锰中毒的症状和实验室诊断

[课外阅读]锰与锰中毒锰（Mn）是一种化学性质活泼的银灰色金属。

1774年瑞典化学家Schecle首次发现锰元素，1931年，Kemmem等人发现锰为大鼠、小鼠维持正常生长和生殖机能所必需。

自此，人们认识到锰是动物生长、发育和生存所必需的一种徽量元素。

动物缺锰可导致采食量下降、生长减慢、饲料利用率降低、骨异常和繁殖功能异常等。

与哺乳类动物比较，家禽锰的吸收率低，故饲粮中的需要量较高。

有学者在2002年报道，从鹅种蛋孵化到养至15日龄的雏鹅的过程中，喂以微量元素锰明显缺乏的日粮，发现鹅群精神差，不爱活动，采食量减少，踝关节处明显肿大，骨骼粗短，站立及行走困难。

1991年曾有学者报道，用缺锰的玉米一豆饼为基础的日粮饲喂肉用仔鸡，腿病发生率高达56.7％。

锰是精氨酸酶、RNA聚合酶、超氧化物歧化酶、丙酮酸羧化酶等的组成成分。

同时，锰也是体内磷酸化酶、醛缩酶、转移酶类、水解酶类的激活因子。

由此可见，锰是通过动物体内酶的作用而参与蛋白质，核酸的合成。

维持碳水化合物、脂肪代谢，促进生长发育、骨骼形成和造血过程，并能促进性激素的合成。

锰与造血功能密切相关，在胚胎早期肝脏里就聚集了多量的锰，胚胎期的肝脏是重要的造血器官。

动物实验表明：10～15天的动物胚胎中锰的含量很丰富，骨骼和肝脏含有较多的锰，很可能与它们参与造血功能有关。

给贫血动物以小剂量的锰盐或者含锰蛋白，可使血红蛋白，中幼红细胞，成熟红细胞及血液总量增多，锰参与造血功能的机制可能是改善机体对铁的吸收、利用及红细胞的成熟、释放。

锰是对心、脑血管有益的微量元素，具有促进脂肪代谢的作用，能加速细胞内脂肪的氧化，改善动脉粥样硬化病人的脂质代谢，并可减少肝脏内脂肪的堆积，有利于保护心、脑血管生理状态。

有人现察到动脉硬化患者心脏及主动脉内锰含量明显低于健康人，而认为心血管疾病与锰的吸收不足有关，推测缺锰可能导致动脉粥样硬化。

过量锰进入体内则会引起中毒。

锰中毒机制可能与下列三方面有关:(1)锰对线粒体有特殊的亲和力,锰在富含线粒体的神经细胞和神经突触中,抑制了ATP的合成,产生细胞能量代谢障碍,导致神经细胞病变。

13种常见性职业病的中毒症状1.慢性苯中毒症状苯的慢性毒作用主要是引起骨髓造血障碍。

长期吸入一定浓度的苯可引起慢性中毒，有头晕、头痛、无力、失眠、多梦多神经衰弱症状，或齿龈、皮肤出血，女性月经失调或过多。

血液变化是主要表现，开始先有白细胞减少，以后出现血小板减少和贫血，重者发生再生障碍性贫血或白血病。

2.慢性铅中毒症状长期接触较高浓度的铅烟或铅尘，感到头晕、头痛、失眠、多梦、无力、并有腹胀、腹部隐痛、便秘等症状，为轻度铅中毒。

病情加重时，可有腹部阵发性绞痛(铅绞痛)、伸肌无力，胶端麻木、四肢末端呈手套袜套样感觉障碍、贫血。

严重中毒时，出现铅麻痹(腕下垂)或中毒性脑病。

3.慢性正已烷中毒症状主要通过呼吸道、皮肤及胃肠道吸入人体。

最常见的早期症状是四肢(偶见面部)远端感觉异常，自觉对称性指及趾端麻木。

对痛觉、触觉感觉迟钝。

严重者出现肌无力，握拳无力，难提重物，甚至垂足、垂腕，行走困难，并伴有头晕、头痛、疲乏、心跳、手心多汗等，周围神经病变。

高浓度接触可引起肝肾损害。

4.慢性三氯乙烯中毒症状主要经呼吸道、消化道和皮肤吸收入体内。

早期中毒者自诉食欲减退，腹胀，有恶心、呕吐、肝区痛，伴头晕、失眠、乏力等症状。

部分病人会出现痛，触觉障碍，胸部压痛感，心跳，心律不齐。

长期皮肤接触可出现皮炎、湿疹、大疱，易继发感染。

急性中毒会在吸入高浓度三氯乙烯后发生头晕、乏力、心跳、颜面潮红、眼及呼吸道刺激症状，甚至意识模糊、神经损害、肝肾损害，少数病人出现药疹样皮炎。

5.慢性锰中毒症状主要经呼吸道吸入含锰烟及锰尘引起中毒。

早期主要是出现头晕、头痛、失眠、记忆力减退，嗜睡等神经衰弱症状，并觉下肢乏力、沉重、四肢酸痛、腓肠肌痉挛，肌张力增高(尿锰、发锰升高);严重时损伤大脑维体外系神经，出现行走不协调、口吃、语言单调，表情呆板，情绪易激动，肌张力增高，甚至出现“胸难样步伐”、“顿座”、手指震颤、摇头、眼球突出、脑萎缩等严重症状。

职业性锰中毒诊断标准职业性锰中毒是一种由于长期接触锰及其化合物而引起的职业病，其诊断标准对于早期发现和治疗该疾病至关重要。

根据国家卫生健康委员会发布的《职业性锰中毒诊断标准》，我们可以从以下几个方面进行诊断：一、接触史。

患者是否长期从事与锰有关的工作，如锰矿开采、冶炼、焊接、电池制造等行业，是否长期接触含锰化合物的化工产品或农药等。

二、临床表现。

职业性锰中毒主要表现为精神异常、运动障碍和自主神经功能紊乱。

患者可能出现头晕、头痛、乏力、抑郁、焦虑、失眠等精神症状，以及震颤、肌无力、动作迟缓、步态不稳等运动障碍症状，还可能出现出汗异常、瞳孔异常、心率异常等自主神经功能紊乱症状。

三、体征。

患者体检可能出现锰斑、震颤、肌张力增高、锰味、锰臭等特征性体征。

四、实验室检查。

实验室检查是诊断职业性锰中毒的重要手段，包括锰浓度检测、锰尿排泄量检测、锰血浆浓度检测等。

五、影像学检查。

影像学检查主要是通过头部MRI、CT等检查手段，观察患者脑部结构是否出现异常。

六、神经电生理检查。

神经电生理检查可以帮助判断患者是否存在神经传导障碍或肌电图异常。

根据以上诊断标准，医生可以综合患者的接触史、临床表现、体征、实验室检查、影像学检查和神经电生理检查结果，进行综合分析，最终确定患者是否患有职业性锰中毒。

在诊断确认后，及时给予患者相应的治疗和康复措施，以减轻患者的痛苦，提高生活质量。

总之，职业性锰中毒的诊断标准是非常重要的，只有及时准确地诊断，才能更好地帮助患者进行治疗和康复。

希望广大医护人员和相关从业人员能够加强对职业性锰中毒的认识，提高对该疾病的警惕性，共同努力预防和治疗职业性锰中毒，保障职工健康。

锰百科名片锰是一种化学元素，锰英文为Manganese，拼音为měng)。

它的化学符号是Mn，它的原子序数是25，是一种过渡金属。

目录基本性质发现过程元素描述元素来源锰的用途相关资料锰-- 和精神科关系最密切的金属元素一、锰的生理功能二、锰的盈缺和健康三、锰的日推荐量和食物中的来源四、锰的主要食物来源有哪些？职业性慢性锰中毒诊断标准从营养学角度看锰的简介食物来源代谢吸收生理功能生理需要过量表现锰缺乏症植物中的锰基本性质发现过程元素描述元素来源锰的用途相关资料锰-- 和精神科关系最密切的金属元素一、锰的生理功能二、锰的盈缺和健康三、锰的日推荐量和食物中的来源四、锰的主要食物来源有哪些？职业性慢性锰中毒诊断标准从营养学角度看锰的简介食物来源代谢吸收生理功能生理需要过量表现锰缺乏症植物中的锰展开编辑本段基本性质元素符号：Mn元素原子量：54.94化合价：+2、+3、+4、+6和+7元素类型：金属元素体积弹性模量：120(GPa)原子化焓：280.3 (kJ /mol @25℃)热容：26.32 J /（mol· K）导电性：0.0069510^6/(cm ·Ω )原子体积:7.39(立方厘米/摩尔)锰(5张)元素在太阳中的含量:10(ppm)元素在海水中的含量:太平洋表面:0.0001(ppm)地壳中含量：950（ppm）质子数：25中子数：30相对原子质量：55原子序数：25所属周期：4所属族数：VIIB电子层分布：2-8-13-2氧化态及代表物质[1]：主要：Mn+2 Mn2+ K4[Mn(CN)6]其它：Mn-3 Na3[Mn(CO)4]Mn-1 Na[Mn(CO)5]Mn0 Mn Mn2(CO)10 K6[Mn(CN)6]Mn+1 K5[Mn(CN)6]Mn+3 MnF3 K3[Mn(CN)6]Mn+4 MnO2 K2[MnF6] MnF4Mn+5 Na3MnO4Mn+6 MnO42-Mn+7 MnO4- MnO3F晶体结构：晶胞为体心立方晶胞，每个晶胞含有2个金属原子。

锰中毒案例锰中毒是一种由于长期暴露于高浓度锰环境中引起的中毒疾病。

锰是一种重要的化工原料，广泛应用于各种行业中，如冶金、化工和电子等。

然而，由于对锰中毒的认识不足以及相关保护措施不到位，锰中毒的发生频率逐渐增加。

以下是一个锰中毒的案例：一家冶金加工企业的工人小王长期负责从事熔炼锰矿石的工作，因为工作环境中存在大量的锰粉尘，导致他经常吸入锰粉尘。

一开始，小王并没有注意到工作环境中的问题，因为他没有受过专业的培训，也不了解锰中毒的危害性。

随着时间的推移，小王开始出现一系列的身体不适症状。

他感到疲劳、无力，食欲减退，甚至出现头晕和头痛。

同时，他还开始出现记忆力减退、注意力不集中等认知问题。

身体检查发现，小王的手颤抖明显，而且他的指甲和口腔黏膜出现异常的染色。

小王的家人意识到了问题的严重性，并带他去医院进行进一步的检查。

医生从小王体内采集了血液样本，并进行了相关的测试。

结果显示，小王的锰血浆浓度明显高于正常范围，表明他已经患上了锰中毒。

医生建议小王立即停止接触锰环境，并进行相应的治疗。

小王开始接受螯合剂治疗，以帮助他的身体排除多余的锰。

在治疗的同时，小王还接受了康复训练，包括物理疗法和认知训练，以帮助恢复他的身体功能和认知能力。

在经过一段时间的治疗和康复训练后，小王的症状逐渐减轻。

他的体力恢复了，没有感到疲劳和无力。

他的手颤抖也得到了明显的改善，指甲和口腔黏膜的染色也逐渐恢复正常。

此外，他的认知能力也得到了改善，注意力和记忆力明显提高。

小王的锰中毒病例引起了当地政府和企业的关注。

政府加强了相关法律的执行，要求企业提供更安全的工作环境，采取有效的防护措施，确保工人的健康和安全。

企业对工人进行了相关的培训，向他们普及了锰中毒的知识和防护方法，并提供了必要的个人防护装备。

通过这个案例，我们可以看到锰中毒是一种严重的职业病，对工人的身体健康和生活质量造成了严重影响。

在预防锰中毒方面，企业和政府需要共同努力，加强相关法规的执行，提高工人的安全意识，建立和完善相应的卫生保护措施。

锰中毒是怎么回事？
*导读：本文向您详细介绍锰中毒的病理病因，锰中毒主要是由什么原因引起的。

*一、锰中毒病因
*一、病因：
锰主要通过呼吸道和胃肠道吸收，皮肤吸收甚微，锰在血液中，以二价的形式与血液中β1球蛋白结合成不牢固的结合物，分布到全身，特别在富有线粒体的肝，肾，胰，心，肺，脑的细胞中为多，随着时间的延长，体内蓄积的锰可以重新分布，在脑，毛发，骨骼中锰逐步相应增加；后期脑中含锰量甚至可超过肝的存积量，多在豆状核和小脑，锰大多经胆囊分泌，随粪便缓慢排出，尿中排出少量，唾液，乳汁，汗腺排出微量。

锰选择性地作用于丘脑，纹状体，苍白球，黑质，大脑皮层及其它脑区，动物染锰后，在丘脑下部和纹状体的锰可增加5倍左右，在其它脑区增加约1～2倍，在纹状体，丘脑，中脑有多巴胺减少，高香草酸增高，以及Na-k-ATP酶和胆碱酯酶活性增高，Mg-ATP酶活性改变和单胺氧化酶活性降低，病理改变可见神经细胞变性和神经纤维脱髓鞘改变，局部血管有充血，管壁增厚，血栓形成及周围组织水肿和淋巴细胞浸润等，由于血管病变进一步加重神经细胞和神经纤维的损伤，严重锰中毒可引起肾小
管上皮细胞退行性变，肝脂肪变性，心肌和肌肉纤维可有水肿和退行性变，肾上腺缺血和部份坏死。

慢性锰中毒的发病机理至今尚未完全阐明，但与神经细胞变性，神经纤维脱髓鞘以及多巴胺合成减少，乙酰胆碱递质系统兴奋作用相对增强等导致精神-神经症状和出现震颤麻痹综合征。

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职业卫⽣名词解释及⼤题整理版⼀、职业毒物总论1、职业卫⽣（Occupational Health）：以职业⼈群和作业环境为对象，旨在创造安全、卫⽣和⾼效的作业环境，提⾼职业⽣命质量（Quality of Working Life），保护劳动者健康和促进国民经济可持续发展。

--从卫⽣学观点出发，着重研究劳动条件对职业⼈群健康影响的规律。

2、职业医学（Occupational Medicine）：以个体为主要对象，旨在对受到职业危害因素损害或存在潜在健康危险的个体进⾏早期检测、诊断、治疗和康复处理。

--从临床的⾓度出发，着重研究职业病在个体上的发⽣、发展规律。

3、毒物(toxicant) 在⼀定条件下，外来化学物质以较⼩剂量即可引起机体的功能或器质性损害，甚⾄危及⽣命，此种化学物质称为毒物。

4、中毒(poisoning) 机体受毒物的作⽤引起⼀定程度损害⽽出现的疾病状态称中毒。

5、*⽣产性毒物（productive toxicant）⽣产过程中使⽤或产⽣的毒物6、*职业中毒(occupational poisoning) 劳动者在⽣产过程中由于接触毒物发⽣的中毒称为职业中毒。

7、*⽓溶胶（Aerosol）：漂浮在空⽓中的粉尘、烟和雾统称为⽓溶胶。

定义：散布在⽓体尤其空⽓中的由固体或液体颗粒组成的多相系统。

8、雾（Mist）: 为悬浮在空⽓中的液体微滴。

常系蒸⽓冷凝或液体喷洒⽽成。

如电镀铬时形成的铬酸雾、喷漆时的漆雾。

9、烟（Fume）: 指悬浮在空⽓中直径⼩于0.1µm的固体微粒。

主要为⾦属熔融时产⽣的蒸⽓在空⽓中迅速冷凝、氧化⽽成，如铅烟、铜烟。

有机物燃烧也可形成烟。

10、粉尘（Dust）：能较长时间悬浮在空⽓中的固体微粒（particle）。

其粒⼦直径多在0.1-10µm。

固体物质经破碎或碾磨可产⽣粉尘。

11、蓄积（Accumulation）进⼊机体的毒物或其代谢产物在接触间隔期，不能完全排出⽽逐渐在体内积累。

锰中毒处置方案
锰(manganese)是一种灰色硬而脆的金属。

常见的锰化合物有二氧化锰、四氧化三锰、氯化锰、硫酸锰、铬酸钙、碳化锰、醋酸钙和高锰酸钾等。

锰及其化合物的烟雾和粉尘经呼吸道进入人体，主要引起慢性锰中毒。

急性锰中毒十分少见。

诊断要点
1.临床表现
(1)金属烟热：在通风不良的工作环境中，吸入大量新生的氧化锰烟雾后，出现头晕、头痛、乏力、恶心、胸闷、咽干、气短、发热等，严重者可有畏寒、寒颤。

一般数小时至1～2天后，热退，全身出大汗。

(2)呼吸系统损害：曾有报道短期内吸入高浓度钙化合物，可引起化学性支气管炎和肺炎。

(3)口服中毒：口服高锰酸钾后，口腔、咽喉和消化道迅速被腐蚀。

轻者主要出现口内烧灼感、恶心、呕吐和上腹部疼痛。

较重者尚可引起口腔和咽部肿胀、说话及吞咽困难。

严重者口腔粘膜呈棕黑色、肿胀、糜烂，剧烈腹痛、呕吐、便血、休克、最终死于循环衰竭。

高锰酸钾腐蚀性致死量约为5～199。

2.实验室检查
(1)血、尿和粪锰可增高，但与临床表现不平行，故诊断价值不大。

(2)金属烟热发热期血白细胞计数增高。

3.急救处理
(1)金属烟热一般不需特殊药物治疗，脱离接触后症状很快消失。

较重者可给予对症处理，如大量饮水、适当补液、高热时可适量服用解热镇痛药等。

(2)口服高锰酸钾中毒应立即用温水洗胃，而后由胃管注入或口服牛奶、蛋清或氢氧化铝凝胶，以保护胃粘膜。

有消化道出血时，可给止血药。

严重者要积极防治休克。

(3)化学性支气管炎和肺炎患者应脱离接触，并给予对症治疗。