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炎症介质课件

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炎症介质生理学

炎症介质生理学

炎 症 介 质目录/CONTENTS炎症介质的概念炎症介质的分类炎症介质的作用PART 01PART 02PART03炎 症 介 质 的 概 念PART 01定义 是指参与并诱导炎症发生的具有生物活性的化学物质，称为炎症介质，亦称化学介质。

定义 是指参与并诱导炎症发生的具有生物活性的化学物质，称为炎症介质，亦称化学介质。

特点 1. 来源于细胞和血浆；2. 通过与靶细胞表面的受体结合发挥其生物活性作用；3. 靶细胞可以是一个或多个；4. 半衰期十分短暂。

炎 症 介 质 的 类 型PART 0202炎症介质的类型1. 细胞源性炎症介质2. 血浆源性炎症介质（1）血管活性胺（2）花生四烯酸代谢产物 ( 3 ) 白细胞溶酶体酶（4）细胞因子（1）激肽系统（2）补体系统( 3 ) 凝血系统（4）纤维蛋白溶解系统炎 症 介 质 的 作 用PART 031. 细胞源性炎症介质（1）血管活性胺① 组胺：来源：肥大细胞、嗜碱性粒细胞胞质颗粒中A. 细动脉扩张；B. 静脉管壁的通透性增高；C. 对噬酸性粒细胞有趋化作用。

1. 细胞源性炎症介质（1）血管活性胺① 组胺：② 5－羟色胺 （5－HT）:来源：血小板同组胺1. 细胞源性炎症介质（2）花生四烯酸代谢产物包括：前列腺素（PG）、 白三烯（LT）、 脂质素（LX）1. 细胞源性炎症介质（2）花生四烯酸代谢产物来源：前列腺素（PG）、白三烯（LT）、脂质素（LX）A. PG—扩张血管、通透性增高、发热、疼痛；B. LT—趋化作用、血管收缩、支气管收缩、血管壁通透性增高；C. LX—抑制血小板粘附、趋化作用、血管扩张。

1. 细胞源性炎症介质（3）白细胞溶酶体酶来源：中性粒细胞、单核细胞释放作用：组织损伤；血管壁通透性增高；白细胞趋化作用；发热；促进肥大细胞释放组胺。

1. 细胞源性炎症介质IT-1和TNF是介导炎症的主要细胞因子（4）细胞因子1. 细胞源性炎症介质（4）细胞因子来源：激活的淋巴细胞、巨噬细胞作用：调节其他类型细胞的功能；在变态反应性炎症和慢性炎症中 起重要作用。

病理学课件 第三章 炎 症

病理学课件 第三章 炎 症
（2）5-羟色胺（5-HT）： 主要来自血小板，生物学效应类似于组织胺。
第三章 炎 症
第二节 炎 症 介 质 2、 前列腺素和白细胞三烯： 二者均为花生四烯酸的代谢产物。 二者的生物学效应是：使血管扩张、血管壁 通透性增高、白细胞渗出、发热、疼痛等。 3、 溶酶体释放的介质：来自中性粒、单核细胞。 酶解组织细胞，增高血管壁通症。 趋化中性粒细胞和巨噬细胞，增强吞噬作用， 伤靶细胞，损伤组织。
第三章 炎 症
第三节 炎症的基本病变 一、变 质 二、渗 出
（一）血流动力学改变——炎症 充血（图3-1）
⑴ 迅速出现短暂的细动脉痉 挛，持续仅几秒钟。
⑵ 细动脉和毛细血管扩张， 局部血流量增多，发生动 脉性充血，即炎症充血。 持续时间不等（几分钟、 十几分钟、几十分钟、几 小时 ）。
第三章 炎 症
第三章 炎 症
第二节 炎 症 介 质 二、血浆中产生的炎症介质 1、激肽系统——缓激肽（扩张血管、增高血管壁 通透性、致痛作用） 2、补体系统：扩张血管、增高血管壁通透性、趋 化白细胞、损伤组织、增强吞噬作用 3、凝血系统——增高血管壁通透性、趋化白细胞 以上各种炎症介质的作用是相互交织、彼此促进的。
（二）血管壁通透性增高 1、血管壁通透性增高的机制： ⑴ 内皮细胞连接处缝隙扩大。 ⑵ 内皮细胞的损伤：严重的 烧伤或细菌感染，可直接损伤 内皮细胞，使之坏死脱落。 ⑶ 内皮细胞吞饮能力增强： 炎症时内皮细胞吞饮能力增强， 吞饮小泡增多，小分子渗出。
第三章 炎 症
第三节 炎症的基本病变
二、渗 出
（一）血流动力学改变—— 炎症充血（图3-1）
炎性渗出液与非炎性漏出液积留于体腔者， 均称为体腔积液（如腹腔积液、胸腔积液、心 包腔积液等）。所以，临床上遇到体腔积液的 患者，首先应当鉴别是炎症引起的渗出液还是 其他疾病引起的漏出液，以便明确诊断，进行 正确的治疗。鉴别方法如下：

基础医学炎症介质教学

基础医学炎症介质教学

细胞因子

IL-1、2……，TNF 来源

激活的淋巴细胞，单核细胞
调节淋巴细胞活化、生长和分化；
调节自然免疫； 激活巨噬细胞； 刺激造血、调节未成熟白细胞生长、分化


作用
IL-1、TNF在炎症中的主要作用
不同的CD4＋细胞亚群
TBD（to be continued）代表未知亚群。（Palmer MT, Weaver CT. Nat Immunol. 2010 Jan;11(1):36-40.）
NO
Potent biological messenger
作用： 松血管平滑肌，括血管 减少血小板凝聚与粘附，抑制炎症 抗感染 损伤细胞和组织
体液中的炎症介质

补体系统 激肽系统
(Complement system):C3a, C5a (Kinin system) :缓激肽
凝血纤溶系统 (Coagulation and
炎症介质的来源
来 源 外源性 具体内容 细菌、病毒、毒素、产物
血管活性胺、 前列腺素、白细胞 细胞源性 三烯、脂毒素、细胞因子PAF、溶 酶体成分、一氧化氮和氧自由基 内源性 激肽系统、补体系统、凝血系统、 血浆源性 纤溶系统
Chemical mediators of inflammation. EC, endothelial cells.

坏死组织释放的酶激活。 激肽、纤维蛋白和降解系统的产物激活补体。

受炎症渗出物中血浆酶、溶酶体酶的激活

补体对嗜中性粒细胞有趋化作用 嗜中性粒细胞释放的溶酶体酶又能激活补体
补体系统 (complement system)
补体系统--通过经典途径和替代途径激活

炎症介质与细胞因子课件

炎症介质与细胞因子课件
究和探索。
05
参考文献
参考文献
炎症介质与细胞因子的研究进展及其在临床上的应用. 中华医学杂 志, 2019, 99(1): 12-20.
参考文献
细胞因子在炎症反应中的调控作用及其机制. 中国细胞生物学 学报, 2020, 42(3): 457-464.
参考文献
炎症介质与细胞因子在免疫应答中的相互作用. 免疫 学杂志, 2018, 34(5): 433-440.
02
炎症介质种类及其作用机制
细胞释放的炎症介质
01
02
03
04
细胞因子
由免疫细胞和炎症细胞释放， 参与免疫应答和炎症反应。
趋化因子
吸引免疫细胞到炎症部位，参 与免疫应答和炎症反应。
生长因子
参与组织修复和细胞增殖。
细胞溶素
由细胞释放的蛋白酶和炎症相 关分子。
血浆中存在的炎症介质
补体系统
由蛋白质和炎症细胞组成 的系统，参与免疫应答和 炎症反应。
生长因子能够促进细胞的增殖、分化、修复和存活，对于 组织器官的发育和修复具有重要作用。
04
炎症介质与细胞因子的关系及临床意义
炎症介质与细胞因子的关系
炎症介质与细胞因子在炎症反应中相互作用，共同维持炎症过程的平衡和稳定。
炎症介质可以调节细胞因子的产生和释放，而细胞因子则可以反过来影响炎症介质 的合成和释放。
炎症介质的研究意义
深入理解炎症反应的机制
研究炎症介质可以深入理解炎症反应的机制，为炎症相关疾病的 治疗提供理论支持。
探索新的治疗靶点
研究炎症介质可以探索新的治疗靶点，为开发新的药物和治疗策略 提供帮助。
评估疾病病情和预后
检测炎症介质的水平可以为评估疾病病情和预后提供参考，指导医 生制定更加有效的治疗方案。

第三章 炎症精品PPT课件

第三章 炎症精品PPT课件

渗出：exudation
组织间隙 浆膜腔 黏膜表面
炎性水肿 炎性积液 卡他性炎
渗出：exudation
血液动力学改变 ①细动脉短暂收缩 ②血管扩张，血流加速 ③血流变慢，血浆渗出,血液浓缩.黏滞度增加 ④血细胞附壁
渗出：exudation
正常细动脉 ↓
血管扩张 血流加速
↓ 血流减慢停滞 白细胞边集
渗出：exudation
渗出：exudation
渗出：exudation
渗出：exudation
趋化作用：指白细胞向着化学剌激物所在部位 作定向移动。 趋化因子：能使白细胞作趋化移动的化学物 质 常见的白细胞趋化因子： ① 可溶性细胞产物 ② 补体系统成份，C5a ③ 花生四烯酸代谢产物，白细胞三烯B4
炎症介质的种类 1．细胞释放的炎症介质 2．体液中产生的炎症介质
炎症介质(inflammatory mediator)
细胞释放的炎症介质
血管活性胺：组胺、5-羟色胺 前列腺素、白细胞三烯 活性氧代谢产物 溶酶体酶：中性蛋白酶、 弹力蛋白酶
胶原酶、 组织蛋白酶
阳离子蛋白质 白介素I（IL-1），白介素8（IL-8） 肿瘤坏死因子
炎细胞的种类、功能及临床意义
中性粒细胞neutrophilic Leukocyte：小吞噬细胞 形态：中性颗粒（溶菌酶、碱性磷酸酶）溶酶体 核
分叶状
功能：运动活跃、吞噬作用强、吞噬 (细菌、坏死组织碎 片、免疫复合物)；释放趋化物质和酶
临床意义：炎症早期出现（6-24h）、化脓性炎症
渗出：exudation
炎症的原因
②物理性因素： 高温：烫伤 低温：冻伤 放射线： 紫外线：游泳、晒太阳 机械性因素：切割伤

炎症介质

炎症介质

释放——是炎症局部组织、细胞、血浆产生 或释放，参与整个炎症反应过程按其来源、性质、 作用分类如下：
一、血管活性胺类 （一）组胺（histamine）： 广泛分布于各种组织中，以肺、肠、皮肤含量最高。 在体内的合成分为2步，首先组氨酸从细胞外 运至细胞内，然后经左旋组氨酸脱羧酶作用生成组 胺。组胺通过阳离子键与蛋白多糖及碱性蛋白质的 羧基结合成复合物，储存在胞浆中的次级颗粒中。 在致炎因子的刺激下，组胺易为阳离子Ca2＋置换 而释放出来。
炎症局部的血液流变学变化、细胞 活动以及组织损伤和修复都与炎症介质 的作用有关。炎症局部的典型表现 红、 肿、热、痛、机能障碍和某些全身性反 应如发热、炎性细胞增多等都是多种炎 症介质协同作用的结果。
由介质诱发的炎症反应，主要是机 体消除有害因子的防御性反应，但在炎 症时激活和释放的炎症介质，也可造成 组织细胞的损伤。
炎症时 血管内皮细胞损害
基底膜胶原暴露
释放组织蛋白酶 血浆中凝血因子Ⅻ激活
血浆激肽原酶原
肽释放酶
血管通透性增高
激肽
致瘤
支气管、胃、肠、平滑肌痉挛
气喘、腹泻
（二）补体系统(complement
system) 是由20种蛋白质组成。在血浆中是
以不激活的形式存在，其激活有两条途 径，即经典途径和替代途径。
纤维蛋白酶
激肽释放酶
作用——消化纤维蛋白，其他血浆蛋白
↓ 纤维蛋白肽——抗凝血，增加毛细管血通透
性，吸引白细胞游走
四、淋巴因子 抗原
产生： ↓ T淋巴细胞 淋巴因子 （特异性免疫反 应）
五、炎症介质的显著作用 1、微量高效，有类似酶的特点； 2、互相联系，作用于炎症不同发展
阶段； 3、炎症介质的产生，发挥效应及灭

炎症介质

炎症介质
第五节 炎症介质 （inflammatory mediator）
（一） 概念：
指在致炎因子作用下，由局部细胞或血浆（体 液中）产生和释放的具有生物活性的化学物质。
• （二） 基本作用：
– a．血管扩张，通透性↑
l
b．对炎C的趋化作用
c．导致炎性充血、渗出
l
l
d．发热、疼痛、组织损伤
（三）
类型
外源性：细菌及其产物（LPS等）
② 作用：细A扩张，细V内皮C收缩，Cap通透
性↑。
③ 引起肥大C释放组织胺的刺激包括： a．physical injury such as trauma or heat;
b．immune reactions involving binding of IgE antibody to Fc receptors on mast cells;
（三）蔓延扩散 机体抵抗力低下，病原体数量大，毒力强， 感染失控等。 1、局部蔓延： 炎区病原微生物可经组织间隙或器官的自然 腔道向周围组织蔓延扩散。如：肺结核病。
2、淋巴道扩散：
病原微生物经组织间隙至淋巴道, LN, 引起LN炎
3、血道播散：
菌血症：(bacteremia) 细菌入血，但无全身中毒
② 类型： （1）脓肿（abscess） 定义：器官组织内局限性化脓性炎，并有形成 脓液的腔。
好发部位：皮肤和内脏，肺，肝，肾，脑等。
扩展：溃疡，瘘道。
* 窦道：深部组织的脓肿，向体表或自然管道
突破，形成一个有肓端的排脓通道。
（2）蜂窝织炎（phlegmonous inflammation） 定义：发生于疏松 组织间隙 的弥漫性化脓性炎。 原因：常由溶血性链球菌引起，分泌透明质酸

炎症ppt课件 (2)

炎症ppt课件 (2)
21
渗出的血液成分包括液体 成分和细胞成分 渗出是炎症最具特征的变 化。
22
（一）血流动力学改变
•损伤发生
神经反射 化学介质
毛细血管开放
细动脉短暂收缩
（持续几分钟）
细动脉扩张
体神 液经 因因 素素
局部血流加快 血管通透性增高
液体渗出、 血液浓缩、 粘稠度增加
血流减慢、血流停滞
23
（二）液体渗出——病理变化：
趋增扩 化透管 嗜 酸 性 粒 细 胞
•5-羟色胺
•创伤、寒冷、热等 •免疫反应 •补体片段 •某些神经肽 •中性粒细胞溶酶体阳离子蛋白
•抗原抗体免疫复合物 •胶原 血小板、肠嗜铬细胞
10
•花生四烯酸代谢产物
花生四烯酸是二十碳不饱和脂肪酸，正常 存在于细胞膜磷脂内。
在炎症刺激如化学的、物理的或其他炎症 介质如C5a作用下，细胞的磷脂酶被激活， 而从膜磷脂中释放出花生四烯酸。
（二）理化因素； （三）免疫反应——较常见。
4
第二节 炎症局部的基本病理变化
变质、渗出、增生。 其中变质属于损害作用， 而渗出、增生属于抗损 害作用。
5
一、炎症介质：
在炎症过程中产生的、参与 或引起炎症反应的化学活性 物质，称为炎症介质。
6
（一）炎症介质的一般特点： 炎症介质来自细胞和血浆； 大多数通过与靶细胞表面的特异性 受体结合发挥其生物活性； 作用于靶细胞可使靶细胞产生第二 级炎症介质，起放大或拮抗效应；
1
第一节 概 述
定义： 炎症是各种致炎因素对机体的损害 作用所诱发的，以防御为主的局部 组织反应，表现为局部组织的变质、 渗出与增生过程。
2
以血管反应为主要特征； 保留吞噬和清除等反应； 是损伤、抗损伤和修复三位

课件PPT第四章炎症新

课件PPT第四章炎症新
来自第三节、炎症的基本病理变化:
变质 →损伤 急性、早期炎症
渗出
抗损伤 慢性、晚期炎症 增生
一、变质（alteration） :
炎症局部组织、细胞发生的变性和坏死。
二、渗出（exudation）（炎症的核心）
炎症局部组织血管内的液体和白细胞通过
血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过
程叫渗出。
渗出的过程及作用：
（一）细胞释放的炎症介质：
1、血管活性胺（组胺、5-HT）损伤、免疫反应、 补体片段→肥大细胞、嗜碱性粒细胞，血小板 释放组胺。 5-HT:血小板 ,内皮细胞 作用：血管扩张、血管通透性↑
2、花生四烯酸（AA）代谢产物： （1）前列腺素：PGE2、PGD2、PGF2、PGI2。 作用：血管扩张、通透性↑、致痛、致热、 血液凝固。 （2）白细胞三烯：AA氧化：LTC4、LTD4、LTE4
渗出的白细胞称为炎症细胞 炎细胞在组织内聚集称炎细胞浸润
白细胞渗出过程
⒈附壁 ⒉粘着 ⒊游出 ⒋游走
(定向)
血流缓慢,白细胞边集沿内 皮滚动 与内皮细胞粘着,表面粘附
分子（选择素、免疫球蛋白
分子、整合素分子）识别
阿米巴样运动,内皮细胞缝
隙,趋化作用
向着损伤中心移动5-20µm/ 分
趋化作用chemotaxis:WBC沿化学刺激物浓 度差作定向移动 趋化因子:引起趋化作用的化学物质。 有特异性 a、外源性：细菌产物 b、内源性：C5a、白细胞三烯、细胞因子
作用：血管收缩、支气管痉挛、通透性↑
（3）脂质素（LX）：LXA4、LXB4 作用：具有抑制和促进炎症的双重作用。 3、白细胞产物：氧自由基，溶酶体酶，中性蛋白酶。
4、细胞因子
产生:巨噬细胞:TNF-α、IL-1 淋巴细胞:TNF-β 作用:①激活淋巴细胞,促其分化、增殖 IL-1、IL-2、IL-10 ②调节自然免疫:TNF-α、IFN-α ③激活巨噬细胞因子:IFN-α、TNF-α TNF-β、IL-5 ④炎细胞趋化因子 ⑤刺激造血的细胞因子:IL-3、IL-7

脓毒症和炎症介质-ppt课件

脓毒症和炎症介质-ppt课件

刺激TNFα、IL-6、IL-8、APF和前列腺 素的释放，刺激T和B淋巴细胞，增加内 皮细胞促凝活力及粘附分子的表达； 诱导骨髓肌蛋白溶解，引起发热，促使 急性相蛋白的产生和释放。
⒊白介素-2（IL-2）
由TLC产生。 刺激TNFα和γ的释放。 增强TLC的增殖和毒性TC的功能，引起低 血压。
+
+
类 5-羟色胺
+
+
脂 前列腺素
+
+
+
++
白三烯
+
+
类 血小板激活因子
+
+
激肽
+
+
+
肽 补体
+
+
+
+
神经肽
+
+
类 纤维蛋白肽
+
+
纤维蛋白（原）降解产物
+
+
白介素-1
+
+
蛋 白介素-6
白
肿瘤坏死因子
+
+
+
+
类 溶解体成分
+
+
+
急性期 蛋白
+ +
+
“+”表示有作用
㈢释放方式和相互作用
⒈细胞源性炎症介质
脓毒症和炎症介质
Sepsis and Inflammatory mediator
一、脓毒症及其相关的术语
㈠ 概念
⒈感染（Infection）：微生物入侵正常或消毒宿 主的现象。

徐曼 病理学-精品教学：五、炎症介质课件

徐曼 病理学-精品教学：五、炎症介质课件
补体激活产生攻膜复合物
徐曼 病理学-精品教学：五、炎症介质
8
3.凝血系统、纤维蛋白溶解系统激活内皮细胞和 促白细胞聚集
主要炎症介质的作用见表
徐曼 病理学-精品教学：五、炎症介质
9
各种炎症反应中的炎症介质
炎症反应
炎症介质
血管扩张
PG、NO 、组胺
血管通透性↑ 组胺、5-HT、C3a、C5a、缓激肽、白三烯、PAF
11
1.浆液性炎(serous inflammation)
血浆液体+小分子白蛋白渗出
部位: (1) 浆膜、滑膜腔—积液
(2) 皮肤—水泡
(3) 粘膜—卡他(catarrh) (4) 疏松结缔组织 –炎性水肿
浆液性炎一般较轻，易消退 渗出量过多则后果严重，如喉头水肿、心包腔 或 Nhomakorabea腔大 量积液
徐曼 病理学-精品教学：五、炎症介质
5
6.白细胞溶酶体酶杀伤降解微生物和引起组 织损伤
溶酶体酶： 酸性水解酶降解细菌及碎片； 中性蛋白酶降解胶原、基底膜、弹力纤维 等，破坏组织、降解C3和C5； 溶菌酶
7.神经肽P物质
小分子蛋白，传递疼痛、扩张血管、增加血管 通透性
徐曼 病理学-精品教学：五、炎症介质
6
（二）血浆中的炎症介质
1.激肽系统引起血管通透性↑和疼痛
徐曼 病理学-精品教学：五、炎症介质
21
徐曼 病理学-精品教学：五、炎症介质
22
1. 表面化脓和积脓：
表面化脓--浆膜和粘膜表面的化脓性炎
脓性卡他--脓液向粘膜表面渗出并沿自然管道排出 化脓性支气管炎、化脓性尿道炎（淋病）
积脓--脓液蓄积于浆膜及蛛网膜腔、胆囊、输卵管
徐曼 病理学-精品教学：五、炎症介质

炎症介质与抗炎药物 ppt课件

炎症介质与抗炎药物 ppt课件
炎症介质与抗炎药物 Inflammatory mediators and anti-
inflammatory drugs
Inflammation (炎症〕
• The classical signs of inflammation are redness, swelling, heat, pain, and loss of function.
Chronic phase: over months to years; dramatically increased production of inflammatory mediators. Asthma
Secondary chronic phase of inflammation: after years of oxidative damage has degraded blood vessels and tissues. Such chronic inflammation appears to play a role in many disease states, such as arteriosclerosis and cancer.
activation of these cells 3. Release inflammatory mediators capable of damaging or killing
an invading microbe or tumor.
• In some instances, the inflammatory response is initiated by an otherwise harmless foreign material (e.g., pollen).
PGI2
Arachidonate Metabolism PathwaysPhosphol Nhomakorabeapids
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趋化作用
发热 疼痛 组织损伤
主要介质种类
组胺、缓激肽PGE2、PGD2、
PGI2、NO
组胺、缓激肽、C3a和C5a
PAF、LTC4、LTD4
LTE4、P物质
C5a、LTB4、阳离子蛋白
细菌产物、化学因子
IL-1、IL-2、TNF- α 、PGE2
PGE2、缓激肽
7
溶酶体酶、氧自由基、NO
急性炎症的类型及其病理变化
6. 大多数炎症介质具有潜在的致损伤能力
5
炎症介质的来源
来源
具体内容
外源性
细菌、病毒、毒素、产物
内源性 细胞源性 血管活性胺、 前列腺素、
白细胞三烯、脂质素、细胞因子
PAF、溶酶体成分、
一氧化氮和氧自由基
体液源性 激肽系统、补体系统、
6
凝血系统、纤溶系统
各种炎症反应的主要介质
炎症反应 血管扩张
血管通透性升高
（一） 浆液性炎 (serous inflammation)
特 点: 以浆液(血浆成分)渗出为主 部 位: 粘膜、浆膜、皮肤、疏松结缔组织 表 现: 炎性水肿、体腔积液、浆液性卡他性炎等 举 例: 皮肤烫伤→水泡、水痘、带状疱疹、
急性鼻炎、结核性胸膜炎
8
9
（二） 纤维素性炎 (fibrinous inflammation)
(三) 炎症介质 (inflammatory mediators)
概念: 致炎因子引起局部细胞或体液释放，产生的 参与炎症反应的化学活性物
1
炎症介质的一般特点
1. 炎症介质来自细胞和血浆 前者以颗粒形式储存于细胞内，需要时释放
到细胞外或在致炎因子作用下合成并释放；后者 以前体形式存在于血浆中，必须经蛋白水解酶裂 解才能被激活。
41
42
(二)肉芽肿性炎 (granulomatous inflammation)
特点：炎症灶以巨噬细胞及其衍生细胞局限性浸润和增生， 形成境界清楚的结节状病灶。巨噬细胞可转化为特殊形态 的上皮样细胞和多核巨细胞等
原因：细菌（结核、麻风杆菌）、梅毒 、螺旋体、真菌、 寄生虫感染；异 物；原 因不明（结节病）
37
炎症局部临床表现： 红、肿、热、痛、功能障碍
炎症全身反应：发热39°C，白细胞改变，21.0 *109/L
败血症：切开细菌入血、恶寒、高热、头痛、肝脾大、 体温39°C、 轻度黄疸。
38
第三节 慢性炎症
慢性炎症时，局部病变多以增生为主，变 质和渗出较轻，炎细胞已浸润，多以淋巴 细胞、巨噬细胞和浆细胞为主。慢性炎症 可分为非特异性和肉芽肿性两大类.
32
渗出性炎可单独存在, 也可并存, 还可相互转化，如: 浆液纤维素性炎,纤维素化脓性炎 浆液性炎→纤维素性炎或化脓性炎
33
急性炎症的经过和结局
结局
特
点
痊愈 完全性：完全恢复原来的组织结构和功能 不完全性：肉芽组织修复
迁延 时好时坏、迁延不愈、转为慢性炎症
蔓 局部蔓延：向周围组织器官扩散
延 淋巴道蔓延：淋巴管炎、淋巴结炎
特点： 以中性粒细胞渗出为主，伴组织坏死和脓液形成 部位： 皮肤、粘膜、浆膜、脑膜、各器官
13
表 现: 1. 表面化脓和积脓
粘膜、浆膜、脑膜表面化脓；胸、腹、心包腔积脓
2. 蜂窝织炎 （phlegmonous inflammation) 皮肤、肌肉、阑尾等疏松组织的弥漫性化脓性炎。 主要由溶血型链球菌引起，因其能分泌透明质酸酶、 链激酶，溶解基质和纤维素
2
3
4
2. 多数炎症介质通过与靶细胞表面的特异性受体结合发 挥生物活性, 少数本身具有酶活性
3. 炎症介质可使靶细胞产生第二级炎症介质，后者的作 用可以与原介质相同或相似，也可以截然相反
4. 一种炎症介质可作用于一种或多种靶细胞, 其产生的 效应取决于细胞和组织的类型
5. 炎症介质一旦被激活或由细胞释放, 存在的时间很短
39
（一）非特异性增生性炎
特 点: 以淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润为主， 有组织破坏伴纤维、血管、上皮组织增生， 单核巨噬细胞系统被激活
40
原因：致炎因子持续存在, 急性→慢性
炎性息肉：在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮、腺体 和肉芽组织增生形成，突出于粘膜表面，常有蒂。
炎性假瘤：组织的炎性增生形成的一个境界清楚的、肉眼和 X线观与肿瘤相似的团块，常发生于眼眶和肺
窦道： 深部脓肿向体表或自然管道穿破→ 在组织内形成一个有肓端 的管道 瘘管： 深部脓肿可一端穿破皮肤→另一端穿破自然管道或有腔脏器 →形成两端相通的管道
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(五)出血性炎 (hemorrhagicinflammation) 特 点: 以红细胞渗出为主, 血管损伤严重 举 例: 流行性出血热, 钩端螺旋体病, 鼠疫等
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1. 感染性肉芽肿（例如结核）:
（类上皮细胞+朗罕斯巨细胞（Langhans giant cell）+ 干酪样坏死）、还有伤寒、风湿、麻风、梅毒螺旋体、 真菌（组织胞浆菌）、寄生虫病
2. 异物性肉芽肿:
(巨噬细胞+异物巨细胞+异物) 如手术缝线、石棉、滑石粉、尿酸盐粉尘、（痛风结 节）等
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Langhans giant cell
特 点: 以纤维素渗出为主 部 位: 粘膜，浆膜、肺 表 现: 伪膜性炎Байду номын сангаас白喉伪膜，伪膜性肠炎；
绒毛心，纤维素性胸（腹）膜炎 举 例: 白喉、细菌性痢疾、尿毒症性心包炎、大叶性肺炎等
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气 管 白 喉 （ 伪 膜 形 成 ） 11
纤 维 素 性 心 包 炎
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(三)化脓性炎 (suppurative inflammation)
扩 血行蔓延：菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症
散
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男性，40岁，颈部患“疖”，红、肿、热、痛，10天后 局部红肿发展至手掌大，体温38℃，局部手术切开引流。 当晚即恶寒、高热、头痛，次日体检发现病人轻度黄 疸，肝脾肿大，体温39℃，WBC计数21.0*109/L
思考题：用所学的炎症知识，作出病理诊断并解释上述 临床表现
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3.脓肿 (abscess)
局限性化脓性炎，局部组织溶解坏死形成含脓液 的腔。常见皮肤和内脏，主要由金黄色葡萄球 菌引起，其产生血浆凝固酶使病变局限 举例: 肝脓肿, 疖, 痈等
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肾 多 发 性 脓 肿
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（四）溃疡： 皮肤和粘膜的炎症→局部组织坏死→崩解脱落→形成缺损