活动度差，无“圆拱形”，呈平直状。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------心脏瓣膜病(超声)心脏瓣膜病课件目的与要求掌握：二尖瓣狭窄的超声诊断要点及定量分析；二尖瓣脱垂的超声诊断要点；主动脉瓣狭窄的超声诊断要点及定量分析；感染性心内膜炎的二维超声表现。
熟悉：二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全的超声诊断要点及定量分析；各种正常人工瓣膜的超声表现；肺动脉压的测量方法及肺动脉高压的诊断标准。
了解：各类心脏瓣膜病的病因、病理解剖和病理生理；人工瓣膜并发症及其超声表现；超声心动图新技术在心脏瓣膜病诊断中的应用。
一、二尖瓣狭窄（mitral stenosis ）（一）病因、病理解剖 1、风湿热是最常见病因 2、二尖瓣交界处粘连和融合，瓣膜增厚、变形、钙化，腱索和乳头肌增粗、缩短、融合 3、分型：隔膜型、漏斗型（二）病理生理 1、慢性肺淤血期 2、肺动脉高压期（三）超声表现及诊断要点 1、二维（1）直接征象①二尖瓣增厚、回声增强，以瓣尖明显，瓣膜交界处粘连融合，严重者可见腱索和乳头肌增粗、缩短、融合②舒张期二尖瓣开放受限③瓣口呈鱼嘴状或不规则形，面积缩小（2）间接征象①左房增大②右室增大，肺动脉及其分支增宽（3）继发性改变①左房内可见烟雾状的1 / 7自发显影回声，表示血流淤滞②左房附壁血栓（多位于左心耳和左房后壁） 2、M 型二尖瓣前叶呈城墙样改变，后叶平行上移，与前叶呈同向运动，EF 斜率降低。
3、多普勒超声（1）彩色多普勒血流①二尖瓣口舒张期五色镶嵌花色血流，呈喷泉样（2）频谱多普勒①二尖瓣正常双峰样血流频谱消失，呈现城墙样宽带、充填频谱，峰值流速增快。
（四）二尖瓣狭窄的定量诊断 1. 直接测量法 2. 压差减半时间法:MVA(cm2)=220/PHT(ms) 3. 连续方程法 4. 跨瓣压差法 5. 多普勒近端血流会聚法轻度狭窄：1.5cm 2 中度狭窄: 1.0～1.5cm 2 重度狭窄: 1.0cm 2 （五）肺动脉高压的定量检测 1、肺动脉压的测量方法三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全时，可通过反流频谱测量肺动脉压 PASP=RVSP＝RAP+PG（三尖瓣） PADP=RVDP+PG=RAP+PG（肺动脉瓣）PG(mmHg)=4V 2 PASP：肺动脉收缩期压 PADP：肺动脉舒张期压 RVSP：右室收缩期压 RVDP：右室舒张期压 RAP：右房压（约为 10mmHg) PG: 跨瓣压力阶差 2、肺动脉高压诊断标准 PASP30mmHg 3、肺动脉高压分型轻型：30mmHgSPAP40mmHg 中型：40mmHgSPAP70mmHg 重型：---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------70mmHg （六）超声新技术的应用 1、经食管超声心动图 2、三维超声心动图二、二尖瓣关闭不全（mitral insufficiency ）（一）病因二尖瓣装置中任何一部分的功能失调和器质性损害均可导致二尖瓣关闭不全 1、风湿热是最常见病因 2、退行性（二尖瓣脱垂、二尖瓣环钙化等） 3、感染性心内膜炎（二）病理生理左心系统容量负荷增加的病理生理改变（三）超声表现及诊断要点 1、二维（1）二尖瓣增厚、回声增强、钙化，腱索、乳头肌粘连融合、缩短（2）收缩期二尖瓣前后叶对合不良，可见缝隙（3）左房、左室增大 2、M 型二尖瓣前后叶曲线 CD 段呈双线 3、多普勒超声（1）彩色多普勒血流收缩期二尖瓣口左房侧探及蓝色为主五彩镶嵌反流束（2）频谱多普勒于二尖瓣口左房侧记录到收缩期的高速湍流频谱（四）定量诊断（1）反流束长度轻度：1.5cm 中度: 1.5～2.9cm 中重度:3.0～4.4cm 重度：4.5cm （2）反流束面积轻度：4.0cm 2 中度: 4.0～8.0cm 2 重度: 8.0cm2 三、二尖瓣脱垂（mitrial prolapse ）（一）病因、病理解剖 1、原发性：二尖瓣装置黏液样变性，瓣叶增厚或冗长，腱索过长或断裂，瓣环扩张 2、继发性：风湿病变、感染性心内膜炎，冠心病（二）超声表现及诊断要点3 / 71、二维收缩期二尖瓣一个和/或两个瓣叶脱向左房侧，超过瓣环连线水平 2 mm 以上，伴或不伴有瓣叶增厚；左房、左室增大2、M 型二尖瓣前后叶曲线 CD 段收缩期向下凹陷，呈吊床样改变，与 CD 两点间的连线距离大于 2mm3、多普勒超声（1）彩色多普勒血流收缩期二尖瓣口左房侧探及蓝色为主的五彩镶嵌反流束（2）频谱多普勒二尖瓣口左房侧记录到收缩期的高速湍流频谱（三）超声新技术的应用 1、经食管超声心动图 2、三维超声心动图四、主动脉瓣狭窄（aortic stenosis ）（一）病因、病理解剖 1、风湿热主动脉瓣交界处粘连和融合，瓣膜增厚、变形、钙化、挛缩致瓣膜活动受限，瓣口面积减小 2、老年退行性变瓣膜钙化，瓣体活动僵硬，但交界处无粘连 3、其他：感染性心内膜炎等（二）病理生理主动脉瓣口狭窄左室排血受阻心肌收缩增强，左室肥厚左室舒张顺应性下降，左室舒张末压增高左房压增高左房增大肺淤血（三）超声表现及诊断要点 1、二维（1）主动脉瓣增厚、回声增强，可伴有钙化，瓣膜开放受限（2）大动脉短轴切面：瓣口开放呈三角形、圆形、不规则形，开放面积缩小（3）左室后壁与室间隔对称性增厚，左房增大，升主动脉增宽 2、M 型收缩期开放幅度减小（16mm），呈多条线状 3、多普勒超声（1）彩色多普勒血流收缩期主动脉瓣口探及五彩镶嵌射流束（2）频谱多普勒---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 于主动脉瓣口上方记录到收缩期的高速湍流频谱（四）定量诊断（1）直接测量法轻度：1.0～1.5 cm 2 中度: 0.7～1.0 cm 2 重度： 0.7 cm 2 （2）压力阶差法轻度：10 ～25 mmHg 中度：25～50 mmHg 重度：50 mmHg 四、主动脉瓣关闭不全（aortic insufficiency ）（一）病因、病理解剖 1、主动脉瓣病变 2、主动脉根部扩张（二）病理生理主动脉瓣口关闭不全主动脉瓣反流主动脉舒张压下降左室容量负荷增加左室增大左室舒张末压增高左房增大左心衰竭（三）超声表现及诊断要点 1、二维（1）主动脉瓣增厚、回声增强，可伴有钙化（2）长轴切面瓣膜对合不严，短轴切面瓣膜闭合处有缝隙（3）左室增大，左室壁运动幅度增强 2、M 型舒张期主动脉瓣关闭呈双线（1.0cm） 3、多普勒超声（1）彩色多普勒血流左室流出道内探及起源于主动脉瓣口五彩镶嵌反流束（2）频谱多普勒主动脉瓣下记录到舒张期的高速湍流频谱（四）定量诊断（1）反流束长度轻度: 反流束未超过二尖瓣前叶中度: 反流束达乳头肌水平重度: 反流束超过乳头肌，可达心尖部（2）反流束宽度（反流束宽度 / 左室流出道宽度）轻5 / 7度: 25% 中度: 25%～46% 中重度: 47%～64% 重度: 65% 五、感染性心内膜炎（infective endocarditis ）（一）病因、病理解剖 1、细菌、真菌等微生物感染心内膜或心瓣膜2、心内膜或心瓣膜上赘生物形成，可导致瓣叶穿孔或腱索断裂（二）临床表现发热、心脏杂音、脾肿大、贫血、黏膜皮肤淤点和栓塞现象（三）超声表现及诊断要点 1、二维（1）瓣膜上有形状各异的异常团块状回声附着，随心动周期与瓣叶一起活动，致瓣膜关闭不全（2）异常团块回声发生于房室瓣的心房侧、动脉瓣的心室侧（3）严重者可发生瓣叶穿孔，腱索断裂导致瓣叶出现连枷样运动 2、多普勒超声（1）彩色多普勒血流病变瓣膜出现五彩镶嵌反流束（2）频谱多普勒病变瓣膜可记录到高速湍流频谱六、人工瓣膜（prosthetic valve ）（一）分类及血流动力学 1、人工机械瓣：侧倾叠瓣、双叶碟瓣 2、人工生物瓣：同种瓣、异种瓣（二）正常人工瓣膜的超声表现 1、二维（1）机械瓣：强回声后方伴彗星尾征（2）生物瓣：与自然瓣膜相似，二尖瓣位生物瓣有三个瓣叶，开闭同主动脉瓣2、M 型（1）机械瓣：强回声后方伴彗星尾征（2）生物瓣：同自然瓣膜，开放呈六边盒，关闭呈一条线 3、多普勒超声（1）机械瓣：呈双股或三股多彩镶嵌血流，频谱形态为快速、单峰湍流频谱（2）---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 生物瓣：呈中心性血流，频谱形态与自然瓣膜相似（三）人工瓣膜并发症及其超声表现 1、瓣周漏瓣环与附着部位有裂隙，CDFI 显示该处有反流束 2、人工瓣膜血栓瓣叶或瓣环表面有大小不一、回声强弱不等的团块样回声 3、感染性心内膜炎人工瓣膜上有赘生物7 / 7。
心脏瓣膜病的超声诊断技术目前，心脏瓣膜病在全球范围内广泛存在。
随着医学技术的进步，超声诊断技术在心脏瓣膜病的检测和评估中扮演着重要的角色。
本文将介绍心脏瓣膜病的超声诊断技术及其在临床实践中的应用。
一、心脏瓣膜病的概述心脏瓣膜病是指心脏瓣膜存在结构缺陷或功能异常，导致血液流动受阻或反流的疾病。
常见的心脏瓣膜病包括二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄等。
心脏瓣膜病的早期诊断对于治疗和预后至关重要。
二、超声诊断技术在心脏瓣膜病中的应用超声诊断技术是一种无创的检查方法，通过声波的反射来观察和评估心脏瓣膜的结构和功能。
其优点包括安全、准确、重复性好等。
超声图像可以清晰地显示心脏瓣膜的形态、开闭程度、流量情况等。
1. 双超声心动图双超声心动图是心脏瓣膜病超声诊断的基础。
通过胸骨或食道探头，可以获取到心脏瓣膜的不同切面图像。
通过对二尖瓣和主动脉瓣的观察，可以评估其开闭情况，测量流速参数，判断狭窄和关闭不全的程度。
2. 彩色多普勒超声彩色多普勒超声是一种在二维图像基础上加入颜色编码的技术，可以观察血液流动情况。
在心脏瓣膜病的诊断中，彩色多普勒超声可以用来识别反流、瘤样腱索、二尖瓣关闭不全等。
同时，还可以通过测量流速参数和心室舒缩功能来评估狭窄的程度和功能异常。
3. 超声弹性成像超声弹性成像是一种基于组织的弹性属性的成像技术。
对心脏瓣膜病超声诊断而言，超声弹性成像可以用来评估瓣膜的弹性和变形情况，从而为判断瓣膜病变的类型和程度提供参考。
三、心脏瓣膜病超声诊断技术的临床应用心脏瓣膜病的超声诊断技术在临床实践中得到广泛应用。
首先，它可以帮助医生确定疾病的类型和程度，指导治疗方案的制定和调整。
其次，超声诊断技术可以随访治疗效果，评估疾病的进展和预后。
此外，它还可以评估手术风险，指导手术方案的选择和手术过程的监测。
四、心脏瓣膜病超声诊断技术的发展趋势随着科技的进步和临床需求的不断增加，心脏瓣膜病超声诊断技术也在不断发展和创新。
