怎样判别阿托品化和阿托品中毒

“阿托品化定量观察指标”指导重度有机磷农药中毒抢救30例观察急性有机磷农药中毒(aopp)是临床常见急症，死亡率高。

阿托品是抢救aopp时最常用的抗胆碱药，其使用原则是迅速、适量、反复用药，在短时间内达到阿托品化,但用法用量不易掌握。

近年我们采用“阿托品化定量观察指标”指导有机磷农药中毒乐果抢救用药，取得较好疗效，总结如下。

1 临床资料60例病人均为我院急诊科抢救病人，均有明确的吞服有机磷农药乐果病史，血浆胆碱酯酶活性均低于30%，无基础疾病。

随机分为常规治疗组和“阿托品化定量观察指标”组（量化组）。

入选60例病人就诊前均曾自行催吐，未予其他治疗，就诊时间均小于1小时。

患者年龄、性别、服毒量见表1，经统计学处理差异无显著性（p>0.05）2 治疗方法所有病人常规予以清洗去毒，脱去污染衣物，彻底清洗污染皮肤、毛发和指甲，彻底、反复洗胃、导泻，按病情给予阿托品、氯磷定并维持72小时以上至血浆胆碱酯酶活性恢复至大于70％。

部分病人给予透析治疗。

3 阿托品化判断标准及阿托品过量判断标准3.1 常规治疗组:阿托品化主要指征是口干、皮肤干燥、颜面潮红、瞳孔散大、心率加快90~100次/min、体温轻度升高、肺部啰音消失。

3.2 量化组（见表2）小于6分为阿托品不足，加大用量；6~9分已达阿托品化，控制用量；大于9分应警惕阿托品过量或中毒，减量[1]。

3.3 阿托品过量判断标准：中毒早期语言及运动中枢高度兴奋、谵语、幻觉与精神症状，易识别，停药或减量后恢复较快；中毒晚期中枢高度抑制、昏迷、脑水肿甚至出现呼吸循环衰竭，瞳孔极度散大，眼底静脉血管显著扩张。

4 疗效观察指标4.1 动态观察临床症状、体征、血浆胆碱酯酶活性，记录阿托品过量中毒发生率。

4.2 疗效标准：痊愈：临床症状、体征消失，血胆碱酯酶活性恢复正常；好转：临床症状、体征消失，血胆碱酯酶活性接近正常；无效：抢救治疗无效或患者死亡。

5 结果两组病人疗效对比见表3，阿托品过量发生率对比见表4表3结果表明常规治疗组改善率60.00%，量化组改善率83.33%，经x2检验，p<0.01，两组比较差异有显著性，量化组疗效优于常规治疗组。

阿托品化的临床观察阿托品化是抢救有机磷农药中毒所必须达到的一个指征，对于阿托品化的判断，一般情况下，可将临床表现分为以下几个方面：（1）瞳孔较前放大，不再缩小；（2）腺体分泌减少，皮肤干燥，肺部啰音减少或消失；（3）颜色潮红，皮肤灼热，体温升高；（4）心率加快，血压回升等。

在观察患者是否达到阿托品化时，应对瞳孔、皮肤、黏膜、心率及肺部情况进综合分析，正确评价。

不可片面地强调1～2个指征而忽视其他。

如瞳孔散大，当患者伴有眼病或眼部受到农药污染时，瞳孔的改变就很少或没有改变，这时就应通过观察患者全身情况来判断阿托品化。

又如一部分洗胃不彻底的患者，在使用阿托品过程中，始终不出现阿托品化，在这种情况下，继续增大阿托品的用量，则有可能引起阿托品中毒，与有机磷农药中毒并存。

阿托品化的五大表现：一大（瞳孔散大）二干（口干皮肤干燥）三红（面部潮红）四快（心率加快）五消失（肺部啰音消失）①心率一般在90~130次/分之间，我们观察阿托品用量维持心率在此范围最为适宜。

若超过130次/分提示过量。

超过140次/分提示中毒。

②体温多波动在37~38℃范围内。

超过38℃提示过量，超过39℃提示已中毒。

③瞳孔多在0.4~0.5cm，不再缩小，超过0.5cm提示过量或中毒。

④腺体分泌减少，皮肤干燥、灼热、颜面潮红，肺部啰音减少或消失。

⑤血压稳定。

其中前3条最重要，但有时也应具体分析，如病人眼内污染了农药，则应冲洗后观察，否则瞳孔扩大不明显；我们曾遇到在冬季用冷水洗胃后，阿托品用量虽然很大，但体温仍不上升，＜36℃，且血压下降，周围循环衰竭。

而当阿托品减量后，生命体征反而渐趋平稳。

因此临床对以上指标要综合分析，不能片面强调1~2个指征而忽视其它指标。

有机磷农药中毒阿托品怎么用？有机磷中毒急救中阿托品的应用技巧：阿托品等抗胆碱药物是解救急性有机磷中毒的重要药物，早期迅速阿托品化是抢救有机磷中毒成败的关键所在，但由于急性有机磷中毒的病情复杂，各项阿托品化指标变异性大，使有时阿托品化判断困难，盲目大剂量使用阿托品或使用过程中阿托品突然减量，都可以增加死亡率。

本文结合临床体会，参考有关文献，浅谈阿托品在有机磷中毒中的应用技巧。

1 阿托品化标准一般认为阿托品化标准为：①瞳孔扩大，不再缩小。

②颜面潮红，皮肤干燥，口干，肺部音减少或消失。

③心率加快。

④意识障碍减轻或苏醒，或有轻度烦躁不安。

⑤体温轻度升高(37.5～37.8℃)。

⑥眼底动脉扩张。

2 关于阿托品的用法随着临床经验的积累，经典的阿托品用量似嫌不足，特别是重症有机磷中毒患者，阿托品用量明显不足。

根据我院300例有机磷中毒的救治经验，总结出阿托品用药方案为：轻度有机磷中毒，阿托品1～4mg静注，每30分钟1次，阿托品化后维持量为1mg静注，2～4小时1次；中度有机磷中毒，阿托品5mg静注，每5～10分钟1次，阿托品化后维持量为2～3mg静注，30分钟1小时1次静注；重度有机磷中毒，阿托品10mg静注，每3～5分钟1次，阿托品化后 3～5mg，每15～30分钟1次静注，阿托品化维持时间5～7天。

乐果中毒阿托品化维持时间7～10天。

我们对阿托品的应用遵循了“宁早勿晚，宁多勿少，宁快勿慢，重复足量”的应用原则，尽快使患者达到阿托品化。

3 阿托品的足量应用3.1 阿托品用量个体化，阿托品的足量是公认的原则，但因患者的体质，服药的种类，就诊的早晚，服毒的量及洗胃的质量有别，其需要阿托品的量也不相同，即使中毒程度相同，用药量也不相同。

在抢救有机磷中毒的过程中，开始阿托品剂量要偏大，静脉注谢，并注意密切观察患者瞳孔是否扩大，皮肤是否潮湿，四肢皮肤温度是否转暖，肺部音是否减少，口鼻分泌物是否减少，意识是否苏醒，心率快慢等变化。

第16章急性中毒的护理化学物质进人人体，在效应部位积累到一定量而产生损害的全身性疾病称为中毒。

引起中毒的化学物质称为毒物。

毒物可经皮肤黏膜、呼吸道、消化道等途径进入机体。

毒物在短时间内大量进入机体，迅速出现中毒症状甚至危及生命称急性中毒。

急性中毒发病急骤、症状严重、变化迅速，如不及时救治，可危及生命。

常由于意外事故、违反操作规程以及误服、自服等引起。

急性中毒的处理原则：立即终止接触毒物；加速毒物的清除和排出；应用解毒药物；对毒物造成的危害进行对症支持治疗。

护理人员必须掌握常见急性中毒的机制和解救措施，配合医生参与抢救和监护，以挽救患者的生命。

第1节急性有机磷农药中毒患者的护理急性有机磷农药中毒是短期内大量有机磷农药进入人体，抑制了胆碱酯酶的活性，造成组织中乙酰胆碱积聚，出现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状为主要表现的全身性疾病。

严重者可因呼吸衰竭而死亡。

经消化道、呼吸道或皮肤黏膜等途径进入体内的有机磷，主要是迅速与胆碱酯酶结合形成稳定的磷酰化胆碱酯酶，从而抑制了该酶活性，使其失去分解乙酰胆碱的能力，引起组织中乙酰胆碱过量蓄积，产生胆碱能神经功能紊乱，先兴奋，最后转为抑制。

急性有机磷农药中毒的急救处理主要是：①立即停止毒物接触；②清除体内尚未吸收的毒物；③促进已吸收毒物的排出；④特殊解毒剂的应用；⑤防止并发症和晚发症。

急性中毒抢救成功与否取决于抢救速度、能否彻底清除毒物、早期足量应用阿托品与胆碱酯酶复能剂以及防治并发症等综合措施是否有效得当。

链接有机磷农药按毒性大小分类：①剧毒类：如内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、甲拌磷(3911)；②高毒类：甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏；③中等毒类：如关曲膦酯(敌百虫)、乐果、碘依可酯、倍硫磷；④低毒类：如马拉硫磷等。

绝大多数有机磷为淡黄色或棕色油状液体(美曲可酯为白色结晶)，具有大蒜样臭味和一定的挥发性，可通过呼吸道吸入中毒。

除美曲膦酯外，一般不溶于水而易溶于有机溶剂，可经皮肤吸收中毒。

阿托品化与阿托品中毒的主要区别内部编号：（YUUT-TBBY-MMUT-URRUY-UOOY-DBUYI-0128）阿托品化与阿托品中毒的区别酒精戒断综合症症状轻度戒断综合症表现为震颤，无力，出虚汗，胃肠道症状。

有些人还会发生癫痫发作，但一般不会在短期内发作2次以上。

会在几天内症状自然消失。

最早的戒断症状是震颤，通常是两侧性，早晨较明显，所以称为晨间震颤。

严重者还可出现震颤谵妄，表现有出现大量丰富的幻觉，以幻视为主，可伴有幻听和幻触等。

有时还可有体温升高，称发热性震颤谵妄。

虽然多数情况下经过3—5日可恢复，但有一定的危险性，应当立即住院治疗。

1.折叠酒精性震颤:alcoholic tremulousness，或称之为戒酒性震颤(withdrawal tremulousness)是最常见、且最轻的戒酒综合征。

(1)震颤是戒酒综合征最常见的症状，伴有易激惹和胃肠道症状，特别是恶心和呕吐。

这些症状常开始于连续数天嗜酒后、突然禁酒的次日早晨。

恢复饮酒可很快缓解症状，再次停止饮酒后症状复发并且加重。

症状持续时间差别可很大，通常持续2周。

病情在完全停止饮酒后24～36h达高峰。

全身性震颤是本病最明显的特征，是一种快速(6～8Hz)、轻重不一、在安静环境下减轻而在运动和情绪紧张时加重的震颤。

震颤可很剧烈，以致患者不能自行站立，发音不清，甚至不能自己进食。

有时震颤无明显的客观表现，仅患者主诉“体内震颤”。

数天后面部潮红、厌食、心动过速和震颤可明显缓解，但过分警觉、易受惊吓、运动性震颤可持续一周或更长。

不安的感觉持续10～14天。

血液和CSF中去甲肾上腺素及其代谢产物水平升高。

(2)患者伴有特征性的临床表现：面部深红色、结膜充血、心动过速、厌食、恶心、干呕。

患者完全清醒，易受惊吓，失眠，注意力不集中，不愿回答问题，对粗暴或威胁的方式可能有反应。

患者也可能有轻度的时间定向力障碍，对饮酒期的后几天的事件无记忆力，但无明显的意识混乱，对周围环境和自己病情有良好的认识。

阿托品化的观察要点阿托品化与阿托品中毒只有一步之遥，需要临床医护人员用心观察。

心率、瞳孔、精神状态哪个最重要？阿托品主要解除平滑肌痉挛，量大可解除小血管痉挛，改善微循环，同时抑制腺体分泌，解除迷走神经对心脏的抑制，使心搏加快、瞳孔散大、眼压升高，兴奋呼吸中枢，解除呼吸抑制。

什么是阿托品化？阿托品化的患者，临床表现为瞳孔较前散大；口干，皮肤干燥；颜面潮红；肺部罗音减少或消失；心率加快等。

阿托品化了怎么办？当患者出现阿托品化表后即应减量，延长给药间隔时间。

另一方面要注意避免阿托品过量引起中毒。

阿托品中毒是什么样子？阿托品中毒表现为瞳孔散大、颜面潮红、皮肤干燥、高热、意识模糊、狂躁不安、幻觉、谵妄、抽搐、心动过速和尿潴留等。

严重者可陷入昏迷和呼吸肌瘫痪。

阿托品中毒临床特征：①心率超过120次/分。

②体温＞39℃。

③瞳孔极度散大，甚至达边缘。

④入院时病人神志尚清醒或昏迷，应用阿托品后，曾出现谵妄、躁动、皮肤潮红等阿托品化现象，但逐渐转入昏睡直至昏迷。

阿托品中毒一般都有这一进展过程，但也有少数严重阿托品中毒并不出现上述表现，直接引起中枢抑制，即“阿托品翻转现象”，这种情况，应予高度重视。

⑤应用阿托品过程中，中毒症状一度缓解，继续应用，中毒症状又复出现。

⑥肺部罗音曾缓解或消失，以后又出现，或在阿托品没有减量时罗音反而加重。

当出现上述2项症状时，高度怀疑阿托品中毒，达3项或以上时就能诊断。

阿托品中毒如何破解？1、应立即停药。

2、观察。

3、补液，以促进毒物的排出。

4、必要时应用毛果芸香碱解毒。

判定阿托品化时，应考虑哪些特殊情况？简单的以瞳孔大小来判断是否阿托品化，并不十分正确。

如患者眼部受污染，即使给其注射足量阿托品后，患者瞳孔可仍然小。

而晚期严重中毒病人，由于缺氧瞳孔反而散大。

肺部啰音也不是都会消失。

有的患者阿托品化甚至中毒了，肺部啰音未必就一定会消失。

如患者并发肺炎时，肺部罗音可不消失。

颜面潮红，也不一定所有的病人都会出现。

阿托品化与阿托品中毒的区别酒精戒断综合症症状轻度戒断综合症表现为震颤，无力，出虚汗，胃肠道症状。

有些人还会发生癫痫发作，但一般不会在短期内发作2次以上。

会在几天内症状自然消失。

最早的戒断症状是震颤，通常是两侧性，早晨较明显，所以称为晨间震颤。

严重者还可出现震颤谵妄，表现有出现大量丰富的幻觉，以幻视为主，可伴有幻听和幻触等。

有时还可有体温升高，称发热性震颤谵妄。

虽然多数情况下经过3—5日可恢复，但有一定的危险性，应当立即住院治疗。

1.折叠酒精性震颤:alcoholic tremulousness，或称之为戒酒性震颤(withdrawaltremulousness)是最常见、且最轻的戒酒综合征。

(1)震颤是戒酒综合征最常见的症状，伴有易激惹和胃肠道症状，特别是恶心和呕吐。

这些症状常开始于连续数天嗜酒后、突然禁酒的次日早晨。

恢复饮酒可很快缓解症状，再次停止饮酒后症状复发并且加重。

症状持续时间差别可很大，通常持续2周。

病情在完全停止饮酒后24～36h达高峰。

全身性震颤是本病最明显的特征，是一种快速(6～8Hz)、轻重不一、在安静环境下减轻而在运动和情绪紧张时加重的震颤。

震颤可很剧烈，以致患者不能自行站立，发音不清，甚至不能自己进食。

有时震颤无明显的客观表现，仅患者主诉“体内震颤”。

数天后面部潮红、厌食、心动过速和震颤可明显缓解，但过分警觉、易受惊吓、运动性震颤可持续一周或更长。

不安的感觉持续10～14天。

血液和CSF中去甲肾上腺素及其代谢产物水平升高。

(2)患者伴有特征性的临床表现：面部深红色、结膜充血、心动过速、厌食、恶心、干呕。

患者完全清醒，易受惊吓，失眠，注意力不集中，不愿回答问题，对粗暴或威胁的方式可能有反应。

患者也可能有轻度的时间定向力障碍，对饮酒期的后几天的事件无记忆力，但无明显的意识混乱，对周围环境和自己病情有良好的认识。

2.折叠酒精性幻觉症:alcoholic hallucinosis，指长期大量饮酒引起的幻觉状态，是一种较少见的戒酒综合征。

阿托品化、阿托品中毒、阿托品量不足阿托品阿托品：atropine）是从植物颠茄、洋金花或莨菪等提出的生物碱，也可人工合成。

天然存在于植物中的左旋莨菪碱很不稳定；在提取过程中经化学处理得到稳定的消旋莨菪碱，即阿托品，其硫酸盐为无色结晶或白色结晶性粉末，易溶于水。

是一种有毒的白色结晶状生物碱C17H23NO3,主要用其硫酸盐解除痉挛，减少分泌，缓解疼痛，散大瞳孔。

所属类别：抗胆碱药主要用途：用于抢救感染中毒性休克、有机磷农药中毒、缓解内脏绞痛、麻醉前给药及减少支气管粘液分泌等治疗。

药理作用：为阻断M胆碱受体的抗胆碱药，能解除平滑肌的痉挛(包括解除血管痉挛，改善微血管循环）；抑制腺体分泌；解除迷走神经对心脏的抑制，使心跳加快；散大瞳孔，使眼压升高；兴奋呼吸中枢。

适应症：临床上的用途主要是：（1) 抢救感染中毒性休克：成人每次1～2mg，小儿0.03～0.05mg/kg，静注，每15～30分钟1次，2～3次后如情况不见好转可逐渐增加用量，至情况好转后即减量或停药。

（2) 治疗锑剂引起的阿-斯综合征：发现严重心律紊乱时，立即静注1～2mg(用5%～25%葡萄糖液10～20ml稀释），同时肌注或皮下注射1mg，15～30分钟后再静注1mg。

如病人无发作，可根据心律及心率情况改为每3～4小时皮下注射或肌注1mg，48小时后如不再发作，可逐渐减量，最后停药。

（3) 治有机磷农药中毒：①与解磷定等合用时：对中度中毒，每次皮下注射0.5～1mg，隔30～60分钟1次；对严重中毒，每次静注1～2mg，隔15～30分钟一次，至病情稳定后，逐渐减量并改用皮注。

②单用时：对轻度中毒，每次皮下注射0.5～1mg，隔30～120分钟1次；对中度中毒，每次皮下注射1～2mg，隔15～30分钟1次；对重度中毒，即刻静注2～5mg，以后每次1～2mg，隔15～30分钟1次，根据病情逐渐减量和延长间隔时间。

（4) 缓解内脏绞痛：包括胃肠痉挛引起的疼痛、肾绞痛、胆绞痛、胃及十二指肠溃疡，每次皮下注射0.5mg。