低血糖新生儿血神经元特异性烯醇化酶的变化及意义
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神经元特异性烯醇化酶实验室诊断和临床意义神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,简称NSE)是一种糖酵解途径中的酶,独特地表达于神经元和神经内分泌细胞中。
实验室检测神经元特异性烯醇化酶的水平,可以提供一些有价值的信息,帮助诊断和治疗一些疾病。
一、神经元特异性烯醇化酶在临床上的应用:1.神经系统疾病的诊断:神经元特异性烯醇化酶是神经元的特异标记物,其水平的变化可以用于神经系统疾病的诊断和评估。
例如,由于神经元特异性烯醇化酶释放入血循环中,其浓度的升高可以提示中枢神经系统缺氧缺血、脑损伤、颅脑外伤、脑肿瘤等神经系统疾病。
而神经元特异性烯醇化酶水平的降低可能与一些神经变性疾病,如阿尔茨海默病和帕金森病等有关。
3.预后评估:神经元特异性烯醇化酶的水平与疾病的预后相关。
例如,一些癌症患者在手术后术前或术后血清中的神经元特异性烯醇化酶水平的升高会伴随预后的恶化。
因此,可以根据神经元特异性烯醇化酶的浓度,预测疾病的预后,指导治疗方案的选择。
二、神经元特异性烯醇化酶的检测方法:目前,测定神经元特异性烯醇化酶水平的常用方法是免疫学方法,包括酶联免疫吸附测定法(ELISA)、放射免疫测定法(RIA)、免疫荧光法等。
这些方法都具有高灵敏度和高特异性,能够准确检测神经元特异性烯醇化酶的水平。
三、神经元特异性烯醇化酶的临床意义:1.辅助诊断:通过测定神经元特异性烯醇化酶水平,可以辅助临床医生对一些神经系统疾病和恶性肿瘤进行诊断,提高诊断的准确性。
2.评估疾病进展:对于一些神经系统疾病和恶性肿瘤,神经元特异性烯醇化酶水平的变化可以反映疾病的进展情况,有助于评估治疗效果和预测预后。
3.指导治疗方案:通过测定神经元特异性烯醇化酶水平,可以根据其结果调整治疗方案,提高治疗效果。
总结起来,神经元特异性烯醇化酶作为一种特殊的标志物,在神经系统疾病和恶性肿瘤的诊断、评估和预后判断等方面具有重要的临床意义。
新生儿缺氧缺血性脑病血清神经元特异性烯醇化酶水平的动态变化及其临床意义由围生期窒息等因素引起胎儿和新生儿缺氧缺血脑血流减少或暂时性断流导致新生儿缺血缺氧性性脑病(HIE)是新生儿死亡和神经系统致残的重要原因。
为探讨HIE患儿血清NSE水平与病情程度之间关联,为早期诊断和病情分度提供依据,我们对新生儿血清进行了NSE水平检测。
1 资料与方法1.1 一般资料研究组50例HIE患儿,系我院新生儿病房2007年10月至2008年10月住院的新生儿,诊断标准和临床分度符合2004年全国新生儿会议诊断及分度标准[1]。
其中轻度15例、中度23例、重度12例。
重度组于生后第8天死亡1例。
对照组20例健康足月儿系产院产科正常分娩儿。
各组间胎龄、分娩方式、出生体重和性别等无显著差异。
1.2 标本收集分别留取HIE患儿急性期(第1天、第3天)和恢复期(第7天)抽取股静脉血2 ml置于无热原和内毒素的试管内,3000 rpm离心10 min,分离血清,去除溶血标本,-60℃冰箱保存待测。
对照组20例于生后1 d 内留取标本。
1.3 标本检测NSE含量测定采用双抗体夹心ABC-ELISA法,试剂盒由北京邦定公司提供,操作方法严格按照说明书进行。
1.4 统计学方法数据采用SPSS统计软件处理,计量资料采用t检验。
P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果HIE组和对照组血清NSE测定动态变化(见表1)。
轻度HIE组NSE水平无明显升高,1 d、3 d、7 d与对照组相比,1 d与3 d,及3 d与7 d相比,差异无统计学意义(P>0.05)。
中度HIE患儿NSE水平明显升高,1 d和3 d与对照组相比有极显著差异(P<0.01),7 d与对照组间无显著差异(P>0.05);而3 d与1 d相比,虽水平已有下降,可仍有显著差异(P<0.01),3 d与7 d相比,则无显著差异(P>0.05)。
重度HIE患儿NSE水平更进一步升高,1 d、3 d、7 d与对照组相比均有极显著差异(P<0.01),且1 d与3 d间,3 d与7 d间比较差异无统计学意义(P>0.05)。
糖尿病母亲新生儿脐血NSE和S100水平及临床意义摘要】目的观察妊娠期糖尿病母亲新生儿(IDM)脐血神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S100水平及其变化,二者与脑损伤的相关性。
为妊娠期糖尿病(GDM)母亲新生儿脑损伤的早期诊断及治疗提供依据。
方法用ELISA法检测87例糖尿病母新生儿脐血NSE和S 100水平,并与20例正常足月新生儿脐血进行对照。
结果观察组;窒息11例,窒息后脑损伤6例,其中易激惹、肢体颤抖3例,嗜睡、肌张力异常2例,前囟张力增高、抽搐1例。
轻度脑损伤NSE、S100平均值为33.89 ng/ml、1.68 ug/l,中、重度脑损伤嗜睡、肌张力异常平均值37.77 ng/ml、1.83 ug/l均高于对照组NES(12.01±1.34)ng/ml,S100((1.04±1.37)ug/l。
P<0.05),且NSE,S100水平愈高脑损伤愈重。
结论脐血NSE,S100水平与脑损伤成正相关,可作为早期评估尿病母亲新生儿脑损伤的客观依据。
【关键词】脐血 NSE S100 妊娠期糖尿病母亲新生儿脑损伤妊娠期糖尿病(GDM)是糖尿病的一种特殊类型,近年有上升趋势。
GDM会引起许多临床问题,母亲糖尿病会岀现微血管病变导致血管基底膜增厚,管腔变窄,胎盘血流量减少,胎盘功能低下,引起胎儿宫内缺氧,从而引起脑细胞能量代谢障碍,血流动力学障碍,细胞凋亡等,神经细胞因而变性、坏死,发生脑损伤,脑损伤可引起新生儿死亡、脑瘫、智障、癫痫等。
成为危害我国儿童健康的重要因素。
而脑损伤的预后与治疗时间密切相关,本文通过检测脐血NSE,S100水平,及早诊断脑损伤,及早治疗,尽量减少脑细胞坏死及继续损伤,尽可能降低后遗症的发生。
1 资料和方法1.1一般资料:选2008年4月-2012年4月我院出生的足月新生儿107例,其中正常新生20例为对照组,余87例糖尿病母亲新生儿为观察组。
按乐杰主编第7版《妇产科学》诊断标准选择空腹血糖>≥5.8mmol/L的母亲,空腹血糖正常者,2h葡萄糖耐量试验>8.6mmol/L,并排除妊娠合并重度感染、高血压、重度贫血等情况。
文章编号: 1000-1336(2008)04-0439-04神经元特异性烯醇化酶邱全曜 缪明永(第二军医大学基础医学部生物化学与分子生物学教研室,上海 200433)摘要:神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase, NSE)是烯醇化酶的一种同工酶,该酶不仅参加糖酵解反应,而且还具有神经营养因子作用,对神经系统疾病和肿瘤的诊断、治疗和预后等也有重要作用。
本文将从NSE的理化特性、生物学功能和临床应用等方面对其进行阐述。
关键词:神经元特异性烯醇化酶;同工酶;神经保护作用;神经营养作用;标志物中图分类号:Q55收稿日期:2008-02-09作者简介:邱全曜(1987-),男,白族,本科生,E-mail:qiuquanyao@126.com;缪明永(1961-),男,副教授,硕士生导师,联系作者,E-mail:miaomy@163.com1965年科学家首次发现了一种大量存在于脑组织中而不存在于非神经组织中的酸性可溶性蛋白质,称之为14-3-2蛋白[1]。
后来人们发现该蛋白质特异性地位于神经元中,并具有烯醇化酶活性,故将其命名为神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)。
1. NSE的理化特性NSE是烯醇化酶基因超家族成员之一,是糖酵解的关键酶,主要参与糖酵解,催化2-磷酸甘油酸变成磷酸烯醇式丙酮酸。
烯醇化酶是由α、β、γ三个亚基组成的二聚体,其同工酶可分为αα、ββ、γγ、αβ和αγ五种。
α亚基主要存在于肝、肾等组织,故αα称其为非神经系统的烯醇化酶(NNE); β亚基主要存在于骨骼肌和心肌称其为肌肉特异性的烯醇化酶(MSE);γ亚基主要存在于神经组织。
γγ、αγ组成的同工酶为神经元和神经内分泌细胞特有,故命名为神经元特异性烯醇化酶[2,3]。
NSE基因核苷酸序列全长2423 bp,可读框从第226到1531个碱基,长度为1305 bp,编码434个氨基酸残基。
神经元特异性烯醇化酶及脑电图对小儿中枢神经系统感染诊断的意义刘耀宗;邱建武;李湘玲【摘要】以22例中枢神经系统感染患儿为观察组,30例非中枢神经系统感染患儿为对照组,两组均进行NSE检测及脑电图检查,对结果进行比较。
结果中枢神经系统感染组患儿NSE升高明显,脑电图异常率高,两组比较差异有显著性意义(P<0.05)。
NSE、EEG对小儿中枢神经系统感染早期诊断有一定参考意义,可用作诊断指标之一。
【期刊名称】《现代诊断与治疗》【年(卷),期】2014(000)008【总页数】2页(P1793-1794)【关键词】中枢神经系统感染;神经元特异性烯醇化酶;脑电图;儿童【作者】刘耀宗;邱建武;李湘玲【作者单位】仁化县大桥镇卫生院儿科,广东仁化 512335;汕头大学医学院附属粤北人民医院儿科,广东韶关 512026;汕头大学医学院附属粤北人民医院儿科,广东韶关 512026【正文语种】中文【中图分类】R729小儿中枢神经系统感染(CNSI)是小儿科的常用疾病,早期临床表现常不典型,易造成误诊。
神经元特异性烯醇化酶(NSE)是存在于神经细胞中的一种糖酵解酶。
神经细胞受损后。
随细胞崩解而进入脑脊液和血液中,可特异性反映脑损伤程度,能特异性反映神经损伤程度的指标,血清NSE浓度可作为脑损伤辅助诊断和评价预后的重要指标之一[1]。
脑电图(EEG)作为一种无创性检查方法,易被家人及患儿所接受,对小儿中枢神经系统感染的诊断具有一定价值。
1.1 一般资料回顾性分析2012年3月~2013年11月粤北人民医院儿科普儿区收治的符合上述标准的患儿52例,其中男32例,女20例,年龄3月~12岁,全部行NSE、脑电图检查及腰穿脑脊液检查,根据脑脊液检查结果确诊中枢神经系统感染22例,列入中枢神经感染组(观察组),其中病毒性脑炎14例,化脓性脑膜炎7例,结核性脑膜炎1例,脑脊液检查排除中枢神经系统感染30例,列为非中枢神经系统感染组(对照组)。
神经元特异性烯醇化酶临床意义:(1)小细胞肺癌患者(SCLC)血清NSE明显增高,60-81%小细胞肺癌病例NSE浓度升高。
尽管NSE浓度与转移部位或脑部转移没有相关性,但是与临床分期如疾病进展有很好的相关性。
NSE的诊断灵敏度达80%,特异性达80%~90%,而非小细胞肺癌(NSCLC)患者并无明显增高,故可作为SCLC与NSCLC的鉴别诊断。
血清NSE水平与SCLC的临床分期呈正相关,因此,血清NSE检测对SCLC的监测病情、疗效评价及预测复发具有重要的临床价值。
(2)神经母细胞瘤时,NSE阳性率可达96%~100%,其测定值明显增高,血清NSE 水平与病期及预后相关。
测定血清NSE对该类肿瘤的早期诊断及预后判断具有较高的临床价值。
(3)血清NSE增高还可见于少数NSCLC、甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤、转移性精原细胞癌、黑色素瘤、胰腺内分泌瘤等。
临床医学的研究表明,神经元特异性烯醇化酶(NSE)是一种在临床上很有应用价值的分子学标记物。
这是从2个方面的应用来评述的,一是NSE可以作为肺癌和儿童神经母细胞瘤的肿瘤标记物,用于肺小细胞癌(SCLC)和非小细胞肺癌(NSCLC)的鉴别诊断;监测肺小细胞癌和神经母细胞瘤的病情、治疗反应和预报复发。
二是NSE的活性改变同神经损伤所致的许多神经性疾病关系密切。
本文将主要对NSE作为一种有用的肿瘤标记物来评述其临床意义。
胸膜腔穿刺记录患者入院诊断“冠状动脉粥样硬化性心脏病心功能II-III级右侧胸腔积液右肺占位?高血压病脑梗塞”,为缓解症状及明确胸水原因,予以胸腔置管,相关利弊均已向患者家属说明,表示理解,患者取坐位,穿刺点定于右肩胛下线第9肋间为穿刺点,常规消毒,2%利多卡因自皮肤至胸膜壁层逐层浸润麻醉后,胸穿针自穿刺点刺入胸腔,沿穿刺针导入导丝,沿导丝导入深静脉导管,深度约12cm,胶布固定,术中术后患者无不适,外接引流袋,引流出黄色胸水800ml,予封管,胸水标本患方拒绝检查,嘱注意休息,继续给予休息、抗血小板、减轻心脏负荷、活血化瘀对症支持治疗,注意病情变化。
神经元特异性烯醇化酶的浓度变化对新生儿缺氧缺血性脑病的诊断价值研究目的探讨血液中神经元特异性烯醇化酶(NSE)的浓度变化对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的诊断价值。
方法收集2012年1月~2015年6月我院收治的60例HIE患儿,按临床症状的诊断标准将其分为轻度组(23例)、中度组(20例)、重度组(17例);同时分为出生窒息组和宫内窘迫组,各30例;另外选取本院同期的20例健康新生儿为对照组。
检测各组血液中的NSE浓度,并分析脑损伤状况与NSE的关联性。
结果治疗前,轻度、中度、重度组的血清NSE 浓度均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。
治疗后,轻度组的NSE浓度与对照组接近,差异无统计学意义(P>0.05);中度组和重度组的NSE浓度仍高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。
治疗前后,出生窒息组和宫内窘迫组的血清NSE浓度均高于对照组(P<0.05)。
结论不同原因导致缺氧缺血性脑损伤的新生儿的血液NSE浓度均高于正常健康新生儿群体,并且NSE浓度会随着脑损伤程度的加重而相应升高,因此血清NSE可作为临床上诊治HIE的重要参考指标。
标签:新生儿缺氧缺血性脑病;神经元特异性烯醇化酶;诊断价值缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)在新生儿中属于高发性疾病,重度者造成神经系统后遗症的几率较大,早期诊断与及时干预是降低新生儿致残率、致死率和疾病恢复的关键[1],因此寻找安全、简便和客观的检测指标具有极其重要的意义。
神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)是特异性存在神经元细胞内的酶,可以作为机体体内外的神经元标志物,只有在脑神经细胞受损、血脑屏障被破坏的情况下才会释放到血液中[2]。
基于上述NSE的机制,诸多学者对其进行了研究,证实NSE是动物实验和临床中评价颅脑损伤和预后的可靠标志物[3],并已在评估成年人的脑细胞损伤和颅内出血中开展应用,但应用于评估新生儿的颅脑损伤及恢复情况仍处于探索阶段[4]。
低血糖新生儿血神经元特异性烯醇化酶的变化及意义
【摘要】目的探讨新生儿低血糖时血神经元特异性烯醇化酶(NSE)的改变及在脑损伤中的意义。
方法2008年10月至2010年10月入NICU患儿出现低血糖126例,同期入院的无低血糖患儿98例为对照组,比较两组患儿血NSE的数值,同时比较低血糖组在不同血糖值时NSE的改变。
结果低血糖患儿血NSE 高于对照组(P<0.01),低血糖患儿血糖<1.6 mmol/L,较血糖<2.6 mmol/L NSE 升高明显(P<0.01),血糖正常3 d后血NSE高于血糖正常5 d后(P<0.01),差异有统计学意义。
结论低血糖患儿血NSE升高,表明低血糖可造成神经元损伤,血糖越低,NSE升高越明显,脑损伤越重,血糖恢复正常后5 dNSE才逐渐下降,表明低血糖性脑损伤持续时间较长,易发生神经系统后遗症。
【关键词】低血糖;神经元特异性烯醇化酶(NSE);脑损伤;新生儿
新生儿出生时肝脏未储存足够的糖原,在各种病理情况下,易出现低血糖,低血糖可造成神经元损伤,我们自2008年10月至2010年10月对入住NICU出现低血糖的新生儿检测血神经元特异性烯醇化酶(NSE),探讨其变化及临床意义,报道如下:
1 临床资料
自2008年10月至2010年10月本院入NICU时出现低血糖的患儿126例,男81例,女45例,<7 d 75例,>7 d 51例,血糖<1.6 mmol/L 50例,<2.6 mmol/L 76例,除外缺血缺氧性脑病、严重窒息、神经系统感染等可导致脑损伤的疾病;对照组为同期住院的无低血糖新生儿98例,同样除外缺血缺氧性脑病、严重窒息、神经系统感染等疾病;两组性别、日龄、体重无差异。
2 方法
入院后均抽股静脉血测血糖及NSE,血糖监测采用日本奥林巴斯生化仪,NSE为放免法,试剂盒购自罗氏公司;低血糖患儿每2 h测微量血糖直至血糖正常,血糖正常后第3、5天再分别抽血测静脉血糖及NSE。
3 结果
3.1 低血糖患儿血NSE高于对照组(P<0.01),见表1。
3.2 患儿血糖<1.6 mmol/L,较血糖<2.6 mmol/L血NSE升高明显(P<0.01),见表2。
3.3 血糖正常3 d后血NSE高于血糖正常5 d后(P<0.01)。
见表3
3.4 血糖越低,血NSE越高,呈负相关,采用Spearman相关分析,相关系数r,结果见表4
表1
两组入院时测得血NSE结果比较(s,mmol/L)
组别例数(n)NSE(mmol/L)t值P值
试验组12659.11±14.4331.76<0.001
对照组9817.64±2.25
表2
血糖<1.6 mmol/L和血糖<2.6 mmol/L血NSE结果比较(s,mmol/L)
组别例数(n)NSE(mmol/L)值tP值
血糖<1.6 mmol/L组5072.82±11.0912.65<0.001
血糖<2.6 mmol/L组7650.08±7.67
表2
血糖正常3 d、5 d血NSE结果比较(s,mmol/L)
时间例数(n)NSE(mmol/L)t值P值
血糖正常3 d后12646.99±8.679.466<0.001
血糖正常5 d后12638.32±5.52
表4
血糖值与血NSE相关性比较
血糖值NSE(入院时)NSE(3 d后)NSE(5 d后)
血糖值1
NSE(入院时)0.9011
NSE(血糖正常3 d后)0.6320.711
1NSE(血糖正常5 d后)0.3380.3830.4651
由表4可见,刚入院新生儿血糖越低,血NSE越高,两者的相关性越高为0.901,且为显著负相关。
血糖正常3 d后血NSE降低,与血糖的相关系数r为0.632。
血糖正常5 d后血NSE与血糖的相关系数为0.338,相关性降低。
4 讨论
新生儿糖原储备少,生后代谢所需能量相对高,易发生低血糖,葡萄糖是维持脑代谢的最基本物质,脑的能量代谢几乎全部来自葡萄糖的有氧代谢,脑组织储存的葡萄糖仅能维持脑正常代谢5~10 min,因此短时间的低血糖就能引起明显的脑功能紊乱,脑细胞不能得到足够的能量供给,正常代谢受到影响。
当大脑不能从外界得到足够能量时,乳酸形成减少,脑内pH值增加,造成组织碱中毒;能量依赖的离子泵运转失常,不能维持细胞膜内外的离子梯度,引起Na+、Ca2+内流,K+外流,继而引起水分子内流,细胞水肿;Ca2+的内流,激活细胞磷脂酶和蛋白酶,改变了线粒体的新陈代谢,使氧自由基增加;与此同时,游离脂肪酸和氨基酸代谢障碍,谷氨酸、天门冬氨酸等具有兴奋性神经毒素作用,能与神经树突状细胞、神经纤维网受体结合,使线粒体肿胀、细胞变形、溶解,最终引起神经元坏死[1]。
NSE是糖酵解途径的关键酶,特异性的位于神经元和神经内分泌细胞胞浆中,正常条件下,体液中含量甚微,神经元损伤后NSE 从细胞内渗入到CSF和血液,脑胶质细胞和其他神经组织不含NSE,因此NSE 是检测脑神经元损伤的客观指标。
神经元损伤后NSE特异性升高,低血糖组较对照组NSE升高明显(P<0.01),表明低血糖可导致神经元损伤。
近年来低血糖引起的脑损伤已经引起人们关注,持续反复的低血糖可以造成新生儿中枢神经系统损伤,低血糖持续时间越长,导致神经系统损伤程度越重,而且神经元损伤的程度与血糖值密切相关,血糖值越低,所提供的能量越少,脑组织损伤越重,NSE升高越明显,我们检测到血糖<1.6 mmol/L组,较血糖<2.6 mmol/L组NSE升高差异有统计学意义(P<0.01),两者的相关系数r 0.901,且为显著负相关。
并且血糖恢复后神经元损伤不会随即停止,NSE水平仍高,直到血糖正常3 d才开始降低,5 d逐渐降至正常,提示低血糖引起脑损伤持续时间较长,而不是血糖正常,神经元损伤随之停止,这提示我们对于高危新生儿应及时检测血糖,当血糖<2.6 mmol/L时,应及时干预,同时应用脑神经保护剂,防止发生严重神经系统后遗症。
参考文献
[1]丁明明,周丛乐.新生儿低血糖性脑损伤.中国新生儿科杂志,2011,26:5961.。