病理学课件 肺炎

（1）肺肉质变： （机化性肺炎） 机体抵抗力下降→中性粒细胞数量过少→纤维 素不能被完全溶解→由肉芽组织机化→病变肺组织 呈褐色、肉样外观，质韧如肉。
4、并发症
（1）肺肉质变： （机化性肺炎） 机体抵抗力下降→中性粒细胞数量过少→纤维 素不能被完全溶解→由肉芽组织机化→病变肺组织 呈褐色、肉样外观，质韧象肉。 （2）肺脓肿及脓胸或脓气胸
小叶性肺炎
（2）肉眼：病灶大小不等，形状不规则，色暗红或灰
黄色，中央可见细支气管的断面，切面可挤出脓 性渗出物。严重者病灶融形成融合性支气管肺炎。
融合性小叶性肺炎
说明： 1、病变本质：细支气管和肺泡的化脓性炎症
（又称支气管肺炎）
2、不波及胸膜，但可融合，甚至累及肺大叶 3、常由多种细菌混合感染 4、下叶及背侧多见，主要发生于小儿和年老 体弱者
病毒包涵体是病理学诊断病毒性肺炎的最可靠依据
Cytomegalovirus (巨细胞病毒）distinct nuclear cytoplasmic inclusions in the lung
病毒包涵体（核内）
Measles（麻疹） giant cells in the lung. Note the eosinophilic intranuclear and cytoplasmic inclusions
Chapter 7
DISEASE OF THE RESPIRATORY SYSTEM
支 气 管 树
鼻
左右主支气管
肺大叶
叶支气管 肺泡 段支气管 小支气管
导 部
肺小叶
细支气管
肺腺泡
终末细支气管
肺大叶：叶支气管连同它的分支至肺泡 肺小叶：细支气管连同它的分支至肺泡 肺腺泡：呼吸性细支气管所属的范围直至肺泡
红色肝样变期
④ 临床病理联系：
A、毒血症：寒战高热、外周血白细胞计数↑ 。
B、肺损伤：咳嗽，咳铁锈色痰，可检出肺炎球 菌，病变波及胸膜出现胸痛。 C、缺氧：肺泡通换气功能↓ →动脉血氧分压↓ →发绀。 D、听诊：湿罗音，胸膜摩擦音 E、X线：大片致密阴影
（3）灰色肝样变期（5－6天） ① 形成：变态反应达到高峰并逐渐减弱 ② 镜下： A、肺泡壁：毛细血管受压，充血消退。 B、肺泡腔：大量纤维素和中性粒细胞，红细胞大 都溶解消失，少量巨噬细胞。相邻肺 泡间纤维素网连现象更多见。
（3）纤维素性胸膜炎
（4）败血症或脓毒血症
（5）感染性休克
Abscess formation（脓肿形成）
5、预后
无并发症，预后好，可完全恢复。
二、细菌性肺炎
（一）大叶性肺炎
（二）小叶性肺炎
1、病因和发病机制
2、病理变化
3、临床病理联系
4、并发症
5、预后
（二）小叶性肺炎
（lobular
pneumonia）
作用：通气、净化
构成：呼吸性细支气管→肺泡
呼吸部 作用：气体交换
上皮: 假复层纤毛柱状→单层纤毛柱状 黏膜层 →单层柱状→单层立方 固有层: 结缔组织，含大量弹性纤维 支 气 管 壁 黏膜下层：疏松的结缔组织，含血管、 淋巴管、神经、混合腺 C 形透明软骨环（膜状韧带相连） 管壁 支架 疏松的结缔组织（弹性纤维） 平滑肌束
B、肺损伤：咳嗽、咳黏液脓痰，检不出肺炎链球菌 C、缺氧改善 D、X线：大片致密阴影
（4）溶解消散期 （1周后，持续1－3周）
① 形成：防御功能显著增强，中性粒细胞崩解，释
出蛋白水解酶，溶解纤维素，咳出或被 淋巴管吸收。病原菌被巨噬细胞吞噬。 ② 镜下： 纤维素溶解吸收，腔内大量巨噬细胞。 胸膜渗出液吸收或机化。 ③ 肉眼： 实变病灶消失，结构恢复正常
外膜
Ⅰ型上皮：与内皮细胞、基底膜组成气血屏障
肺 泡 Ⅱ型上皮：分泌表面活性物质，降低表面张力 肺泡间孔：使相邻肺泡相通


1、呼吸道管壁的特点：弹性组织丰富
2、呼吸道的防御体系
（1）粘液-纤毛排送系统：气管和支气管粘膜上皮细 胞、杯状细胞和腺体构成。
A 纤毛→排除异物
B 杯状细胞、腺体：粘液屏障 （溶菌酶、补体、干扰素、sIgA） C 上皮细胞、浆细胞：分泌型IgA（sIgA ）， 杀灭病原微生物
病因 年龄 开始部位 病变范围 性质 肺泡破坏 胸膜炎 并发症 临床
二、细菌性肺炎
（一）大叶性肺炎 （二）小叶性肺炎 三、病毒性肺炎
1、病因和发病机制
2、病理变化
3、临床病理联系
4、并发症
5、预后
三、病毒性肺炎（viral pneumonia）
（一）病原体：病毒 （二）传染途径：呼吸道感染
（三）流行病学特点：多见儿童，散发，秋冬
4、结局及并发症：
（1）痊愈：
（2）并发症：
① 呼吸衰竭
② 心力衰竭
③ 肺脓肿和脓胸
④ 支气管扩张
⑤ 脓毒血症
大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别
大叶性肺炎 小叶性肺炎 肺炎链球菌 化脓菌 青壮年 小儿、老人 肺泡 细支气管、肺泡 肺大叶 肺小叶 纤维素性炎 化脓性炎 （） （+） （+） （）、融合性可能有 少 稍多 实变体征明显 无实变体征
Severe Acute Respiratory Sydrome， SARS
二、细菌性肺炎
（一）大叶性肺炎 （二）小叶性肺炎
三、病毒性肺炎
四、支原体性肺炎：典型间质性肺炎
1 熟悉大小叶性肺炎的病因及发病机制
2 掌握大叶性肺炎的病理改变和临床病理联系
3 掌握小叶性肺炎的病理改变和合并症
4 熟悉支原体性肺炎的病变特点
2、部位：肺泡性、间质性肺炎等
3、病变范围：大叶性、小叶性、节段性肺炎
二、细菌性肺炎
（一）大叶性肺炎
1、概述
2、病因和发病机制
3、病理变化及临床病理联系
4、并发症
5、预后
1、概述
(1) 概念：主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性 纤维素渗出为主的炎症，病变通常累及全部 大部分肺大叶。
（2）部位：单侧，下叶多见。常从肺泡开始，迅速播散 到一个肺段乃至整个肺大叶。 （3）临床特征：多见于青壮年。起病急，主要症状为寒 战、高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳 铁锈色痰。自然病程7－10天，预后好。
临床：发热，难治咳嗽，气促，胸痛
（四）病理变化：
1、基本病变（间质性肺炎：肺泡壁是主要病变）
（1）镜下： ① 肺泡壁：增宽，血管扩张充血，间质水肿， 多量淋巴细胞、单核细胞、浆细胞浸润 ② 肺泡腔：无渗出物或仅有少量浆液、炎细胞 浸润。严重病例有炎性渗出物。
（2）肉眼：肺组织充血水肿，体积略增大
Viral Pneumonia 病毒性肺炎
3、病理变化及临床病理联系
（1）充血水肿期 （1－2天） ① 形成：血管扩张、通透性增高，浆液渗出 ② 镜下：
A、充血：肺泡壁→毛细血管弥漫性扩张充血
B、水肿：肺泡腔→大量浆液渗出，混有少数红
细胞、中性粒细胞和巨噬细胞
3、病理变化及临床病理联系
（1）充血水肿期 （1－2天） ① 形成：血管扩张、通透性增高，浆液渗出 ② 镜下： A、充血：肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血
1、病因和发病机制：
（1）病因：化脓菌感染
（2）诱因：呼吸系统的防御功能受损 （3) 发病机制
2、病理改变：以细支气管为中心，及所属肺组织的 化脓性炎症
（1）镜下： ① 细支气管：化脓性炎 A、黏膜上皮坏死、脱落、崩解 B、管壁及管腔内充满大量中性粒细胞 C、管腔内脓液形成 ② 细支气管周围的肺泡：化脓性炎 A、肺泡上皮坏死、脱落、崩解 B、肺泡壁及肺泡腔内充满大量中性粒细胞 C、肺泡腔内脓液形成 ③ 病灶周围的肺组织：充血、水肿、代偿性肺气肿
B、水肿：肺泡腔大量浆液渗出，混有少数红
细胞、中性粒细胞和巨噬细胞 ③ 肉眼：病变肺叶肿胀，重量↑，暗红色，切面 可挤出泡沫状血性浆液。
④ 临床病理联系： A、毒血症：寒战高热、外周血白细胞计数↑
B、肺部症状：咳嗽、咳痰，痰可检出肺炎球菌 C、听诊：湿罗音 D、胸部X线：片状高密度模糊阴影
Upper right lobe pneumonia
（3）灰色肝样变期（5－6天） ① 形成：变态反应达到高峰并逐渐减弱 ② 镜下： A、肺泡壁：毛细血管受压，充血消退。 B、肺泡腔：大量纤维素和中性粒细胞，红细胞大 都溶解消失，少量巨噬细胞。相邻肺 泡间纤维素网连现象更多见。
③ 肉眼： 病变肺叶肿胀，灰白色，质实如肝。
④ 临床病理联系：
A、毒血症减轻
2、病因和发病机制
（1）病因： 肺炎链球菌 （2）诱因： 呼吸道防御功能减弱 （3）发病机制： 细菌侵入肺泡内繁殖 Ⅰ型变态反应
肺泡壁毛细血管扩张，通透性↑
浆液/纤维蛋白原渗出 波及肺大叶 通过肺泡间孔或呼吸 性细支气管蔓延
3、病理变化及临床病理联系
（1）充血水肿期 （2）红色肝样变期 （3）灰色肝样变期 （4）溶解消散期
④ 临床病理联系：症状、体征逐渐消失。
说明： （1）大叶性肺炎本质：肺泡的纤维素性炎。 （2）四期病变无明显的界限，可出现不同时期 的病变。由于抗生素的干预，典型的四期
病变过程很少见。
（3）无肺组织结构的破坏，少量上皮破坏通过 再生修复，因此炎症消退后，肺组织可完 全恢复原有的结构和功能。
4、并发症
巨细胞
2、特异性改变
（1）透明膜形成 （2）多核巨细胞 （3）病毒包涵体 （4）流感病毒感染：肺出血较明显
（3）病毒包涵体
(viral inclusion bodies)
分布在增生的上皮细胞核或胞浆内，圆形 或椭圆形，红细胞大小，嗜酸性或嗜碱性染色， 其周围可见清淅的透明晕。 腺病毒，巨细胞病毒 呼吸道合胞病毒 麻疹病毒 核内（嗜碱性） 胞浆内（嗜酸性） 核内，胞浆内