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医学免疫学简答题论述题大题1 、简述补体系统的组成与主要生物学功能。
组成：①补体系统的固有成分②补体调节蛋白③补体受体功能：补体旁路途径在感染早期发挥作用，经典途径在感染中、晚期发挥作用。
①、细胞毒作用：参与宿主抗感染、抗肿瘤；②、调理作用： C3b/C4b 可作为非特异性调理素介导调理作用；③、免疫复合物清除作用：将免疫复合物随血流运输到肝脏，被吞噬细胞清除；④、炎症介质作用：C3a/C5a 的过敏毒素作用、 C5a 的趋化和激活作用、C2a 的激肽样作用，引起炎症性充血和水肿；⑤、参与特异性免疫应答。
2 、补体激活的三个途径：经典途径：①激活物为抗原或免疫复合物， C1q 识别② C3 转化酶和 C5 转化酶分别是 C4b2a 和 C4b2a3b③其启动有赖于特异性抗体产生，故在感染后期或恢复期才能发挥作用，或参与抵御相同病原体再次感染机体旁路途径：①激活物为细菌、真菌或病毒感染细胞等，直接激活 C3② C3 转化酶和 C5 转化酶分别是 C3bBb 和 C3bBb3b③其启动无需抗体产生，故在感染早期或初次感染就能发挥作用④存在正反馈放大环MBL （凝激素）途径：①激活物非常广泛，主要是多种病原微生物表面的N 氨基半乳糖或甘露糖，由 MBL 识别②除识别机制有别于经典途径外，后续过程基本相同③其无需抗体即可激活补体，故在感染早期或对免疫个体发挥抗感染效应④对上两种途径具有交叉促进作用3 、三条补体激活途径的过程及比较：经典途径 / 旁路途径 /MBL 途径激活物：抗原抗体复合物 / 内毒素、酵母多糖、凝聚 IgA/ 病原微生物、糖类配体参与成分： C1-C9/ C3 、 C5-C9 、 B 、 D 、 P/ C2-C9 、 MBL 、MASPC3 转化酶： C4b2a/ C3bBb/C4b 2a 、 C3bBbC5 转化酶： C4b 2a 3b/ C3bBb3b/ C4b 2a 3b 、 C3bBb3b作用：特异性免疫 / 非特异性免疫 / 非特异性免疫4 、试述补体经典激活途径的全过程。
炎症介质名词解释炎症介质是指在机体发生炎症过程中，由炎症组织释放或合成的一类活性分子，其作用是参与和调节炎症反应的发生和发展。
炎症介质具有多种功能，包括促进炎症细胞的迁移和激活、增加血管通透性、引起疼痛和发热等。
以下是对几种常见炎症介质的解释：1. 组织胺（Histamine）：组织胺是一种由肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的炎症介质，能够引起血管扩张和增加血管通透性，导致充血、水肿和红斑的形成。
2. 补体系统（Complement system）：补体是一组在炎症反应中发挥重要作用的蛋白质，包括多个成分，如C3、C4等。
补体系统可以直接或间接地参与细菌杀伤、炎症细胞的趋化和激活。
3. 白介素（Interleukin）：白介素是一类由多种炎症细胞产生的细胞因子，在炎症过程中调节多种细胞间的相互作用。
不同的白介素具有不同的功能，如IL-1能够触发免疫和炎症反应，IL-6和IL-8能够调节炎症细胞的移行和活化。
4. 肿瘤坏死因子（Tumor necrosis factor）：肿瘤坏死因子是一种由多种炎症细胞产生的细胞因子，具有促进炎症反应和细胞凋亡的作用。
肿瘤坏死因子能够引起血管扩张、增加血管通透性和诱导炎症细胞的迁移和活化。
5. 前列腺素（Prostaglandin）：前列腺素是一类由炎症细胞合成的生物活性物质，具有促使血管扩张和增加血管通透性的作用。
前列腺素还能够参与炎症细胞的激活和介导疼痛反应。
6. 粘附分子（Adhesion molecules）：粘附分子是存在于炎症细胞和内皮细胞表面的分子，能够介导炎症细胞与内皮细胞的黏附和迁移。
粘附分子的表达可以受到炎症介质的调节，进而影响炎症反应的发生和发展。
总之，炎症介质是在炎症过程中起到调节和参与的分子，它们通过不同途径和机制，参与炎症反应的不同阶段和过程，从而维持机体免疫和炎症的平衡，并对炎症相关的细胞和器官功能发挥重要作用。
一、名词解释第一章绪论1.病理学：是研究疾病的病因、发病机制、患病机体在形态结构上的病理变化、结局和转归的一门医学基础学科。
2.活体组织检查：简称“活检”，即通过局部切取、钳取、细针穿刺、搔刮、摘除等手术方法，从病变活体部位获取病变组织制作病理切片，进行病理诊断。
3.尸体剖验：简称尸检，即对死者的遗体进行病理解剖检验，是病理学的基本研究方法之一。
4.细胞学检查：采集病变处部位自然分泌物、渗出物、排泄物或人工获取的各种脱落细胞，涂片、染色后进行病理诊断。
5.动物实验：即运用动物实验的方法，在适宜动物身上复制出某些人类疾病的动物模型，进而通过疾病复制过程研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。
6.组织和细胞培养：即将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养，研究在各种因子作用下细胞、组织病变的发生和发展及外来因素的影响。
7.疾病：是在一定病因作用下，机体自稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
8.完全康复：又称痊愈，是指疾病时所致的损伤完全消失，机体的形态结构、代谢和功能完全恢复正常。
8.不完全康复：是指疾病时的损伤得到控制，主要症状和体征消失，机体发生改变的形态结构、代谢和功能并未完全恢复正常，通过代偿机制维持生命活动，有些可留有后遗症。
9.内环境稳态：是指在正常生理情况下机体内环境的各种成分和理化性质处于动态平衡的状态。
第二章细胞、组织的适应、损伤与修复1.适应：是指细胞、组织和器官对机体内、外环境中各种因素的刺激产生的非损伤性应答反应。
（细胞、组织和器官在环境发生改变时，通过自身的代谢、功能和结构做出相应的改变所引起的损伤，这个过程称为适应。
）2.生理性萎缩：是指某些细胞、组织和器官发育到一定阶段时逐渐萎缩，称之为退化。
3.内分泌性萎缩：因内分泌器官功能低下，相应靶器官缺乏激素刺激引起。
4.肥大：是指细胞、组织、器官体积的增大。
5.生理性增生：是指适应需要，组织、器官代谢和功能增强发生的增生。
⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。
2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。
实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。
代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。
内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。
⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎨⎧⎪⎩⎪⎨⎧⎩⎨⎧症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。
增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。
一般来说增生过程对机体起积极作用。
肥大与增生两者常同时出现。
⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧⎩⎨⎧生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。
⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧产生、黑色素：酪氨酸氧化谢形成胆汁的有色成分、胆红素：在肝内经代，常见于器官萎缩、胆褐素：消耗性色素心衰竭出血和溶血性疾病、左、含铁血黄素：陈旧性病理性色素沉着4321⎪⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧⎩⎨⎧⎪⎩⎪⎨⎧病肾小球肾炎、酒精性肝的圆形或类圆形小体为细胞质内出现均红染、细胞内玻璃样变粥样硬化纤维斑块间质、淤痕组织、动脉见于萎缩的子宫和乳腺为胶原纤维老化的表现见于增生的结缔组织，、结缔组织玻璃样变脆性增加，可破裂出血细动脉管壁弹性减弱，狭窄，局部淤血者血压持续增高，管壁致：外周阻力增加，患膜的细动脉患者肾、脑、脾及视网缓进型高血压和糖尿病、细动脉壁玻璃样变玻璃样变321 ⎪⎩⎪⎨⎧⎩⎨⎧骨化性肌炎—或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。
1．试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果（1）原因：缺氧、感染、中毒、缺乏营养。
（2）机制：1）肝细胞质内脂肪酸增多；2）三酰甘油合成增多；3）载脂蛋白减少。
（3）病理变化：1）肉眼：肝大、边缘钝，色淡黄、质较软、油腻感；2）光镜：肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲，狭窄乃至闭塞。
（4）后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。
2．简述坏死的过程及其基本病理变化（1）过程：细胞受损→细胞器退变，胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死加重。
（2）基本病变：1）核固缩、碎裂核和溶解；2）胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；3）间质内胶原纤维肿胀，崩解、液化，基质解聚； 4）坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。
3. 变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死关系：坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。
区别：1）变性：①胞质变化；②胞核改变；③可恢复正常。
2）坏死：①胞质改变，②胞核改变；③有炎症反应；④不能恢复正常4．坏死对机体的影响与哪些因素有关？距离举例说明a坏死细胞的生理重要性（如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大）；b坏死细胞的数量（如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小）；c坏死细胞的再生能力（如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大）d发生坏死器官的贮备代偿能力（如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小）5．干性坏疽与湿性坏疽的区别干性：病变区与正常组织分界清楚，病变小、硬，局部干燥呈黑绿色，全身中毒症状轻。
湿性：病变区与正常组织分界不清，病变大、有恶臭，呈黑色或灰绿色，全身中毒症状重。
6.坏死与凋亡在形态学上有何区别坏死凋亡受损细胞数多少不一单个或小团细胞质膜常破裂不破裂细胞核固缩、裂解、溶解裂解细胞质红染或消散致密间质变化胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚无明显变化凋亡小体无有细胞自溶有无急性炎反应有无7.简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。
第五章、炎症一、基本要求1 .掌握炎症、渗出、渗出液、炎性水肿、炎性积液、趋化作用、炎性溃疡、窦道、瘘管、菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症的概念；炎症基本病理变化；增生的概念、原因、增生的成份、意义。
2.熟悉渗出物的作用；白细胞的渗出和作用；吞噬作用的概念、吞噬细胞种类、吞噬过程及意义；炎症介质的概念、类型及作用；急性炎症形态学分类，各型特点、部位、举例及结局；炎症的结局；慢性肉芽肿性炎、炎性息肉、炎性假瘤的概念，好发部位及病理变化。
3.了解炎症的局部表现和全身反应；引起发热的化学物质的类型、发热机制及意义；渗出主要的三个方面变化；血液动力学改变顺序；血管壁通透性增高的机理及类型。
二、知识点纲要(一)炎症的概念1.具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。
2.典型局部特征：红、肿、热、痛和功能障碍。
3.全身反应：发热和末梢血白细胞增多。
4.炎症的防御作用：液体渗出可稀释毒素；吞噬消灭病原微生物，使病灶局限；吞噬搬运坏死组织以利于再生和修复。
但是炎症对机体也有潜在的危害性。
(二)炎症的原因1.物理性因子：高温、低温、机械性创伤、紫外线、放射线等。
2.化学性因子：外源性（强酸、强碱）、内源性（坏死组织的分解产物及代谢产物的堆积）3.生物性因子：细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌、螺旋体和寄生虫等。
4.坏死组织：坏死的组织是潜在的致炎因子。
5.变态反应或异常免疫反应：机体免疫反应异常时，可引起组织损伤，形成炎症。
(三)炎症的基本病理变化1.变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。
变质可发生于实质，也可发生于间质。
前者表现为细胞水肿，脂肪变性及各种坏死，后者出现玻璃样变，粘液样变和纤维素样坏死等。
变质由致病因子直接作用，或由血液循环障碍和炎症反应产物直接引起。
其代谢特点为物质分解代谢增强、局部酸中毒和炎症介质的释放。
2.渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程叫渗出。
医学免疫学复习资料简答题简答题1、补体的生物学作用：答:1.溶菌和细胞溶解作用;2调理吞噬作用;3.免疫粘附作用;4.炎症介质作用,如激肽样作用、过敏毒素作用、趋化作用。
2、细胞因子的共同特征：答：1细胞因子的产生具有多源性；2细胞因子的产生具有多向性；3多以旁分泌和(或）自分泌形式在局部发挥作用；4通常为低相对分子质量的分泌性糖蛋白；5通常以非特异性方式发挥作用；6细胞因子作用具有高效性；7细胞因子作用具有重叠性；8细胞因子作用具有多效性；9细胞因子作用具有网络性。
3、非特异性免疫和特异性免疫的主要特点答：非特异性免疫特异性免疫细胞组成黏膜和上皮细胞、吞噬细胞、NK细胞T细胞、B细胞、抗原递呈细胞NK1.1*T细胞、B1-B细胞作用时相即刻-96小时内96小时后作用特点非特异作用，抗原识别谱较广；不经克隆特异性作用，抗原识别专一；经细胞，扩增和分化，即可发挥免疫效应克隆扩增发挥免疫效应和分化成为效应作用时间间无免疫记忆，作用时间短有免疫记忆，作用时间长5、决定抗原免疫原性的因素有哪些？答：决定抗原免疫原性的因素（一)异物性：1.异种物质：如细菌、病毒、异种血清等。
2.同种异体物质：如血型抗原、组织相容性抗原等。
3.自身物质。
（二）理化特性：1．大分子；2．复杂的化学组成与结构；3．物理状态；4．分子构象和易接近性；（三）免疫途径和机体应答性：具有异物性和复杂结构的大分子物质是决定抗原免疫原性的主要条件。
但抗原进入机体的途径不同，产生的免疫效果也不同。
人工免疫时，多数抗原需经皮内、皮下或肌肉注射、喷雾等方式进入机体，才能取得良好免疫效果。
6、简述T细胞亚群分类及其功能。
答：（１）Th1细胞为CD4阳性细胞，其主要功能有分泌IL－2 （白细胞介素２）、IFN－γ（γ干扰素）和TNF－β（β肿瘤坏死因子）等细胞因子，参与调节细胞免疫，引起炎症反应和迟发型超敏反应。
（２）Th2细胞也是CD4阳性细胞，其主要功能是通过分泌IL－4、６、１０等细胞因子，介导体液免疫应答。
