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慢性淋巴丝虫病患者自我照料方法慢性淋巴丝虫病主要是由于感染丝虫后反复发作的淋巴管/结炎症造成淋巴系统阻塞所引起的一系列慢性体征，包括淋巴水肿、象皮肿、乳糜尿和阴囊鞘膜积液等。
现在淋巴丝虫病虽然消除，但慢性丝虫病患者却遗留下来，这些患者期待治疗，盼望过上正常人的生活。
淋巴水肿是由于反复发作的淋巴管/结炎症造成淋巴通路不同程度的阻塞，致使淋巴液回流受阻形成淋巴管曲张，曲张的淋巴管破裂，则淋巴液进入周围组织，引起相关肢体淋巴水肿。
淋巴水肿刺激皮肤纤维组织增生、脂肪硬化、筋膜增厚及整个患肢变粗，逐渐形成象皮肿。
马来丝虫病引起的下肢淋巴水肿/象皮肿很少超过膝部。
班氏丝虫病引起的下肢淋巴水肿/象皮肿常波及全腿，形成巨大淋巴水肿/象皮肿，甚至致残。
慢性丝虫病目前尚无理想的治疗方法。
目前，采用世界卫生组织（WHO）推荐采取社区关怀和照料的方法进行家庭护理和自我照料，以减轻疾病的痛苦，帮助患者恢复自理能力，提高生活质量。
其基本方法为卫生清洗、防止和消除侵入性伤口、锻炼、抬高患肢和穿合适的鞋等 5个步骤，其方法简单易行，不需特殊设备。
1、淋巴水肿/象皮肿患者的自我照料方法（1）卫生清洗：用室温的清洁水和臭肥皂自上而下清洗患肢，清除污垢和细菌，目的是防止细菌感染，减少急性期发作。
在皱褶深处，要用纱布进行反复擦洗，对侵入性伤口要仔细清洗，坚持每天清洗1次以上，除清洗患肢外，健肢也要清洗。
洗后用清水反复冲洗干净。
注意：①清洗用水不充宜用热水；②在清洗过程中避免损伤皮肤（如用力揉擦或指甲损伤皮肤）；③清洗后用洁净的毛巾轻轻蘸干、吸干或风干，保持患肢干燥。
溶液（1000mg/L）局部浸、敷，有脚（2）皮肤破损的处理：可以使用KMNO4气者也用1‰新洁而灭泡脚。
凡用水清洗后，应检查趾间和皮肤皱褶有无破损，若真菌感染（皮肤的颜色通常呈白色或粉红色，无渗出液）引起的破损，可涂抹达克宁软膏；若细菌感染（常无渗出液，其渗出液可无色透明或粘稠并带有颜色）引起的破损，可涂抹红梅素软膏。
丝虫病的诊断提示及治疗措施丝虫病（filariasis）是由丝虫成虫寄生在人体淋巴系统或其他组织所致的地方性寄生虫病。
早期病变为淋巴管炎与淋巴结炎，晚期为淋巴管阻塞。
传染源为早期病人与带虫者。
【诊断提示】1.流行病学有蚊季节曾在流行区旅居史。
2.临床表现根据病程分为两期。
（1）急性期：畏寒、发热、肌肉酸痛，呈周期性发作。
同时伴有表浅和（或）深部的淋巴管炎、淋巴结炎、精索炎、睾丸及附睾炎；肺部可有嗜酸性粒细胞浸润征，表现为发热、咳嗽或哮喘等。
（2）慢性期：多为淋巴系统增生、阻塞、反复感染引起。
表现为：淋巴结肿大和淋巴管曲张；间歇性发作的乳糜尿；淋巴性水肿；象皮肿等。
象皮肿以下肢多见。
3.实验室检查血检微丝坳：厚片法，在夜间10时至次日凌晨2时采耳垂血3滴，涂成长方形血膜，染色镜检。
亦可采用薄膜过滤法镜检。
病变淋巴结或皮下淋巴管活检可找到成虫。
【防治措施】L病原治疗乙胺嗪（海群生）：短疗程法，成人L5g晚间顿服，或O.75g,2次∕d,连服2d。
中疗程法，成人服3g,2次∕d,连服5〜7d。
间歇疗程法，成人O.5g∕d,每周1次，连服7周。
吠喃咯酮：20mg∕(kg∙d),3次/d口服，连用7d为1个疗程。
左旋咪嗖：成人8mg∕(kg∙d),儿童4mg∕(kg∙d),2次/d口服，连服3d,可另加乙胺嗪2mg∕(kg∙d)o4.对症治疗急性淋巴管、淋巴结、精索、附睾、睾丸炎等患者，卧床休息，局部抬高。
鞘膜积液，可行鞘膜翻转术。
淋巴肿及象皮肿：轻者可抬高患肢，着弹性袜套或用绷带包扎，重者手术治疗。
阴囊淋巴肿用提睾带。
5.预防流行区普查普治，食用含乙胺嗪食盐(50Og食盐加药L5g,拌匀)。
食用6个月，可取得一定疗效。
丝虫热的名词解释丝虫热，又称淋巴丝虫病，是由一种寄生虫引起的传染病。
该病主要通过蚊子叮咬传播，感染者往往出现淋巴肿胀、局部红肿和疼痛等症状。
这种病在世界范围内广泛存在，特别是在热带和亚热带地区。
本文将详细解释丝虫热的相关知识。
淋巴丝虫病是由丝虫引起的慢性传染病。
丝虫是一种细长的寄生虫，属于线虫门。
它的主要寄生于人体的淋巴系统中，包括淋巴管和淋巴结。
淋巴丝虫病的传播主要是通过受感染的蚊子叮咬，当感染蚊子叮咬人体后，丝虫的幼虫会通过蚊子的唾液进入人体。
一旦在人体内寄生，丝虫将生长发育并繁殖，从而引发丝虫热。
丝虫热的症状主要有淋巴肿胀、红肿和疼痛等。
受感染的淋巴结会逐渐扩大，造成肿胀。
特别是在病程较长的情况下，淋巴肿胀可能变得非常明显，引起水肿。
患者还可能出现发热、乏力、关节疼痛等非特异性症状。
这些症状一般在晚上出现或加重，由于丝虫的生理规律，夜间室温较高，此时丝虫会比较活跃，进一步刺激淋巴系统，导致症状加剧。
淋巴丝虫病的治疗主要依靠药物治疗。
常用的药物包括疟疾药物二甲硫菌青霉素和多喷酸钠。
这些药物可以杀死成虫和幼虫，从而减缓病情和控制病程。
此外，对于淋巴肿胀较严重的患者，还可以采用外科手术来减轻症状。
手术可以切除受感染的淋巴组织，减少淋巴液的滞留和肿胀。
预防也是控制丝虫热的重要手段之一。
预防丝虫热主要是通过控制蚊子的繁殖和叮咬。
人们应该采取有效的防蚊措施，如常穿长袖衣物、使用防蚊液、居住在有窗纱的房间等。
此外，还应该注意保持环境的清洁卫生，避免混凝土桶、瓶罐以及其他容器储存积水，以减少蚊子滋生的机会。
丝虫热的病例和传播情况在全球范围内是不平衡的。
疫区主要分布在热带和亚热带地区，特别是非洲、南美洲和亚洲的一些国家。
这些地区的气候和环境条件比较适宜蚊子繁殖和传播。
此外，一些社会经济因素也会影响疫区的分布，如贫困、饮用水不洁等。
丝虫热已经成为全球卫生领域的一项重要议题。
世界卫生组织等国际组织和各国政府都在积极开展相关工作，以控制和消除丝虫热的传播。
淋巴丝虫病,淋巴丝虫病的症状,淋巴丝虫病治疗【专业知识】疾病简介淋巴丝虫病(lymphatic filariasis)由班氏、马来和帝汶丝虫引起。
其临床特征主要是急性期的淋巴管炎与淋巴结炎，以及慢性期的淋巴管阻塞及其产生的一系列症状。
亦有不出现明显症状而仅于血内有微丝蚴者，即所谓“丝虫感染”。
这几种丝虫的微丝蚴都具有较严格的夜间出现于外周血流中的特性。
在我国丝虫病流行于16个省(自治区、直辖市)的864个县、市(未包括台湾省)。
据防治前调查统计，全国有丝虫病人3099.4万，居当时世界第一位，很多患者有象皮肿、鞘膜积液、乳糜尿等症状和体征。
经过努力防治，取得了很大成绩，截止到1994年，经考核已有864个县、市达到基本消灭丝虫病的标准，有效控制了丝虫病的传播。
疾病病因一、发病原因1.成虫乳白色，细长如线，两端稍尖，表面光滑，雌雄异体，但常缠结在一起。
班氏丝虫雄虫的体长为28～42 mm，宽约0.1 mm，雌虫的长度和宽度约为雄虫的1倍。
马来丝虫较短小。
班氏丝虫与马来丝虫雌虫的形态与内部结构几乎完全相同，雄虫差别也甚微小，其主要区别在于班氏雄虫的肛孔两侧有乳突8～10对，肛孔后有乳突一对，肛孔至尾端间有时可见一两对乳突;马来雄虫的肛孔两侧仅有乳突四对，肛孔后有一对，而无肛孔尾端间乳突。
各种丝虫的超微结构有许多相似之处。
马来与班氏丝虫成虫体壁超微结构可见角皮层、索和索间皮下层、体壁肌层等。
虫体内具有广泛的基膜系统，使所有的构造分开，并与假体腔分开。
成虫寿命估计可活10～15年。
2.微丝蚴系胎生，主要出现于外周血液，游动如蛇。
班氏微丝蚴长约280μm，宽约7μm，马来微丝蚴较班氏微丝蚴为短细。
在光学显微镜下可见微丝蚴细长，头端钝圆，尾端尖细，外被鞘膜。
体内有圆形的体核，头部无核部位称头端空隙。
神经环位于虫体前1/5处，其后为排泄孔、排泄细胞。
虫体后部有G，R2，R3和R4四个细胞，其后腹侧有肛孔，尾核位于尾部。
丝虫病（filariasis）病因及发病机制丝虫病（filariasis）是由丝虫寄生于人体淋巴系统所引起的疾病。
早期引起淋巴管炎及淋巴结炎，晚期出现淋巴液回流障碍，产生阴囊鞘膜积液、乳糜尿、肢体象皮肿等。
以蚊为传播媒介。
本病世界性分布，流行于72个国家，尤以热带、亚热带地区为甚。
我国丝虫病流行区域遍及中原和南方16个省、市、自治区，有丝虫病患者3 000多万。
在各种人体丝虫病中，以斑氏丝虫病的流行最广，感染人数最多，危害亦最大。
病因及发病机制寄生于人体的丝虫有8种．我国只有班氏吴策线虫（Wuchcreria bancrofti，简称斑氏丝虫）和马来布鲁线虫（Brugia malayi，简称马来丝虫）两种病原体流行。
但自20世纪70年代以来，从非洲一些国家等地归国的劳务人员中有发现感染罗阿丝虫、盘尾丝虫及常现丝虫的病例。
斑氏丝虫和马来丝虫的生活史基本相似，以蚊为传播媒介，人为终宿主。
蚊刺吸人血时，将微丝蚴吸入蚊胃，发育为感染期幼虫。
当蚊再次刺吸人血时，口器内的感染期幼虫侵入人体，进入附近的淋巴管，再移行至大淋巴管或淋巴结内，最后发育为成虫。
雌雄虫交配后其虫卵发育成微丝蚴，随淋巴液经胸导管至血循环，白天滞留于肺等器官的毛细血管内，夜间8时至翌晨4时出现于周围血液中。
这种夜现周期性的形成是寄生虫与宿主关系长期适应的结果，但其机制尚不清楚。
可能与迷走神经系统兴奋、宿主肺动静脉血氧含量张力差变化、微丝蚴的生物节律以及宿主生活睡眠习惯等有关。
斑氏丝虫成虫多寄生于四肢、腹腔、腹膜后及精索等深部淋巴系统，马来丝虫成虫多寄生在四肢浅表淋巴系统，尤以下肢为多见。
成虫寿命为10～15年，微丝蚴的寿命为3～24个月。
丝虫病的发生与发展取决于宿主的免疫反应、感染丝虫的类别、数量和频度、虫体发育和寄居部位等因素。
其发病机制可能与下列因素有关。
虫体的代谢崩解产物、幼虫的蜕皮液、成虫子宫分泌物等都具有抗原性，可引起局部和全身性变态反应，导致周期性淋巴管炎和淋巴结炎；成虫在淋巴管内可引起内皮细胞反应性增生、管壁水肿和嗜酸性粒细胞浸润等反应，至晚期纤维组织增生，管壁显著增厚，管腔狭窄，淋巴系统回流障碍，甚至阻塞，是阻塞性淋巴管炎、象皮肿的主要原因。
丝虫病是什么病？简介丝虫病，又称淋巴丝虫病（Lymphatic filariasis），是一种寄生虫病，由丝虫寄生于人体淋巴系统引起。
丝虫病主要通过蚊虫叮咬传播，是一种在热带和亚热带地区较为常见的传染病。
该病主要影响淋巴系统，引起淋巴管阻塞，导致慢性淋巴水肿和组织纤维化，严重影响患者的生活质量。
病因丝虫病是由三种丝虫引起的，分别是：布氏丝虫（Brugia malayi）、色阿丝虫（Wuchereria bancrofti）和林德里东非秦丝虫（Loa loa）。
这三种丝虫通过蚊虫叮咬进入人体，成虫在人体淋巴系统中繁殖，产生幼虫。
蚊虫叮咬感染丝虫病的患者后，幼虫进入蚊虫体内，再通过蚊虫叮咬传播给下一个宿主，形成传播循环。
临床表现丝虫病的临床表现因患者个体差异、感染病菌种类和感染时间长短等因素而不同。
一般来说，感染丝虫病的患者会经历以下几个阶段的表现。
无症状感染期无症状感染期是指患者在感染后一段时间内没有任何明显的症状。
在这个阶段，患者可能并不知道自己已经感染了丝虫病。
积聚性水肿期在感染丝虫病一段时间后，患者会逐渐出现积聚性水肿。
积聚性水肿以下肢为主，也可累及睾丸、乳房、阴茎等部位。
水肿可能会在白天减轻，在夜晚加重，这是因为淋巴引流的时间和活动引起的。
水肿期还有其他一些常见症状，如淋巴结肿大、淋巴管硬化等。
乳汁淋巴瘤期少数女性患者在乳腺淋巴阻塞严重的情况下，会出现乳汁淋巴瘤。
乳汁淋巴瘤是指乳房淋巴排泄不畅，导致乳房肿胀、乳汁分泌增多，并伴有其他乳房疾病的表现。
瘤样纤维化期长期不治疗或治疗不及时的丝虫病患者，会进入瘤样纤维化期。
这个阶段患者的淋巴组织会出现不可逆的纤维化，导致永久性淋巴水肿和皮肤萎缩变形。
诊断丝虫病的诊断主要通过以下几个方面进行。
体格检查医生会仔细检查患者的身体，观察和触诊患者的水肿部位，检查淋巴结是否肿大、硬化等。
血液检查丝虫病的诊断还可以通过血液检查。
具体包括：墨汁涂片法、糖胺聚合酶链反应法（PCR）和血清学检测。
丝虫病丝虫病(filariasis)是指丝虫寄生于人体淋巴系统、皮下组织、腹腔、胸腔、心血管等部位所致的慢性寄生虫病。
目前已知对人致病的丝虫共有8种。
我国仅有班氏丝虫和马来丝虫，寄生于人体淋巴系统而引起疾病，又称淋巴丝虫病(lymphatic filariasis)。
本病通过蚊虫传播。
主要临床特征有早期淋巴管炎和淋巴结炎，反复发作，慢性期因淋巴管阻塞常发生象皮肿、乳糜尿等。
丝虫病呈世界性分布，流行极广，在我国遍及沿海地区及长江流域的16个省、自治区、直辖市(包括台湾省)。
近年来，由于有效的防治，发病人数已明显减少。
【临床表现】潜伏期4个月至1年不等，在流行地区，感染后约半数不出现症状而血中有微丝蚴者，称为“无症状感染者”。
(一)急性期(淋巴组织炎性病变期)突出表现为周期性寒战，高热，2-3天自行消退，常伴发急性淋巴管炎和淋巴结炎，淋巴结肿大，疼痛或触痛，多发生于腹股沟、股部、腋窝等处。
其次，可发生精索炎、睾丸炎、附睾炎。
睾丸及附睾肿大，疼痛。
大淋巴管炎症时皮肤可有“离心性红线”，皮内淋巴管炎则呈弥漫性红肿，即.丹毒样皮炎”，肺部由嗜酸性粒细胞浸润而引起咳嗽、哮喘、肺部游走性浸润病变等。
(二)慢性期(淋巴管阻塞性病变期)由于淋巴管和淋巴结反复发作炎症，最后发生肉芽组织增生及纤维化形成阻塞，使淋巴管和淋巴窦曲张，阻塞致淋巴液流人鞘膜腔形成鞘膜积液，如果肾盂、输尿管的淋巴管受阻、破裂，则可出现乳糜尿。
淋巴破人腹腔、胸腔、关节腔出现腹膜炎、胸膜炎、关节炎，其渗出液为乳糜样。
晚期丝虫病最重要的表现为象皮肿，多见于下肢，也可见于上肢、阴囊、外阴、乳房等处。
长期受阻可致皮肤苔鲜样增厚、粗糙，甚至有溃疡或疣状物增生【诊断要点】(一)流行病学史有流行地区居住史(二)临床表现具有周期性寒战、高热、急性淋巴结炎、淋巴管炎、精索炎、睾丸炎等急性期症状，和鞘膜积液、乳糜尿、象皮肿等慢性期症状。
(三)实验室检查1.血常规检查：急性期白细胞总数增加，嗜酸性粒细胞明显增加，可超过20%,2.血液微丝蚴检查：晚间10时至次晨2时检出率最高，末梢血查到微丝蚴即可确诊。
丝虫病是由丝虫（由吸血节肢动物传播的一类寄生性线虫）寄生在脊椎动物终宿主的淋巴系统、皮下组织、腹腔、胸腔等处所引起。
两种丝虫引起丝虫病的临床表现很相似，急性期为反复发作的淋巴管炎、淋巴结炎和发热，慢性期为淋巴水肿和象皮肿，严重危害流行区居民的健康和经济发展。
目前已知寄生在人体的丝虫共8种，但在我国流行的只有班氏丝虫（Wuchereria bancrofti）和马来丝虫（brugia malayi）两种，前者主要由库蚊传播；后者由中华按蚊传播。
两者生活史基本相似。
一、发病机制当蚊叮人吸血时，蚊体内的感染期幼虫钻入人体。
一般认为幼虫迅速侵入附近的淋巴管，并移行至大淋巴管及淋巴结寄生，发育为成虫。
马来丝虫主要寄生在上、下肢的浅表淋巴系统，尤以下肢为多；班氏丝虫除寄生在浅表淋巴系统外，多寄生于深部淋巴系统中，如下肢、阴囊、精索、肾盂等部位。
当雌雄虫体交配后，雌虫即产生微丝蚴。
微丝蚴自淋巴系统进入血液循环，一般白天滞留于肺及其他器官的毛细血管内，夜间开始出现于周围血液中。
这种夜现周期性机制尚未完全阐明，可能与宿主的生理状况、生活习惯,尤其是睡眠习惯有关；亦与微丝蚴特有的生物节律有关，这种节律受宿主的昼夜节律影响并与之同步。
丝虫从感染期幼虫侵入人体至发育为成虫并产生微丝蚴的时间，一般约需8～12个月。
微丝蚴在人体内可存活2～3个月，成虫约可存活3年。
对丝虫病的发病机制至今尚未完全阐明，丝虫病的发生与发展取决于多种因素，与宿主的机体反应性、感染的虫种、程度和次数以及虫体的发育阶段、寄居部位和成活情况等因素有关。
一些实验证明，丝虫的感染期幼虫、成虫和微丝蚴以及其代谢产物都具有抗原性，机体可产生对抗丝虫的特异性抗体。
人体感染丝虫后，血清中IgG和IgE水平均有升高。
实验还证明，丝虫感染后除产生体液免疫外，还可能有细胞免疫参与，例如实验发现致敏动物还可出现皮肤的迟发型变态反应和巨噬细胞移动抑制现象。
此外还观察到切除胸腺的小鼠对丝虫的易感性增高，并出现微丝蚴血症。
一般认为，在丝虫病的急性期变态反应起重要作用。
童虫和成虫的代谢产物，尤其是感染期幼虫蜕皮时的分泌物，雌性成虫子宫分泌物以及死虫及其分解产物均可引起局部和全身的变态反应。
晚期丝虫病与丝虫成虫阻塞淋巴流有重要关系。
但晚期患者发生进行性象皮肿时，常不能证明宿主体内还有活丝虫存在，血中也难以查见微丝蚴。
患者血清中IgG升高，因此在晚期丝虫病发病机制中是否还有自身免疫因素存在，尚待证实。
人体对丝虫感染的获得性免疫既不能彻底消除已感染的虫体，也不能防止再感染。
二、临床表现1．急性期过敏和炎症反应幼虫和成虫的分泌物、代谢及虫体分解产物及雌虫子宫排出物等均可刺激机体产生局部和全身性反应。
早期在淋巴管可出现内膜肿胀，内皮细胞增生，随之管壁及周围组织发生炎症细胞浸润，导致淋巴管壁增厚，瓣膜功能受损，管内形成淋巴栓。
浸润的细胞中有大量的嗜酸性粒细胞。
2．慢性期阻塞性病变淋巴系统阻塞是引起丝虫病慢性体征的重要因素。
由于成虫的刺激，淋巴管扩张，瓣膜关闭不全，淋巴液淤积，出现凹陷性淋巴液肿。
以后淋巴管壁出现炎症细胞浸润、内皮细胞增生、管腔变窄而导致淋巴管闭塞。
以死亡的成虫和微丝蚴为中心，周期浸润大量炎症细胞、巨噬细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞等而形成丝虫性肉芽肿，最终导致淋巴管栓塞。
阻塞部位远端的淋巴管内压力增高，形成淋巴管曲张甚至破裂，淋巴液流入周期组织。
由于阻塞部位不同，患者产生的临床表现也因之而异。
⑴象皮肿（elephantiasis）：是晚期丝虫病最多见的体征。
象皮肿的初期为淋巴液肿。
若在肢体，大多为压凹性水肿，提高肢体位臵，可消退。
继之，组织纤维化，出现非压凹性水肿，提高肢体位臵不能消退，皮肤弹性消失。
最后发展为象皮肿，肢体体积增大，有大量纤维组织和脂肪以及扩张的淋巴管和积留的淋巴液，皮肤的上皮角化或出现疣样肥厚。
⑵睾丸鞘膜积液（hydroceletestis）：由于精索、睾丸的淋巴管阻塞，使淋巴液流入鞘膜腔内，引起睾丸鞘膜积液。
但也有少数病人系由于急性炎症反应所致，故在消炎后即可恢复。
⑶乳糜尿（chyluria）：是班氏丝虫病患者的泌尿及腹部淋巴管阻塞后所致的病变。
除上述病变外，女性乳房的丝虫结节在流行区并不少见。
此外，丝虫还偶可引起眼部丝虫病，脾、胸、背、颈、臂等部位的丝虫性肉芽肿，丝虫性心包炎、乳糜胸腔积液，乳糜血痰，以及骨髓内微丝蚴症等。
3．隐性丝虫病也称热带肺嗜酸性粒细胞增多症，临床表现为夜间发作性哮喘或咳嗽，伴疲乏和低热，血中嗜酸性粒细胞超度增多，IgE水平显著升高，胸部X线透视可见中下肺弥漫性粟粒样阴影。
丝虫的微丝蚴和成虫均可引起病变，但对人体造成严重危害者是成虫所致的病变。
4．微丝蚴所致病变微丝蚴以肺内为最多，心肌及肾次之。
一般不引起明显病变。
偶尔在脾、脑及乳腺可引起微丝蚴肉芽肿，呈结核样结节，伴有较多的嗜酸性粒细胞浸润。
当微丝蚴死亡、钙化后，可引起异物巨细胞反应及纤维结缔组织增生。
5．成虫所致病变主要引起淋巴结及淋巴管的病变，活虫引起的反应一般较轻，而死虫每引起剧烈的组织反应。
病变可分为急性期及慢性期。
（1）淋巴管炎：多发生在较大的淋巴管，以下肢、精索、附睾、腹腔内淋巴管及乳腺等处较多见。
肉眼观，急性期发炎的淋巴管呈一条红线样自上而下蔓延，形成所谓离心性淋巴管炎。
当皮肤表浅微细淋巴管亦被波及时，局部皮肤则呈弥漫性红肿，称为丹毒性皮炎。
镜下，常见淋巴管扩张、内皮细胞肿胀增生，管壁水肿增厚和嗜酸性粒细胞及单核细胞浸润。
虫体死亡后对组织刺激强烈，引起凝固性坏死及大量嗜酸性粒细胞浸润，形成所谓嗜酸性脓肿。
坏死组织中央可见死亡虫体断片及脱出在虫体外的微丝蚴，病变附近可找到Charcot-Leyden结晶。
慢性期在脓肿周围出现类上皮细胞、巨噬细胞及异物巨细胞或Langhans巨细胞，形成结核样肉芽肿。
随着虫体的钙化，肉芽肿逐渐纤维化，形成同心圆状排列的实心纤维索，使管腔完全闭塞，形成闭塞性淋巴管炎，而引起一系列继发改变。
（2）淋巴结炎：一般由成虫寄居于淋巴结引起，较多见于腹股沟、腘窝及腋窝等处淋巴结。
肉眼观，淋巴结显著肿大。
镜下，见病变的发展过程与上述淋巴管炎的改变基本相同。
死亡虫体钙化后，病变可逐渐纤维化成为瘢痕，影响淋巴液的流通，而导致淋巴淤滞。
（3）淋巴系统阻塞引起的病变：长期反复感染的丝虫性淋巴管炎和淋巴结炎可引起淋巴系统的回流障碍，从而发生一系列改变。
1）淋巴窦及淋巴管扩张：淋巴结内的淋巴窦扩张，形成局部囊状肿块，常见于腹股沟淋巴结，也称腹股沟淋巴结曲张（varicose groin gland），穿刺淋巴液，其中可找到微丝蚴。
阻塞远端的淋巴管可见淋巴淤滞而引起曲张，常见于精索、阴囊及大腿内侧，造成组织水肿。
淋巴管极度曲张时可使管壁破裂和淋巴液外溢。
根据淋巴系统阻塞的部位不同，所溢出的淋巴液性质和病变影响也各异。
当阻塞发生在肠干淋巴管入口的上方或主动脉前淋巴结时，因乳糜液不能回流至乳糜池，则胸导管以下的远端淋巴管皆发生曲张，并形成侧支循环与主动脉侧淋巴结相通。
此时如乳糜液经曲张的侧支循环返流至肾盂、输尿管或膀胱的淋巴管而引起破裂时，乳糜液乃溢入尿中，形成乳糜尿。
如果乳糜液由此至精索淋巴管流入睾丸鞘膜内，则引起鞘膜乳糜积液；乳糜液也可通过肠系膜淋巴管进入腹腔，则形成乳糜腹水。
当阻塞部位发生在肠干淋巴管入口处下方的腰干淋巴管或主动脉侧淋巴结等处时，则对乳糜液回流到胸导管无影响。
此时淤滞的淋巴液逆流，则引起相应的淋巴尿、淋巴腹水和鞘膜淋巴积液。
2）象皮肿（elephatiasis）：是晚期丝虫病的最突出病变。
病变皮肤及皮下组织明显增厚、粗糙、肥大而下垂，皮皱加深，有如大象的皮肤外观，因而得名。
有时尚可伴有苔藓样变、棘刺及疣状突起等变化。
镜下，表皮角化过度和棘细胞肥厚，真皮及皮下有致密纤维组织极度增生，弹力纤维消失，淋巴管和小血管周围有少许淋巴细胞、浆细胞及嗜酸性粒细胞浸润。
真皮淋巴管内皮细胞增生，甚至使管腔完全闭塞，皮下淋巴管壁可有明显肌层肥厚。
发病部位最多见于下肢、阴囊、女阴等处，其次为手臂及乳房。
以下肢的象皮肿最多见，约占90％，常为双侧性，由踝部和足背部开始，逐渐扩展到小腿甚至大腿，下肢可比正常增粗2～3倍。
阴囊象皮肿大小不等，小者如拳头大，大者可大如篮球或更大，甚至可下垂到膝部以下。
关于象皮肿的发生机制，过去一般认为系由于淋巴管的慢性机械性阻塞而引起，即淋巴液由于回流障碍而蓄积在皮肤及皮下组织，因淋巴液的蛋白质含量高，刺激纤维组织大量增生，使局部皮肤增厚、变硬，而局部的反复链球菌低度感染，则促进了象皮肿的发生和发展。
但近年来通过淋巴系统造影术发现，象皮肿患者的淋巴系统大多并不见有阻塞，因而认为不是淋巴流的机械性闭塞而是由于淋巴循环严重的病理生理动力学改变所致的淋巴循环障碍引起象皮肿。
也有认为象皮肿的局部反应属于Arthus变态反应。
象皮肿的发展很慢，一般都在感染后的10～15年以上才能达到显著程度。
患者的血液中大多已找不到微丝蚴，可能因成虫已死亡，不能产生微丝蚴，或因淋巴循环障碍，微丝蚴不能进入血流之故。
急性期的临床症状表现为淋巴管炎、淋巴结炎及丹毒样皮炎等。
淋巴管炎的特征为逆行性，发作时可见皮下一条红线离心性地发展，俗称“流火”或“红线”。
上下肢均可发生，但以下肢为多见。
当炎症波及皮肤浅表微细淋巴管时，局部皮肤出现弥漫性红肿，表面光亮，有压痛及灼热感，即为丹毒样皮炎，病变部位多见于小腿中下部。
在班氏丝虫，如果成虫寄生于阴囊内淋巴管中，可引起精索炎、附睾炎或睾丸炎。
在出现局部症状的同时，患者常伴有畏寒发热、头痛、关节酸痛等，即丝虫热。
有些患者可仅有寒热而无局部症状，可能为深部淋巴管炎和淋巴结炎的表现。
慢性期阻塞性病变由于阻塞部位不同，患者产生的临床表现也因之而异：包括象皮肿、睾丸鞘膜五、预防1．普查普治及早发现患者和带虫者，及时治愈，既保证人民健康，又减少和杜绝传染源。
普查应以1周岁以上的全体居民为对象，要求95％以上居民接受采血；2．防蚊灭蚊；3．加强对已达基本消灭丝虫病指标地区的流行病学监测。
在监测工作中应注意：①对原阳性病人复查复治；对以往未检者进行补查补治；同时加强流动人口管理，发现病人，及时治疗直至转阴。
②加强对血检阳性户的蚊媒监测，发现感染蚊，即以感染蚊户为中心，向周围人群扩大查血和灭蚊，以清除疫点，防止继续传播。
