当前位置：文档之家 › 病理学肺炎课件

病理学肺炎课件

  • 格式：ppt
  • 大小：7.33 MB
  • 文档页数：73

下载文档原格式

  / 73

合集下载

最新基础医学病理学PPT课件 肺炎PPT课件

最新基础医学病理学PPT课件 肺炎PPT课件
[病理临床联系] （1）咳嗽、咳痰： 因支气管及肺泡中有炎症； 粘液脓性痰 —因是化脓性炎。 （2）体征：发热、湿性罗音—肺泡中有炎性渗出液 X线：见散在梅花状阴影（肺小叶炎症）。图 2 （3）呼吸困难、紫绀： 肺泡炎症导致肺通气减少及气体交换障碍。
[结局与并发症] 结局：①及时治疗多数可治愈。
②婴幼儿、年老体弱者，尤其是并发其他严重疾病时预后大多不良。 并发症：①呼衰：病变范围广而严重时可发生。 ③脓肿、脓胸：多由葡萄球菌引起。 ②心衰：缺氧及细菌毒素使心肌变性坏死。 ④支扩：病程长，炎症使支气管受损。
病变区
医学课件园
大叶性肺炎：1、充血期 2、红色肝样变期 3、灰色肝样变期4、溶解期
大 叶 性 肺 炎 （ 灰 白 色 区 ）
医学课件园
医学课件园
大叶性肺炎，肺实变
肺泡壁 受压狭 窄
医学课件园
但重时可有少量渗出（浆液、单核细胞）。 特殊病变： （1）麻疹病毒肺炎：肺泡内可见多核巨细胞, 病毒包含体( 病理诊断依据) 。 （2）坏死性支气管炎：多见于流感病毒、腺病毒、麻疹病毒。
支气管、细支气管粘膜上皮可发生广泛坏死脱落（病重）。 图 1 2 3 （3）重时在肺泡壁上可形成肺泡透明膜。 临床：
医学课件园
病毒：Biblioteka 病毒的结构为有一层蛋白质的外壳包裹着带有遗传信息的 核酸，没有细胞结构，因而无合成蛋白质的“工厂”，病毒通 过感染动植物的细胞，在细胞内制造其身体的零件来繁殖， 这样就会损伤宿主的细胞，从而引起疾病。
冠状病毒：
细菌有数百万个碱基（遗传物质单位），一般病毒通常只有 数千个碱基，冠状病毒含有2.9-3.1万个碱基，是病毒家族中 的“大个”，因其形状而得名。
痰中可培养出支原体。 病程：约二周，预后好。 年龄：儿童、青壮年多见。 季节：冬春（经空气传播）医学。课件园

病理学课件 肺炎

病理学课件 肺炎

大叶性肺炎（肉质变）
（2）化脓性胸膜炎及脓胸 （3）肺脓肿
（4）败血症或脓毒败血症
（5）感染性休克
（二）小叶性肺炎
概 念：
病变起始部为：细支气管 病变性质：急性化脓性炎症 临床表现：发热、咳嗽、咳痰等 好发人群：小儿、年老体弱者
以细支气管为中心的肺组织急性化脓性炎症
病因和发病机制
病 诱 因：条件致病菌，多为混合感染大叶性肺炎（灰色肝变期）
镜下观察：
肺泡壁：毛细血管受压，呈贫血状
肺泡腔：
大量纤维素 大量中性粒细胞 少量红细胞 不能检测出致病菌
临床病理联系：
相同：叩诊、听诊与X线与红肝期相同 不同：1.铁锈色痰减少或停止
2.呼吸困难减轻
（4）溶解消散期：1周后
肉眼：实变的肺组织质地变软，病灶
消失，渐近黄色，挤压切面可
一、细菌性肺炎
（一）大叶性肺炎
由肺炎链球菌引起的,以肺泡内弥漫性 纤维素渗出为主要病变特征的肺组织 的急性渗出性炎症 病变：起始于肺泡
累及
肺段或整个大叶
炎症性质：急性纤维蛋白性炎症
临 床：
急性恶寒、高热、咳嗽，咳铁绣色痰、 胸痛、呼吸困难，有肺实变体征和外周血 中性白细胞. 病程5-10d，一般体温骤退，较快痊愈 好发人群： 青壮年 好发季节： 冬春季
缺氧，而致呼吸困难。
发热：炎症的全身反应。 听诊：可闻及湿性啰音。 X线：不规则斑片状阴影。
并发症：
（1）呼吸衰竭 （2）心 衰
（3）脓毒败血症
（4）肺脓肿及脓胸 （5）支气管扩张
二、病毒性肺炎（Viral pneumonia）
病因：流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸 道合胞病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、 鼻病毒等。 病理变化： 肉眼：肺组织充血，水肿，体积轻度增大。 镜下：间质性肺炎：肺泡间隔增宽，血管充 血，水肿， 淋巴细胞、单核细胞浸 润，透明膜形成，病毒包涵体。

病理学完整——肺炎ppt课件

病理学完整——肺炎ppt课件

整理版课件
59
Interstitial pneumonitis with alveolar walls widened by mononuclear cells,整b理u版t课n件o intra-alveolar exudate 60
整理版课件
61
透明膜：流感、麻疹、冠状病毒、腺病毒肺炎
整理版课件
整理版课件
40
Lung Abscess
整理版课件
41
lung abscess with complete destruction of underlying parenchyma within the focus of involvement
整理版课件
42
Abscess formation
整理版课件
整理版课件
7
肺小叶
整理版课件
8
肺腺泡
• 呼吸性细支气管及其远端所属的肺组织； • I型肺泡上皮： I型肺泡上皮、基底膜、毛细血管
内皮细胞共同组成肺泡毛细血管膜，组成气血屏 障，是肺进行气血交换的场所； • II型肺泡上皮：分泌肺表面活性物质，降低肺泡表 面张力，防止呼气末肺萎陷，维持小气道的通畅。
整理版课件
17
分类：
1、根据病因分类
感染性 理化性（放射性、吸入性
和类脂性） 变态反应性（过敏性和风湿）
2、根据部位的不同分肺泡性和间质性
3、根据病变性质
整理版课件
18
引起肺炎的病原体有哪些？
• 细菌：肺炎链球菌、肺炎杆菌、流感嗜血杆菌、溶 血性球菌、葡萄球菌、结核杆菌、非典型分枝杆菌、 绿脓杆菌、大肠杆菌、变形杆菌、军团菌
510daysintroduction细菌在肺泡中繁殖肺泡孔肺泡孔呼吸呼吸细支气管细支气管带菌渗出液带菌渗出液大叶间蔓延大叶间蔓延叶支气管叶支气管邻近肺组织邻近肺组织机体抵抗力呼吸道防御能力细菌感染肺炎球菌变态反应血管扩张通透性浆液纤维素渗出肺炎链球菌12379090mostlylaterallunginferiorloberightlungalsomorethantwopulmonarylobesfourstages510dayspathologicalchanges肉眼

呼吸系统疾病 肺炎 病理学课件

呼吸系统疾病 肺炎 病理学课件

肺肉质变
右肺下叶机化，成 为灰白色， 质地致 密似肉样的纤维组织
肺炎
（二）小叶性肺炎
概念：小叶性肺炎是指病变以细支气管为中心、肺小叶 为单位的急性化脓性炎症（又称支气管肺炎）。 临床表现：发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难，肺部可闻及 散在的湿性啰音 。（小儿、老年人、体弱卧床者）
肺炎
1.病因及发病机制
性浆液。 • 镜下：肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内有较多浆液性渗出
液，内含大量肺炎链球菌，少量红细胞、中性粒细胞及巨 噬细胞。
肺炎
肺泡壁毛细血管扩 张，肺泡腔内有较多 浆液性渗出液，内含 少量红细胞、中性粒 细胞及巨噬细胞。
肺炎
临床病理联系
• 毒素吸收---寒战、高热、血白细胞增多、呼吸、心跳加快。 • 肺泡内渗出物---闻及捻发音及湿性啰音，X线见肺纹理增多，
肺炎
2.病理变化
（1）早期或轻型表现为间质性肺炎，肺泡间隔明显增宽。 （2）重者炎症累及肺泡，使肺泡内出现炎性渗出物以及组织坏死。 （3）透明膜形成 见于腺病毒、麻疹病毒、流感病毒性肺炎。 （4）多核巨细胞 见于麻疹病毒肺炎 （5）病毒包涵体：
腺V、单纯疱疹V、巨细胞V:核内嗜碱性； 合胞V:浆内嗜酸性； 麻疹V:核、浆内均可
（1）及时治疗---痊愈 （2）抵抗力低、治疗不及时――并发症
①心功能不全 ②呼吸功能不全 ③肺脓肿及脓胸 ④支气管扩张 ⑤脓毒血症
肺炎
二、支原体肺炎
1.概念： 是肺炎支原体感染引起的一种急性肺间质性炎症。 肺炎支原体的生物学行为介于细菌和病毒之间，正
常存在患者的口鼻分泌物中，通过飞沫传播，多发生于 青少年，以秋冬季常见。
肺炎
肺炎
3.临床病理联系
• 毒素血症：发热、血中性粒细胞↑ • 支气管炎或渗出物刺激粘膜：咳嗽、咳痰、合并感染

病理学 肺炎课件

病理学 肺炎课件
肺炎
概述
肺炎是指发生在肺组织的急性渗出性炎症， 是呼吸系统的常见病、多发病。
分类Βιβλιοθήκη 按解剖学：大叶性、小叶性、间质性
按病原学：细菌性、病毒性、真菌性、支 原性、寄生虫性
按病变性质：浆液性、纤维素性、化脓性、 出血性、干酪性、肉芽肿性
一、大叶性肺炎
大叶性肺炎主要是由肺炎球菌引起，以肺泡内纤维蛋白渗 出为主要病变特征的急性炎症。
临床表现：急骤起病，寒战，高热，咳嗽，咳铁锈色痰， 胸痛，呼吸困难，同时伴有肺实变体征和白细胞数量增多。
病因及发病机制：最常见的致病菌为肺炎球菌，主要经呼 吸道感染，当机体在诱因的作用下抵抗力降低，细菌易于 侵入肺泡并繁殖，病变引起的浆液性渗出物利于细菌的生 长、繁殖，导致肺组织的变态反应。细菌及炎性渗出物沿 肺泡间孔或呼吸细支气管迅速向周围肺组织蔓延，从而波 及一个肺段或整个肺大叶，带菌渗出物经肺叶支气管播散， 可引起数个肺大叶的病变。
起病较急，多有发热、头痛、咽痛、乏力 及剧烈咳嗽，常为干性呛咳或伴有少量黏 液。X线检查，肺部显示节段性纹理增强及 网状或斑状阴影。白细胞数轻度增多，淋 巴细胞和单核细胞数增多。本病预后良好， 死亡病例极少，但临床不易与病毒性肺炎 鉴别，可作痰、鼻及咽拭子细菌培养诊断。
病理变化和病理临床关系
1充血水肿期 2红色肝样变期 3灰色肝样变期 4溶解消散期
各时期的镜下观
结局及并发症
1感染性休克 常见于早期的重症大叶性肺炎，主要表现为 严重的全身中毒和微循环衰竭，病死率较高。
2肺脓肿及脓胸 患者免疫力低下，由金黄色葡萄球菌和肺 炎球菌混合感染，易并发脓肿，病变若蔓延到胸膜则引起 脓胸。
3败血症或脓毒败血症 见于严重感染时因细菌侵入血流继 续生长、繁殖并产生毒素所致。

病理学课件-肺炎PPT课件

病理学课件-肺炎PPT课件

肺组织结构破坏
由于炎症细胞的浸润和 肺泡内大量渗出，肺组
织结构受到破坏。
胸膜病变
纤维素性渗出物可累及 胸膜，引起纤维素性胸
膜炎。
小叶性肺炎的病理变化
化脓性炎
小叶性肺炎主要由化脓菌引起，其病理变化 以化脓性炎为主。
肺组织结构破坏
炎症细胞的浸润和脓性渗出物的积聚导致肺 组织结构破坏。
细支气管及周围肺组织炎症
肺炎患者可能因为疾病而感到焦虑和抑郁 ，需要心理支持。
改善生活方式
预防再次感染
患者应改善生活方式，包括戒烟、健康饮 食和适量运动。
患者应采取预防措施，如接种疫苗、避免 接触病原体等，以预防再次感染肺炎。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
治愈
对于轻症患者，经过及时治疗，肺炎 可以被治愈。
复发和反复感染
部分患者可能容易反复发生肺炎，需 要加强预防措施。
慢性肺疾病
肺炎可能发展为慢性肺疾病，如慢性 阻塞性肺疾病（COPD）等。
死亡
严重肺炎可能导致患者死亡，特别是 老年人和身体虚弱的患者。
患者康复与生活质量
康复期护理
心理支持
肺炎患者在康复期间需要得到适当的护理 和指导，以促进康复。
其他治疗方法如手术
其他治疗方法
除了药物治疗外，还可以采用其他治疗方法，如氧气疗法、机械通气、体外膜氧合等。这些治疗方法主要用于重 症肺炎患者，以支持患者的呼吸功能。
手术治疗
对于某些类型的肺炎，如肺脓肿或支气管扩张合并感染，手术治疗可能是必要的。手术治疗的目的是清除感染病 灶，促进肺组织愈合。
预防措施与疫苗接种
肺炎的症状主要包括发热、咳嗽、咳 痰、呼吸困难等。

病理学肺炎 PPT


（2）肺巨噬细胞：吞噬并清除病原微生物，呈递抗 原。存在于肺泡间隔、肺间质。
第一节
第二节
肺炎
慢性阻塞性肺病
第三节
第四节 第五节
肺尘埃沉着症
慢性肺源性心脏病 呼吸窘迫综合征
第六节
肺癌
Section 1
肺 炎 Pneumonia
一、概述
（一）定义：肺的急性渗出性炎症 （二）分类： 1、病因：细菌性、病毒性、支原体性、真菌性、 寄生虫性、过敏性肺炎等
外膜
Ⅰ型上皮：与内皮细胞、基底膜组成气血屏障
肺 泡 Ⅱ型上皮：分泌表面活性物质，降低表面张力 肺泡间孔：使相邻肺泡相通


1、呼吸道管壁的特点：弹性组织丰富
2、呼吸道的防御体系
（1）粘液-纤毛排送系统：气管和支气管粘膜上皮细 胞、杯状细胞和腺体构成。
A 纤毛→排除异物
B 杯状细胞、腺体：粘液屏障 （溶菌酶、补体、干扰素、sIgA） C 上皮细胞、浆细胞：分泌型IgA（sIgA ）， 杀灭病原微生物
2、病因和发病机制
（1）病因： 肺炎链球菌 （2）诱因： 呼吸道防御功能减弱 （3）发病机制： 细菌侵入肺泡内繁殖 Ⅰ型变态反应
肺泡壁毛细血管扩张，通透性↑
浆液/纤维蛋白原渗出 波及肺大叶 通过肺泡间孔或呼吸 性细支气管蔓延
3、病理变化及临床病理联系
（1）充血水肿期 （2）红色肝样变期 （3）灰色肝样变期 （4）溶解消散期
肺大叶 肺小叶
肺腺泡
肺大叶：叶支气管连同它的分支至肺泡

肺小叶：细支气管连同它的分支至肺泡 肺腺泡：呼吸性细支气管所属的范围直至肺泡

肺间质： 支气管、肺泡壁周围的结缔组织 肺实质：肺内支气管各级分支及终末大量肺泡

病理学课件：肺炎

每一细支气管连同它的分支和肺泡组成一个 肺小叶。包括：细支气管、终末细支气管、 呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡。
1.病变特征： 以小叶为单位，灶状散布。以细支气管为中 心的化脓性炎症，又称支气管肺炎。 临床表现：发热，咳嗽，咳痰。
2.病因及发病机制
病因：多种病菌混合感染
诱因：继发于其他疾病 长期卧床的衰弱病人（坠积性肺炎） 全身麻醉及昏迷病人（吸入性肺炎）
灰色肝样变期
灰色肝样变期
灰 色 肝 样 变 期
肉眼： 肺叶肿胀，充血消退， 灰白色，切面干燥， 颗粒状，质实如肝。
临床病理联系
发绀，呼吸困难症状减轻 泡沫状稀薄黏液脓痰 肺实变体征与红肝期基本相同 肺炎球菌不易检出
4)溶解消散期(7-10天)
镜下：中性粒细胞大多变性坏死， 纤维蛋白网减少， 肺泡壁毛细血管由贫血状态恢复正常
③同一大叶病变可处于不同时期
5.并发症
(1)肺肉质变
肺泡腔内中性粒细胞少或蛋白溶解酶不足时，致纤维蛋 白渗出物不能被完全溶解清除时，由肉芽组织代替机化 ，使病变肺组织呈褐色肉样纤维组织。
（2）胸膜肥厚和粘连
（3）脓胸 、肺脓肿、脓气胸 （4）败血症或脓毒败血症 （5）感染性休克
肺肉质变
（二）小叶性肺炎
脱落崩解的粘膜上皮细胞
肺泡间隔毛细血管扩张充血 肺泡腔内充满浆液，中性粒，脓细胞
脱落崩解的肺泡上皮细胞
病灶周围肺组织呈代偿性肺气肿
4.病理与临床联系
(1)发热、咳嗽、咳痰
(2)呼吸困难及紫绀 病灶内细支气管及肺泡内有多量渗出物, 使肺泡通气量减少及换气障碍
(3)实变体征不明显： 病变大于3-4cm可出现实变体征
第八章 呼吸系统疾病
第一节 肺 炎

肺炎—大叶性肺炎(病理学课件)


体查
叩诊：呈浊音 听诊：支气管呼吸音、语颤增强、胸膜摩擦音 X线 ：出现大片致密阴影
呼吸系统疾病 ——大叶性肺炎病变 2
大叶性肺炎
病变性质：为肺泡内的急性纤维素性炎。 病变部位：一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶或右肺下叶。
典型的发展过程大致可分为四期：
充血水肿期 ： 第1-2天 红色肝样变期: 第3-4天 灰色肝样变期: 第5-6天 溶解消散期 : 一周后
肺脏是空气可以进出体内的唯一器官。
三、肺炎
肺炎是肺的急性渗出性炎症。
肺 大
叶
大叶性肺炎
累及部位和范围
小叶性肺炎 间质性肺炎
病因
生物因素：细菌性、病毒性、支原体性肺炎等； 理化因素：放射性、吸入性和过敏性肺炎等。
病变性质
浆液性肺炎 纤维素性肺炎 化脓性肺炎 干酪性肺炎 肉芽肿性肺炎
大叶性肺炎
大叶性肺炎（灰色肝样变期）
3. 临床表现：
1）高热
2）WBC
3）咳嗽，咳粘液脓痰，痰涂片不易找到细菌
4）呼吸困难症状减轻
5) 胸痛，随呼吸加重
6）明显实变体征
叩诊：浊音 听诊：支气管呼吸音、语颤增强 X线 ：大片致密阴影
第四期：溶解消散期（第7-8天）
1.肉眼：病变的肺叶体积恢复正常
病变肺部质变软。
(一)概念：主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤 维素渗出为主的炎症。
(二)临床表现：多见于青壮年，冬春季节多发，起病 急、寒战高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰和呼吸困 难，有肺实变体征和白细胞升高。病程8-9天。
（三）病因及发病机制 1.病因
肺炎球菌1、2、3、7
90％ 尤其是致病力强的菌群（3）
正常情况下肺炎球菌寄生在鼻咽部，带菌者是本病的主要传染源。

病理解剖学肺炎经典PPT课件


--
46
5.结局及并发症
痊愈 并发症
呼吸衰竭、心力衰竭 脓毒血症、肺脓肿、脓胸
--
47
二、病毒性肺炎
--
48
1.概述
概念：由某种病毒感染引起的肺间质的炎症。 病因：流感病毒或多种病毒混合感染；
或病毒、细菌混合感染。 好发人群：儿童
成人（流感病毒） 临床表现：发热、咳嗽等，差别较大。
--
49
2.病理变化：
●大体变化：
病变区质地变软 切面可挤出脓性液体 胸膜渗出物溶解吸收
--
27
●镜下变化：
肺泡壁毛细血管逐渐充盈 渗出物溶解成液体状 渗出物逐渐吸收
--
28
资料可以编辑修改使用 资料来源网络，如有侵权联系删除，不负法
律责任谢谢 感谢您的观看和下载
--
29
--
30
临床病理联系：
实变体征消失 闻及湿罗音 X线散在不均匀阴影
病变部位
肺泡性肺炎 间质性肺炎
大叶性肺炎 小叶性肺炎 病毒性肺炎 支原体性肺炎
--
5
（二）分类
病变性质
浆液性肺炎——炎症早期 纤维素性肺炎——大叶性肺炎
化脓性肺炎——小叶性肺炎 出血性肺炎——严重感染
干酪性肺炎——结核感染
--
6
二、细菌性肺炎
--
7
（一） 大叶性肺炎
--
8
1.概述 2.病因及发病机制
肺炎双球菌 诱因：病 毒 感染
受寒、疲劳 醉酒、麻醉
--
局部或全身 抵抗力下降
11
2.病因及发病机理
肺炎双球菌 诱因
机体抵抗力下降
肺炎双球菌进入肺泡
呼吸道防御功能降低
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。

E、X线：大片致密阴影
病理学肺炎
（3）灰色肝样变期（5－6天） ① 形成：变态反应达到高峰并逐渐减弱 ② 镜下：
A、肺泡壁：毛细血管受压，充血消退。 B、肺泡腔：大量纤维素和中性粒细胞，红细胞大
都溶解消失，少量巨噬细胞。相邻肺 泡间纤维素网连现象更多见。
病理学肺炎
（3）灰色肝样变期（5－6天） ① 形成：变态反应达到高峰并逐渐减弱 ② 镜下：
肺大叶 肺小叶 肺腺泡
病理学肺炎
➢肺大叶：叶支气管连同它的分支至肺泡 ➢ 肺小叶：细支气管连同它的分支至肺泡 ➢ 肺腺泡：呼吸性细支气管所属的范围直至肺泡 ➢ 肺间质：支气管、肺泡壁周围的结缔组织 ➢ 肺实质：肺内支气管各级分支及终末大量肺泡 ➢ 小气道：直径在2mm以下的小、细支气管
病理学肺炎
病理学肺炎
病理学肺炎
Upper right lobe pneumonia
病理学肺炎
Middle lobe pneumonia
病理学肺炎
（2）红色肝样变期 （3－4天）
① 形成：变态反应↑ ，血管扩张、通透性增高↑ ↑，
纤维素和红细胞渗出。 ② 镜下：
A、肺泡壁：毛细血管扩张充血 B、肺泡腔：大量红细胞、纤维素，少量中性粒细
病理学肺炎
Section 1 肺炎
Pneumonia
病理学肺炎
一、概述
（一）定义：肺的急性渗出性炎症 （二）分类： 1、病因：细菌性、病毒性、支原体性、真菌性、
寄生虫性、过敏性肺炎等 2、部位：肺泡性、间质性肺炎等 3、病变范围：大叶性、小叶性、节段性肺炎
病理学肺炎
二、细菌性肺炎
（一）大叶性肺炎
病理学肺炎
3、病理变化及临床病理联系
（1）充血水肿期 （1－2天） ① 形成：血管扩张、通透性增高，浆液渗出 ② 镜下：
A、充血：肺泡壁→毛细血管弥漫性扩张充血 B、水肿：肺泡腔→大量浆液渗出，混有少数红
细胞、中性粒细胞和巨噬细胞
病理学肺炎
病理学肺炎
3、病理变化及临床病理联系
（1）充血水肿期 （1－2天）
Chapter 7
DISEASE OF THE RESPIRATORY SYSTEM
病理学肺炎
病理学肺炎
支
气
左右主支气管
管 树 肺大叶 叶支气管
段支气管
小支气管 肺小叶 细支气管
终末细支气管
鼻
肺泡
导
气
部
肺泡囊
呼
吸
肺泡管
部
肺腺泡
呼吸性细支气管
病理学肺炎
病理学肺炎
➢肺大叶：叶支气管连同它的分支至肺泡 ➢ 肺小叶：细支气管连同它的分支至肺泡 ➢ 肺腺泡：呼吸性细支气管所属的范围直至肺泡
1、概述 2、病因和发病机制 3、病理变化及临床病理联系 4、并发症 5、预后
病理学肺炎
1、概述
(1) 概念：主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性 纤维素渗出为主的炎症，病变通常累及全部 大部分肺大叶。
（2）部位：单侧，下叶多见。常从肺泡开始，迅速播散 到一个肺段乃至整个肺大叶。
（3）临床特征：多见于青壮年。起病急，主要症状为寒 战、高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳 铁锈色痰。自然病程7－10天，预后好。
③ 肉眼： 病变肺叶肿胀，暗红色，质实，切面灰红，
似肝脏
病理学肺炎
红色肝样变期
病理学肺炎
④ 临床病理联系：
A、毒血症：寒战高热、外周血白细胞计数↑ 。
B、肺损伤：咳嗽，咳铁锈色痰，可检出肺炎球 菌，病变波及胸膜出现胸痛。
C、缺氧：肺泡通换气功能↓ →动脉血氧分压↓ →发绀。
D、听诊：湿罗音，胸膜摩擦音
病理学肺炎
2、病因和发病机制
（1）病因： 肺炎链球菌 （2）诱因： 呼吸道防御功能减弱 （3）发病机制：
细菌侵入肺泡内繁殖
Ⅰ型变态反应
肺泡壁毛细血管扩张，通透性↑
浆液/纤维蛋白原渗出 波及肺大叶
通过肺泡间孔或呼吸 性细支气管蔓延
病理学肺炎
3、病理变化及临床病理联系
（1）充血水肿期 （2）红色肝样变期 （3）灰色肝样变期 （4）溶解消邻肺泡中的纤维素相连成网。
病理学肺炎
（2）红色肝样变期 （3－4天）
① 形成：变态反应↑ ，血管扩张、通透性增高↑ ↑，
纤维素和红细胞渗出。
② 镜下： A、肺泡壁：毛细血管扩张充血 B、肺泡腔：大量红细胞、纤维素，少量中性粒细 胞、巨噬细胞渗出。 纤维素交织成网，穿过肺泡间孔与 相邻肺泡中的纤维素网相连。
① 形成：血管扩张、通透性增高，浆液渗出 ② 镜下：
A、充血：肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血 B、水肿：肺泡腔大量浆液渗出，混有少数红
细胞、中性粒细胞和巨噬细胞
③ 肉眼：病变肺叶肿胀，重量↑，暗红色，切面 可挤出泡沫状血性浆液。
病理学肺炎
病理学肺炎
④ 临床病理联系： A、毒血症：寒战高热、外周血白细胞计数↑ B、肺部症状：咳嗽、咳痰，痰可检出肺炎球菌 C、听诊：湿罗音 D、胸部X线：片状高密度模糊阴影
A 纤毛→排除异物
B 杯状细胞、腺体：粘液屏障 （溶菌酶、补体、干扰素、sIgA）
C 上皮细胞、浆细胞：分泌型IgA（sIgA ）， 杀灭病原微生物
（2）肺巨噬细胞：吞噬并清除病原微生物，呈递抗 原。存在于肺泡间隔、肺间质。
病理学肺炎
第一节
第二节 第三节 第四节 第五节 第六节
肺炎
慢性阻塞性肺病 肺尘埃沉着症 慢性肺源性心脏病 呼吸窘迫综合征 肺癌
A、肺泡壁：毛细血管受压，充血消退。 B、肺泡腔：大量纤维素和中性粒细胞，红细胞大
都溶解消失，少量巨噬细胞。相邻肺 泡间纤维素网连现象更多见。
③ 肉眼： 病变肺叶肿胀，灰白色，质实如肝。
构成：鼻→终末细支气管
呼
导气部 作用：通气、净化
吸
系 统
构成：呼吸性细支气管→肺泡 呼吸部
作用：气体交换
病理学肺炎
上皮: 假复层纤毛柱状→单层纤毛柱状
黏膜层
→单层柱状→单层立方
固有层: 结缔组织，含大量弹性纤维
支 黏膜下层：疏松的结缔组织，含血管、
气
淋巴管、神经、混合腺
管
壁 C 形透明软骨环（膜状韧带相连） 管壁
外膜 疏松的结缔组织（弹性纤维）
支架
平滑肌束
病理学肺炎
病理学肺炎
Ⅰ型上皮：与内皮细胞、基底膜组成气血屏障
肺 泡
Ⅱ型上皮：分泌表面活性物质，降低表面张力
肺泡间孔：使相邻肺泡相通
病理学肺炎
病理学肺炎
病理学肺炎
➢ 1、呼吸道管壁的特点：弹性组织丰富
➢ 2、呼吸道的防御体系
（1）粘液-纤毛排送系统：气管和支气管粘膜上皮细 胞、杯状细胞和腺体构成。