水钠代谢紊乱

一、水和钠的代谢紊乱在细胞外液中,水和钠的关系非常密切,故一旦发生代谢紊乱,缺水和失钠常同时存在。

不同原因引起的水和钠的代谢紊乱,在缺水和失钠的程度上会有所不同,既可水和钠按比例丧失,也可缺水少子缺钠,或多于缺钠。

这些不同缺失的形式所引起的病理生理变化以及临床表现也就不同。

水、钠代谢紊乱可分为下列几种类型:(一)等渗性缺水等渗性缺水(isotonic dehydration)又称急性缺水或混合性缺水。

这种缺水在外科病人最易发生。

此时水和钠成比例地丧失,因此血清钠仍在正常范围,细胞外液的渗透压也可保持正常。

但等渗性缺水可造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。

由于丧失的液体为等渗,细胞外液的渗透压基本不变,细胞内液并不会代偿性向细胞外间隙转移。

因此细胞内液的量一般不发生变化。

但如果这种体液丧失持续时间较久,细胞内液也将逐渐外移,随同细胞外液一起丧失,以致引起细胞缺水。

机体对等渗性缺水的代偿启动机制是肾人球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激,以及肾小球滤过率下降所致的远曲小管液内Na+的减少。

这些可引起肾素一醛固酮系统的兴奋,醛固酮的分泌增加。

醛固酮促进远曲小管对钠的再吸收,随钠一同被再吸收的水量也有增加,从而代偿性地使细胞外液量回升。

病因常见病因有:①消化液的急性丧失,如肠外屡、大量呕吐等;②体液丧失在感染区或软组织内,如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。

其丧失的体液成分与细胞外液基本相同。

临床表现病人有恶心、厌食、乏力、少尿等,但不口渴。

舌干燥,眼窝凹陷,皮肤干燥、松弛。

若在短期内体液丧失量达到体重的5%,即丧失细胞外液的25%,病人则会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足之症状。

当体液继续丧失达体重的6%-7%时(相当于丧失细胞外液的30%-35%),则有更严重的休克表现。

休克的微循环障碍必然导致酸性代谢产物的大量产生和积聚,因此常伴发代谢性酸中毒。

如果病人丧失的体液主要为胃液,因有H+的大量丧失,则可伴发代谢性碱中毒。

1.体液的容量与分布：体液60%=细胞内液40%+细胞外液20%细胞外液=血浆5%+细胞间液15%+跨细胞液2%✧组织间液中有极少一部分分布于一些密闭的腔隙(关节囊、颅腔、胸膜腔、腹膜腔)，由上皮细胞分泌而成，称跨细胞液或第三间隙液✧从婴儿到成年人，体液量占体重的比例逐渐减少，体液总量也随脂肪的增加而减少✧小儿体液占体重百分比高于成人，主要增加细胞外液。

由于小儿体表面相对较大，新陈代谢旺盛，小儿肾脏浓缩功能差，故水的摄入量和排出量相对较多，所以病理情况下小儿比成人更容易脱水2.体液的组成体液中主要的电解质有Na+、K+、Ca2+、Mg2+、Cl-、HCO3-、HPO42-和SO42-蛋白质体液中所含阳离子与阴离子的总量是相等的，维持电中性。

细胞内、外液电解质含量差异显著。

细胞外液Na+,Cl-,HCO3-细胞内液K+,HPO42-蛋白质血浆和细胞间液的电解质性质和数量非常接近，主要区别在于血浆含有较高的蛋白质，这对维持血浆胶体渗透压，稳定血容量，保证血液与组织间液之间的水分正常交换有重要意义。

✧体液电解质的生理功能：维持机体渗透压平衡和酸碱平衡，维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，参与其动作电位的形成，参与新陈代谢和生理功能的活动。

3.体液的渗透压：渗透压：一切溶液所固有的一种特性，是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。

血浆渗透压主要取决于Na+浓度。

正常值为280-310mmol/L血浆蛋白质所产生的渗透压称为胶体渗透压，在维持血管内外体液交换和维持血容量方面起重要作用血浆中晶体物质微粒产生的渗透压称为晶体渗透压，在维持细胞内外水的平衡中起决定性作用4.水的生理功能和平衡：功能：促进物质代谢，参与体温调节，运送物质，润滑与防震作用，组织细胞的结构成分平衡：最低排水量（日需要量）1500ml,正常情况下，摄多排多，摄少排少5.钠平衡：含量40-50mmol/kg，总量约60-80g，正常血清钠浓度为130-150mmol/L。

第一节水、钠代谢紊乱一、正常水、钠平衡（一）体液的容量和分布健康成年男性体液总量约占体重的60%(女性约50%) ,其中细胞内液约占体重的40% ,细胞外液约占体重的20% ,细胞外液中的血浆约占体重的5% ,其余的15%为组织间液。

组织间液中有极少的一部分分布于一些密闭的腔隙(如关节囊、颅腔、胸膜腔、腹膜腔)中,为一特殊部分,也称第三间隙液。

（二）体液的电解质成分细胞外液的组织间液和血浆的电解质在构成和数量上大致相等，阳离子主要是Na+，其次是K+、Ca2+、Mg2+等,阴离子主要是CI-其次是HCO3-、HPO42-、S042-及有机酸和蛋白质,两者的主要区别在于血浆含有较高浓度的蛋白质(7%) ,而组织间液的蛋白质含量仅为0.05% ~0.35% ,这与蛋白质不易透过毛细血管进人组织间液有关。

细胞内液中,K+是重要的阳离子,其次是Na+、Ca2+、Mg2+，Na+的浓度远低于细胞外液。

主要阴离子是HPO43-和蛋白质,其次是HCO3-,CI-、SO42-等。

（三）体液的渗透压取决于体液中溶质的分子或离子的数目。

（四）水的生理功能和水平衡1.水的生理功能促进物质代谢、调节体温、润滑作用、与蛋白质、粘多糖和磷脂等结合发挥功能（结合水）。

2.水平衡（五）电解质的生理功能和钠平衡1无机电解质的功能是维持体液的渗透压和酸碱平衡；维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与动作电位的形成；参与新陈代谢和生理功能活动。

2总钠量的50%左右存在于细胞外液,10%左右存在于细胞内液。

3血清Na+浓度的正常范围是135-145mmol/L,细胞内液中的Na+浓度仅为10mmol/L左右。

4成人每日饮食摄入钠约100-200mmol。

人们摄人的钠主要来自食盐。

5摄入的钠几乎全部由小肠吸收,Na+主要经肾随尿排出。

（六）体液容量及渗透压的调节二、水、钠代谢紊乱的分类1.脱水(1）低渗性脱水。

(2）高渗性脱水。

(3）等渗性脱水。

水和钠代谢紊乱病人的护理导学案例病人，男，35岁，反复大量呕吐3天，门诊拟以“急性肠梗阻”收入院。

病人自诉口渴、尿少，伴恶心，乏力，四肢厥冷。

体检：脉搏110次/分，血压80/50mmHg，口唇干燥，眼窝下陷，皮肤弹性差，血清Na+135mmol/L，血清K+3.8mmol/L，尿比重1.013。

问题：1.病人存在的主要护理问题是什么？2.针对上述情况应采取哪些护理措施？在细胞外液中，水和钠的关系非常密切，一旦发生代谢紊乱，缺水和失钠常同时存在。

不同原因引起的水和钠的代谢紊乱，在缺水和失钠的程度上会有所不同，水和钠既可按比例丧失，也可缺水少于缺钠或多于缺钠。

这些不同缺失的形式所引起的病理生理变化以及临床表现不同。

临床上将水、钠代谢紊乱分为四种类型：等渗性缺水、低渗性缺水、高渗性缺水和水中毒。

一、病因和病理生理(一)等渗性缺水等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水，是水和钠成比例丧失，血清钠浓度和细胞外液渗透压维持在正常范围，但细胞外液量(包括循环血量)迅速减少，是外科病人最常见的缺水类型。

常见病因：①消化液的急性丧失，如大量呕吐、腹泻、肠瘘等；②体液大量丧失，如急性肠梗阻、急性腹膜炎、大面积烧伤早期等。

这些丧失的体液成分与细胞外液基本相同。

等渗性缺水时细胞外液量减少，刺激肾入球小动脉壁压力感受器及远曲小管致密斑的钠感受器，引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，醛固酮分泌增加，促进肾远曲小管对Na+和水的重吸收，从而代偿性地使细胞外液量回升。

由于丧失的液体为等渗性，细胞内、外液的渗透压并无明显变化，故细胞内液量一般不发生改变。

但若体液失衡持续时间较久且未及时补充适当液体，细胞内液也将逐渐外移而出现细胞内缺水。

(二)低渗性缺水低渗性缺水又称慢性或继发性缺水，是水和钠同时丢失，但失水少于失钠，血清钠浓度低于135mmol/L，细胞外液呈低渗状态。

常见病因：①胃肠道消化液持续性丢失，如长期胃肠减压、反复呕吐或慢性肠瘘、慢性肠梗阻等；②大创面的慢性渗液；③治疗性原因，如使用排钠利尿剂未注意补充适量的钠盐或等渗性缺水治疗时补充水分过多。

水钠代谢紊乱引起水肿的机制以水钠代谢紊乱引起水肿的机制为标题，我们来探讨一下水钠代谢紊乱是如何引起水肿的。

水肿是指体内组织或腔隙中过多液体积聚，导致局部或全身肿胀。

水肿的形成与水分和电解质的平衡紊乱有关，其中水钠代谢紊乱是主要的原因之一。

水钠代谢紊乱分为两种情况：水钠潴留和水钠丢失过多。

水钠潴留是指体内水分和钠离子排除不畅，导致体内液体潴留增加。

水钠丢失过多则是指体内水分和钠离子的排泄过多，导致体内液体减少。

水钠潴留引起水肿的机制主要包括以下几个方面：1. 血管通透性增加：水钠潴留导致血管内液体容积增加，血管壁的通透性也会增加，进一步导致液体渗出到组织间隙，形成水肿。

2. 水分潴留：水钠潴留导致体内水分增加，进而导致水肿。

水分潴留的机制与肾脏排尿功能异常有关，例如肾小球滤过率下降或肾小管重吸收功能减弱，都会导致体内水分潴留。

3. 钠离子潴留：钠离子是体液中最主要的阳离子，其浓度控制着体液的渗透压和体液分布。

水钠潴留导致体内钠离子含量增加，进而导致体液渗透压增高，水分从细胞内向细胞外转移，形成细胞外水肿。

4. 钠水平衡失调：水钠潴留会导致体内钠水平的紊乱，进而引起机体调节功能的改变。

例如，肾脏释放抗利尿激素的能力会减弱，导致排尿减少，进一步加剧水分潴留和水肿的形成。

5. 淋巴循环障碍：水钠潴留会增加组织间隙液体的压力，进而影响淋巴液的回流。

当淋巴液回流不畅时，组织间隙液体无法及时排出，导致水肿的形成。

除了水钠潴留引起的水肿，水钠丢失过多也会导致水肿的形成。

水钠丢失过多会导致体内的液体容量减少，进而引起细胞外液体渗透压升高、细胞内液体渗透压降低，水分从细胞内向细胞外转移，形成细胞外水肿。

总结起来，水钠代谢紊乱是导致水肿的主要机制之一。

水钠潴留和水钠丢失过多都会引起体内水分和电解质的平衡紊乱，进而导致水肿的形成。

水肿的机制包括血管通透性增加、水分潴留、钠离子潴留、钠水平衡失调和淋巴循环障碍等。

对水肿的治疗需要针对水钠代谢紊乱的原因进行调整，以恢复体液平衡，减轻水肿症状。

水和钠代谢紊乱患者护理技术要点解答体内水的主要来源为饮料、含水食物和代谢氧化生水, 主要排出形式为尿液、汗液、呼吸道蒸发、皮肤蒸发和粪便含水。

正常情况下每日摄入和排出的水量保持相对稳定，成人一般在2000〜2500ml。

钠是细胞外液中的主要阳离子(占阳离子总量的91%),随饮食摄入经消化道吸收，正常成人对钠的日需摄为6〜10g,过剩的钠大部分经尿液、小部分经汗液排出体外。

血清钠浓度正常为135〜150mmol/L。

在体液代谢中，水与钠的关系十分密切，共同维持细胞外液的容量和渗透压的平衡，钠还能影响神经一肌肉、心肌的兴奋性。

任何能使水和钠摄入、排出或分布异常的因素，均可导致水和钠代谢紊乱。

临床常见的有缺水与缺钠、水中毒两类情况。

缺水与缺钠又依据两者缺少的比例分为等渗性缺水、高渗性缺水和低渗性缺水三种，其中等渗性缺水最常见；而水中毒则依其发病过程的急缓分为急性水中毒和慢性水中毒，临床上以急性水中毒较多见。

【病因】1.等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水。

系指水和钠成比例丧失，血清钠和细胞外液渗透压维持在正常范围O 常见原因如下：(1)消化液急性丧失：如大量呕吐、腹泻和肠痿等。

3.有皮肤完整性受损的危险与组织灌流不足、皮下水肿和长时间卧床皮肤受压等有关。

4.有受伤的危险与感觉减退、意识障碍、血压降低或血压不稳等有关。

5.潜在并发症低血容量性休克。

【护理目标】病人体液恢复平衡，无缺水与缺钠、水中毒的症状和体征；皮肤黏膜保持完整，未出现破溃或压疮；未出现受伤情况；低血容量性休克得到预防或被及时发现并得到有效处理。

【护理措施】(一)纠正体液不足1.消除病因配合医生采取有效预防措施或治疗原发病, 以减少体液的丢失。

2.实施补液计划对缺水与缺钠的病人，医生根据定量、定性和定时的要求拟定补液计划，护士应熟知补液计划的来龙去脉，并遵循先快后慢、先盐后糖、先晶后胶、尿畅补钾、交替输注、宁少勿多的原则实施补液计划。

(1)定量：包括生理需要量、已丧失量和继续丧失量3 个方面。

水钠代谢紊乱的分类和特征水钠代谢紊乱的分类和特征水钠代谢紊乱是指体内水分和电解质的平衡失调，包括钠、氯、钾、镁等离子体积和浓度的异常变化。

这种病症会对人体产生重要影响，如心血管系统、神经系统、肾脏和消化系统等。

以下将详细介绍水钠代谢紊乱的分类和特征。

一、水钠代谢紊乱的分类1.低钠血症低钠血症是指血浆中钠离子浓度低于正常值135mmol/L，常见于心力衰竭、肝硬化腹水、慢性肾功能不全等疾病。

2.高钠血症高钠血症是指血浆中钠离子浓度高于正常值145mmol/L，常见于脱水、尿崩症等。

3.低氯血症低氯血症是指血浆中氯离子浓度低于正常值98-106mmol/L，常见于呕吐、胃肠道吸收不良等。

4.高氯血症高氯血症是指血浆中氯离子浓度高于正常值98-106mmol/L，常见于肾功能损害、胃肠道失水等。

5.低钾血症低钾血症是指血浆中钾离子浓度低于正常值3.5-5.5mmol/L，常见于腹泻、呕吐、利尿剂使用等。

6.高钾血症高钾血症是指血浆中钾离子浓度高于正常值3.5-5.5mmol/L，常见于肾功能不全、酸中毒等。

二、水钠代谢紊乱的特征1.低钠血症的特征（1）神经系统表现：头晕、乏力、昏迷、抽搐等。

（2）消化系统表现：恶心、呕吐、腹泻等。

（3）循环系统表现：心动过缓或心动过速、低血压等。

2.高钠血症的特征（1）神经系统表现：头晕、乏力、昏迷等。

（2）消化系统表现：口渴和干燥，尿量减少等。

（3）循环系统表现：心动过速、低血压等。

3.低氯血症的特征（1）神经系统表现：头晕、乏力、昏迷等。

（2）消化系统表现：恶心、呕吐等。

（3）循环系统表现：低血压等。

4.高氯血症的特征（1）神经系统表现：头晕、乏力、昏迷等。

（2）消化系统表现：口渴和干燥，尿量减少等。

（3）循环系统表现：高血压等。

5.低钾血症的特征（1）神经系统表现：肌肉无力或麻木，四肢抽搐，心肌收缩力减弱等。

（2）消化系统表现：便秘、腹胀、恶心和呕吐等。

6.高钾血症的特征（1）神经系统表现：肌肉无力或麻木，四肢抽搐，心脏停跳等。

水钠代谢紊乱的低钠症状在口腔执业医师考试中水钠代谢紊乱是考试大纲要求掌握的内容也是口腔医学外科学需要掌握的内容，医学教育网整理如下：主要原因为丢失钠多于水，临床上常见的病因为大量胃肠液丢失，肾小管再吸收钠的功能损坏（慢性失盐性肾炎），在限制钠盐的情况下，使用强利尿剂（如利尿酸钠、速尿、汞撒利等），多次大量放腹水等。

血清钠降低后，细胞外液的渗透压降低，水分进入细胞内，引起细胞肿胀。

同时有效血容量明显降低，可以引起循环衰竭和急性肾功能衰竭，尿内钠和氯的排出达到很低水平，甚至零。

1.症状如低钠不严重，病人常无自觉症状，如发展至：①缺NaCl0.5g/kg，就可以发生疲乏、眩晕、甚至昏厥等；②缺NaCl 0.5～0.75g/kg时发生厌食、恶心、呕吐、视力模糊、脉搏细速、血压降低；③缺NaCl0.75～1.25g/kg时发生神情淡漠、木僵、昏迷，并有休克表现，有时可以发生肌肉痉挛性疼痛、阵挛性腹痛。

2.诊断①病史有无失钠情况；②周围循环衰竭表现；③血钠降低、尿素氮增高。

3.治疗轻度的低钠，一般静脉输入5%葡萄糖氯化钠液2000ml左右即可纠正。

如已发生低血容量性（低钠）休克，应着重补充足够等渗盐液和胶体溶液，不要单从升高血压着手。

测量中心静脉压来提示血容量概况，然后输入血浆或其代用品500ml，继以等渗盐液500ml在1h内输完。

此时血清钠测定已可得出结果。

可按下述公式估算：需补钠（mmol）=【142-病人血钠（mmol/L）】×体重（kg）×0.6开始补入总量的一半，观察效果，复查血电解质，再估算。

在稀释性低钠，不能多补水，可补充高渗（3%～5%）氯化钠溶液。

水钠代谢紊乱的脱水症状在口腔执业医师考试中水钠代谢紊乱是考试大纲要求掌握的内容也是口腔医学外科学需要掌握的内容，医学教育网整理如下：一般讲，脱水的主要原因不外摄入不足和丢失过多。

单纯脱水更常见是正常丢失而摄入不足，如长期不能进食的病人。

电解质平衡紊乱－水和钠代谢紊乱护理常规相关知识1．钠的生理作用钠是血管内影响血浆渗透压的主要离子，血清钠急剧升高将使血浆渗透压急剧升高，水从组织间隙快速转移到血管腔内；血清钠迅速下降也将使血浆渗透压迅速下降，水从血管腔快速转移到组织间隙，可能导致脑水肿。

2．水钠代谢紊乱可分为下列几种类型2.1 等渗性缺水：水和钠成比例的丧失，血清钠仍在正常范围内。

2.2低渗性缺水：水和钠同时缺失，但失钠多于失水，故血清钠低于正常范围。

血清钠浓度＜135mmol/L称低钠血症。

2.3 高渗性缺水：水和钠同时缺失，但失钠少于失水，故血清钠高于正常范围。

血清钠浓度>150mmol/L称高钠血症。

2.4 水中毒：又称稀释性低血钠。

较少发生，指机体的摄入水总量超过了排出水量，以致水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血容量增多。

1．常见病因2.1等渗性缺水2.1.1 消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等。

2.1.2体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。

2.2低渗性缺水2.2.1胃肠道消化液持续性丢失，如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻，以致大量钠随消化液而排出。

2.2.2大创面的慢性渗出。

2.2.3应用排钠利尿剂时，未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠程度多于缺水。

2.2.4等渗性缺水治疗时补充水分过多。

2.3高渗性缺水2.3.1摄入水分不够，如食管癌致吞咽困难，危重患者的给水不足，经鼻胃管或空肠造口管给予高浓度肠内营养液等。

2.3.2水分丧失过多，如高热大量出汗（汗中含氯化钠0.25%）、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病未控制致大量尿液排出。

2.4水中毒2.4.1各种原因所致的抗利尿激素分泌过多。

2.4.2肾功能不全，排尿能力下降。

2.4.3机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液。

护理问题/关键点1.意识改变2.进出量3.血电解质观察和评估1．病因观察。

2．神经系统症状意识变化。

2.1 低钠：引起脑水肿，表现为冷漠、躁动、头痛、恶心、呕吐、意识障碍、癫痫发作、昏迷。

M2 水钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱总是同时或先后发生，主要表现为体液容量和渗透压的改变，临床上常将两者的代谢障碍合并讨论。

根据体液容量变化不同将其分为脱水和水过多。

体液容量明显减少的状态称为脱水。

根据脱水时水钠丢失的比例不同分为低渗性脱水、高渗性脱水、和等渗性脱水三种类型。

水过多临床多见于水中毒（细胞外液呈低渗）和水肿（细胞外液呈等渗）。

一、低渗性脱水低渗性脱水（hypotonic dehydration）是指失钠多于失水，血清Na＋浓度＜130 mmol/L，血浆渗透压＜280 mmol/L的体液容量明显减少。

（一）原因和机制低渗性脱水主要见于体液大量丢失后只补充水，而未补充适量钠盐所致。

体液常通过下列方式大量丢失：1．经皮肤丢失见于大面积烧伤，大量出汗后只补水分而不补钠。

虽然汗液渗透压约为血浆的1/3，但大量出汗也可伴有明显的钠丢失，若只补充水分则可造成细胞外液低渗。

2．经消化道丢失是临床最常见的丢失钠的原因，多数由于呕吐、腹泻引起，部分由于肠吸引术丢失大量含Na+消化液。

如果只补水分，将导致低渗性脱水。

3．经肾丢失钠见于以下情况：①水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂（如氯噻嗪类、呋塞米等），由于其抑制肾小管对钠的重吸收，使钠从尿中大量丢失；②急性肾功能衰竭多尿期，肾小管液中尿素等溶质浓度增高，可通过渗透性利尿作用使肾小管上皮细胞对钠、水重吸收减少；慢性的肾功能衰竭患者，由于受损的肾小管上皮细胞对醛固酮的反应性降低，对钠重吸收也会减少；③肾上腺皮质功能不全时，由于醛固酮分泌减少，肾排出钠增多。

上述情况下，只补充水分而忽略了补钠盐，就可能引起低渗性脱水。

（二）对机体的影响1．口渴口渴不明显，由于血浆渗透压降低，故机体虽缺水，但却不思饮。

轻症或早期患者不会出现渴感，重症或晚期患者由于血容量明显减少可引起口渴中枢兴奋产生轻度渴感。

2．尿的改变（1）尿量的变化：在低渗性脱水早期，细胞外液量虽有减少但尚不明显，细胞外液渗透压降低抑制ADH释放，肾远曲小管和集合管对水重吸收减少，此时机体虽有缺水但尿量可无明显减少。

水钠生理功能及代谢紊乱一、水和钠的生理功能1.水的生理功能• 作为溶剂，促进物质代谢• 参与生物反应• 调节体温• 润滑作用2.钠的生理功能• 维持体液的渗透压和水平衡• 调节酸碱平衡• 参与细胞动作电位的形成2.钠的摄入及排出• 摄入：主要来源于食盐，小肠吸收• 排出：肾脏（多吃多排、少吃少排、不吃不排）二、水和钠的平衡调节Ø渴感Ø抗利尿激素Ø醛固酮Ø其他1.渴感(Thirst)• 渴→饮水• 饮水→ 渗透压↓ → 渴感↓2.抗利尿激素(Antidiuretic Hormone, ADH)合成部位：下丘脑视上核、室旁核合成调节因素：渗透压、血容量、血压、应激、激素...作用部位：肾远曲小管和集合管作用及机制：促进水重吸收、升压...3.醛固酮(Aldosterone)4.心钠肽(ANP)强大的利钠利尿作用拮抗肾素-醛固酮系统的作用显著减轻失水或失血时血浆中ADH水平增高的程度三、水、钠代谢紊乱类型脱水：高渗、低渗、等渗水过多：低渗、高渗、等渗（水肿）高钠血症低钠血症临床上水钠代谢紊乱常常同时发生脱水(Dehydration)体液容量减少（>2%），根据细胞外液渗透压分为三种类型：Ø 高渗性脱水Ø 低渗性脱水Ø 等渗性脱水1.高渗性脱水/ 低容量性高钠血症(Hypovolemic hypernatremia)1.1 原因摄入不足• 水源断绝• 丧失口渴感• 进食困难丢失过多• 大量出汗• 呼吸道蒸发• 尿崩症和渗透性利尿• 肠道失液（部分婴幼儿腹泻）1.2 机制及对机体影响PS：CNS中枢神经系统脱水热(Dehydration Fever)：因皮肤蒸发水减少，引起体温上升1.3 主要发病环节细胞外液高渗1.4 主要脱水部位细胞内液减少/细胞外液减少1.5 防治的病理生理基础及时补水：葡萄糖溶液（5%）适当补钠：生理盐水（0.9%）2.低渗性脱水/ 低容量性低钠血症(Hypovolemic hyponatremia)2.1 原因摄钠平衡调节：多吃多排，少吃少排，不吃不排丢失过多：•胃肠道丢失：肠梗阻•肾性失钠：间质性肾炎•皮肤丢失：血浆渗出•液体积聚在第三间隙：腹水重要条件：只注意补充水，忽略了补钠2.2 机制及对机体影响脱水症：因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征。