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212中国骨质疏松杂志2021年2月第27卷第2期Chin J Osteoporos,February2021,Vol27,No.2 Published online doi：10.3969/j.issn.1006-7108.2021.02.010维生素E治疗对老年雌性大鼠骨量、骨代谢以及自噬水平影响杨海超*黄炜韩晓东唐山市工人医院，河北唐山063000中图分类号：R681文献标识码：A文章编号：1006-7108(2021)02-0212-05摘要：目的观察维生素E对老年雌性大鼠骨量、骨代谢作用及自噬水平的影响。
方法10只年轻雌性大鼠和20只老年雌性Sprague-Dawley大鼠被随机分为三组:对照组(10只年轻大鼠)、模型组(10只老年大鼠)和治疗组(10只老年大鼠)。
在实验过程中，治疗组接受维生素E治疗。
治疗12周后，通过Micro-CT和HE切片染色检测大鼠股骨骨密度(bone mineral density,BMD)和骨微结构变化;使用ELISA试剂盒检测血清中骨转换标志物水平的改变;通过蛋白质印迹检测维生素E对骨细胞自噬蛋白的影响。
结果Micro-CT检测和HE切片染色表明维生素E治疗可以改善老年大鼠股骨干骺端骨密度和骨小梁微观以及微观参数［骨体积/总体积(BV/TV)，骨小梁厚度(Tb.Th)，骨小梁数(Tb.N)和骨小梁分离度(Tb.Sp)］。
和模型组比较，治疗组骨吸收指标抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)水平明显降低，骨形成指标骨钙素(OC)水平明显增加；自噬相关蛋白LC3-H/LC3-I、Beclin1和Atg5的蛋白质表达更高,p62表达显著降低；比较差异有统计学意义(P<0.05)。
结论维生素E能够通过提高自噬水平和改善骨转换来保护老年雌性大鼠的骨量。
关键词：自噬;骨转换;老年雌性大鼠;维生素EEffects of Vitamin E treatment on bone mass,bone metabolism and autophagy in aged female ratsYANG Haichao*,HUANG Wei,HAN XiaodongTangshan Workers Hospital,Tangshan063000*Corresponding author:YANG Haichao,Email:3384604245@Abstract:Objective To observe the effects of vitamin E on bone mass and bone metabolism and the effect on the autophagy in aged female rats.Methods Ten young rats and twenty old female Sprague-Dawley rats were randomly divided into three groups:a control group(10young rats),a model group(10old rats),and a treatment group(10old rats),10in each group.During the experiment,the treatment group received vitamin E treatment.After12weeks of treatment,BMD and bone microstructure changes in femurs of rats were detected by Micro-CT detection and HE section staining；ELISA kits were used to detect changes in the levels of bone turnover markers in serum；and the effect of vitamin E on autophagy proteins in bone cells was detected by Western blot. Results Micro-CT detection and HE section staining showed that vitamin E treatment could improve the bone mineral density and trabecular bone microscopic parameters in the femoral metaphysis of aged rats.Serological result showed that the level of anti-tartrate acid phosphatase5b(TRACP-5b),a bone resorption indicator,was significantly reduced,and osteocalcin(OC),a bone formation indicator,was significantly increased.At the same time,the protein expression of autophagy-related proteins LC3-H/LC3-I, Beclin1and Atg5was higher,and p62expression was significantly reduced(P<0.05).Conclusion Vitamin E protects bone mass in elderly female rats by increasing autophagy levels and improving bone turnover.Key words:autophagy；bone turnover；aged female rats；vitamin E老年骨质疏松症的发病率随着世界人口的老龄率、与死亡风险增加密切相关［1］,老年骨质疏松性化而逐渐增加。
钙调磷酸酶抑制剂他克莫司、吡美莫司在特应性皮炎外的皮肤科应用杨赛琳;许爱娥【摘要】大量研究表明,长期、大面积使用糖皮质激素治疗皮肤病可能产生许多不良反应.外用钙调磷酸酶抑制剂(TCIS)是皮肤科相对较新的一类药物,由于其疗效好、安全性高,可长期使用,已经被提出作为一种长期外用的糖皮质激素的替代治疗方案,在皮肤科具有广阔的应用前景.【期刊名称】《中国中西医结合皮肤性病学杂志》【年(卷),期】2018(017)001【总页数】4页(P91-94)【关键词】外用钙调磷酸酶抑制剂;他克莫司;吡美莫司【作者】杨赛琳;许爱娥【作者单位】浙江中医药大学附属杭州第三医院,浙江杭州310009;浙江中医药大学附属杭州第三医院,浙江杭州310009【正文语种】中文【中图分类】R758.3外用钙调磷酸酶抑制剂（Topical calcineurin inhibitors，TCIS）是用于皮肤病学的相对较新的一类药物，包括他克莫司和吡美莫司。
他克莫司（Tacrolimus），原名FK506，是从链霉菌Streptomyces tsukubaensis培养液中分离出的发酵产物，其外用制剂为0.03%或0.1%软膏。
吡美莫司（Pimecrolimus）是由链霉菌Streptomyces hygroscopicus var ascomycetes产生的子囊霉素巨内酰胺的衍生物，其外用制剂为1%乳膏。
该类药物通过抑制促炎细胞因子的合成起作用。
他克莫司软膏的抗炎效力类似于具有中等活性的皮质类固醇，而吡美莫司乳膏活性比皮质类固醇更弱。
外用他克莫司和吡美莫司分别于2000年年底和2001年上市。
两者具有相似的化学结构和分子量（约800 Da）。
其分子结构允许有效的皮肤渗透，但渗透性能又不如外用糖皮质激素，因此可以避免较多的全身药物吸收[1]。
长期使用不会有外用糖皮质激素所产生的不良反应，不引起皮肤萎缩，并且由于通过皮肤吸收至全身的药物很少，也没有全身免疫抑制的不良反应，疗效好，安全性高。
核苷类药物知识核苷类药物的综述,免费下载的，大家给好评吧！O(∩_∩)O~1. 前言核苷和脱氧核苷是由核苷碱基分别和核糖或脱氧核糖以苷键形式而构成的，它们是组成核糖核酸(RNA)和脱氧核糖核酸(DNA）的基本元件，是遗传基因的基础。
核苷和脱氧核苷系列衍生物具有多种生物活性物质,可以直接或间接地作为药物使用，在治疗多种重大的疾病方面起到极其重要的作用，国外已经研究开发出系列化药物并商品化,国内研究与开发较晚，发展前景非常广阔.1。
1 核苷类药物的合成与生产从20世纪40年代末期，国外就开始核苷及其系列药物的合成与开发。
目前世界排名前25位制药大公司都有自己的核苷衍生物生产或加工厂,并且均有持有专利的核苷类药物上市，并且从20世纪90年代起投入巨资用于基因药物的研究。
据国外有关资料预计，2003年基因药物的市场价值将超过30亿美元.在亚洲，日本是最早开发核苷类药物和基因药物的国家，如武田、住友、味之素等公司均有相关的中间体开发机构和生产基地。
另外韩国、印度在20世纪90年代初开始投入这类产品的开发与生产.中国在核苷及其衍生物方面的开发研究与生产始于20世纪90年代末期，但是核苷及其中间体品种少,部分原料依赖进口,与目前快速发展的生命科学及相关药物研究不相适应。
1。
2 核苷类药物的应用核苷与脱氧核苷系列化合物主要用于医药领域，用途广泛，而且新产品层出不穷，应用范围不断扩大.（一）抗病毒药物。
核苷类抗病毒药物品种繁多，结构多样，主要以破坏病毒转录,干扰或终止病毒核酸的合成为目的，用于抗疱疹病毒、HIV、HBV、以及流感和呼吸系统病毒等DNA和RNA病毒。
目前在这方面应用最多，而且新出现的药物主要集中于治疗上述疾病。
(二）抗肿瘤药物。
目前用于临床和正在研究的核苷类抗肿瘤药物有数十种，它们的主要作用是干扰肿瘤的DNA合成，或者影响核酸的转录过程，抑制蛋白质的合成,从而达到治疗肿瘤的效果。
（三）抗真菌类药物.具有这方面作用的核苷类化合物已经有多种用于临床应用,其中有部分产品对多种真菌具有抑制作用,而且对哺乳动物几乎无毒性。
单层贴壁细胞总蛋白的提取1. 倒掉培养液，并将瓶倒扣在吸水纸上使吸水纸吸干培养液（或将瓶直立放置一会儿使残余培养液流到瓶底然后再用移液器将其吸走）。
2. 每瓶细胞加3ml 4℃预冷的PBS（0.01M pH7.2～7.3）。
平放轻轻摇动1min洗涤细胞，然后弃去洗液。
重复以上操作两次，共洗细胞三次以洗去培养液。
将PBS弃净后把培养瓶置于冰上。
3. 【配制裂解试剂，现用现配制】按1ml RIPA + 25μl PMSF（100mM）+ 110μl Pi（PhosSTOP磷酸酶抑制剂），摇匀置于冰上。
（PMSF要摇匀至无结晶时才可与裂解液混合。
）4. 每瓶细胞加100 μl的裂解液，用干净的刮棒将细胞刮于培养瓶的一侧（动作要快），于冰上裂解30 min，为使细胞充分裂解培养瓶要经常来回摇动。
5. 裂解完后，然后用枪将细胞碎片和裂解液移至1.5ml离心管中。
（整个操作尽量在冰上进行）6. 于4℃下12000rpm离心15 min。
（提前开离心机预冷）7. 将离心后的上清分装转移倒0.6ml的离心管中放于-80℃保存。
PhosSTOP磷酸酶抑制剂（stock solution）配制方法：1片PhosSTOP+1ml RIPA，充分溶解后按110ul封装9管。
-20℃保存有效期6月，4℃保存有效期1月。
BCA法测定蛋白浓度检测试剂准备：1．BCA工作液（室温）2．RIPA（1ml）（4℃）3．蛋白工作液（0.5mg/ml）（4℃）4．96-Well板5．冰盒6．待测样品（4℃）操作步骤：1. 根据样品数量，按50体积BCA试剂A加1体积BCA试剂B(50:1)配制适量BCA工作液，充分混匀。
2. 标准孔加样3. 待测样品稀释20倍，19μl RIPA + 1μl（待测样品）4. 测定本底，20μl RIPA加3孔，取平均值。
5. 各孔加入200μl BCA工作液，37℃放置20分钟。
fMLP诱导猪中性粒细胞LFA-1表达的信号机制研究王亚楠;孔学礼;王梦婕;何笑;李佳;陈武;姜代勋【摘要】[目的]研究致炎因子fMLP诱导中性粒细胞黏附分子淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)表达的信号机制,为相关中药及其有效成分的抗炎机制研究提供依据.[方法]猪中性粒细胞的提取采用密度梯度离心法,cAMP含量检测采用ELISA法,信号蛋白p38 MAPK、ERK、PI3K、JAK磷酸化活性检测采用Western blot 法.[结果]不同浓度fMLP可呈剂量依赖性抑制培养中性粒细胞上清液中的cAMP 含量(P＜0.01),对中性粒细胞p38MAPK磷酸化活性有一定的促进作用,但无显著性差异(P＞0.05),可呈剂量依赖性显著升高中性粒细胞ERK磷酸化活性(P＜0.05,P＜0.01);fMLP在不同时间对中性粒细胞培养上清液cAMP含量均有显著的抑制作用(P＜0.01),对中性粒细胞p38 MAPK磷酸化活性有一定的促进作用,但无显著性差异(P＞0.05),在1 min和5 min可显著促进中性粒细胞ERK磷酸化活性(P＜0.05);未检测到猪中性粒细胞PI3K、JAK磷酸化活性.[结论]fMLP诱导猪中性粒细胞LFA-1表达与其抑制cAMP含量、促进ERK磷酸化活性有关.【期刊名称】《北京农学院学报》【年(卷),期】2018(033)004【总页数】5页(P40-44)【关键词】ERK;p38MAPK;cAMP;黏附分子;猪【作者】王亚楠;孔学礼;王梦婕;何笑;李佳;陈武;姜代勋【作者单位】北京农学院动物科学技术学院/兽医学(中医药)北京市重点实验室,北京102206;北京农学院动物科学技术学院/兽医学(中医药)北京市重点实验室,北京102206;北京农学院动物科学技术学院/兽医学(中医药)北京市重点实验室,北京102206;北京农学院动物科学技术学院/兽医学(中医药)北京市重点实验室,北京102206;北京农学院动物科学技术学院/兽医学(中医药)北京市重点实验室,北京102206;北京农学院动物科学技术学院/兽医学(中医药)北京市重点实验室,北京102206;北京农学院动物科学技术学院/兽医学(中医药)北京市重点实验室,北京102206【正文语种】中文【中图分类】S859.7甲酰甲硫氨酰-亮氨酰-苯丙氨酸(N-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine,fMLP)是从细菌中发现的一种白细胞趋化肽，具有很强的趋化和致炎活性，可迅速激活白细胞。
一种提高质粒转染效率的质粒提取方法的优化胡小青;肖广原;张鹏;陈厚早;刘德培【摘要】目的优化和改进质粒提取方法,以提高质粒的提取效率,增加其在哺乳动物细胞中的表达效率.方法分别在室温条件和4℃条件提取质粒,并将细菌裂解、过柱和洗脱3个过程分解在两种温度下提取质粒;使用紫外分光光度计和琼脂糖凝胶电泳分别检测质粒浓度和超螺旋形式;将质粒转染哺乳动物细胞,使用荧光显微镜和Western blot检测荧光蛋白的表达水平.结果低温进行质粒提取能够显著提高质粒提取效率(P<0.05),并显著提高其在哺乳动物细胞中的表达效率(P<0.01).质粒提取的3个步骤:细菌裂解、过柱和洗脱均对温度敏感,从而影响质粒的得率和在哺乳动物细胞中的表达效率.结论成功获得一种简单易行的提高质粒得率和在哺乳动物细胞中表达效率的质粒提取方法.【期刊名称】《基础医学与临床》【年(卷),期】2019(039)005【总页数】7页(P738-744)【关键词】质粒提取;质粒构型;低温;转染效率【作者】胡小青;肖广原;张鹏;陈厚早;刘德培【作者单位】中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室,北京100005;中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室,北京100005;中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室,北京100005;中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室,北京100005;中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室,北京100005【正文语种】中文【中图分类】Q81质粒是细菌等生物中存在的可独立复制的小环状双链DNA分子，质粒DNA为细菌提供遗传优势[1]。
在基因工程中，质粒被改造成基因表达载体，实现基因转移和表达[2]。
医学分子生物学上，质粒已经广泛应用于DNA疫苗制作[3-4]，重组蛋白的生产，基因编辑中CRISPR/Cas9 系统的表达载体[5]和基因修复序列的供体[6]等，是目前最为基础的分子生物学工具之一。
mTOR信号通路介导产生XCL1可促进乳腺癌耐药细胞株的增殖白玉盘;杨小利;欧周罗【摘要】背景与目的：统计表明90%以上肿瘤患者的死亡与肿瘤耐药相关，而在乳腺癌中常见PI3K/Akt/mTOR信号通路的异常激活，以此通路为靶点的药物已成为乳腺癌治疗的研究热点。
本研究主要分析C族趋化因子配基1(C chemokine ligand 1，XCL1)对乳腺癌耐药细胞增殖的影响及其产生机制。
方法：建立吉西他滨耐药性人乳腺癌细胞系MDA-MB-231/Gem。
采用CCK8检测MDA-MB-231和MDA-MB-231/Gem的增殖能力，RT-PCR、ELISA检测2株细胞株XCL1表达差异，Western blot检测mTOR的表达。
结果：与MDA-MB-231相比，MDA-MB-231/Gem的增殖能力增强，XCL1在耐药细胞株表达增强。
mTOR在耐药细胞株表达水平及磷酸化水平增强。
在MDA-MB-231中加入外源性XCL124 h后，细胞增殖能力增强。
而在MDA-MB-231/Gem中加入抗XCL1抗体后，细胞增殖能力降低。
mTOR抑制剂处理MDA-MB-231/Gem后，细胞增殖能力降低，XCL1产生减少。
结论：趋化因子XCL1的分泌可促进乳腺癌耐药细胞的增殖并由mTOR信号通路介导产生。
%Background and purpose: More than 90% of cancer patients are incurable because of drug resistance. Activation of PI3K/Akt/mTOR signaling pathway in breast cancer, as a target for chemotherapy drugs has become a hot topic of breast cancer treatment. This study aimed to investigate the effect and mechanism of XCL1 on the proliferation of drug-resistant breast cancer cell, whether is related with the mTOR signaling pathway. Methods:Established gemcitabine-resistant breast cancer cell lines (MDA-MB-231/Gem). CCK8to detect the proliferation of MDA-MB-231 and MDA-MB-231/Gem, RT-PCR and ELISA to determine the XCL1 expression level of the two cell lines, Western blot to detect the expression of mTOR. Results:Compared with MDA-MB-231, MDA-MB-231/Gem showed an enhanced proliferative capacity. The expression of XCL1 was increased in the resistant cell lines. Both of protein level and phosphorylation level of mTOR increased in drug-resistant cell lines. The MDA-MB-231 added exogenous XCL1 for 24 h, showed an enhanced cell proliferation. Adding anti-XCL1 antibodies in MDA-MB-231/Gem could reduce cell proliferation and treating MDA-MB-231/Gem with the mTOR inhibitor could also reduce cell proliferation, as well as the XCL1 expression level. Conclusion:XCL1 promotes the proliferation of drug-resistant breast cancer cells mediated by activation of the mTOR pathway.【期刊名称】《中国癌症杂志》【年(卷),期】2014(000)010【总页数】7页(P770-776)【关键词】MDA-MB-231/Gem;趋化因子配基1;mTOR;乳腺癌【作者】白玉盘;杨小利;欧周罗【作者单位】复旦大学附属肿瘤医院肿瘤研究所，复旦大学乳腺研究所，复旦大学上海医学院肿瘤学系，上海200032;复旦大学附属肿瘤医院肿瘤研究所，复旦大学乳腺研究所，复旦大学上海医学院肿瘤学系，上海200032;复旦大学附属肿瘤医院肿瘤研究所，复旦大学乳腺研究所，复旦大学上海医学院肿瘤学系，上海200032【正文语种】中文【中图分类】R737.9恶性肿瘤已成为人类的第一杀手，严重危害人类的生命健康。
三七总皂苷对铝暴露脑微血管内皮细胞胞质紧密黏连蛋白1表达的影响目的从血脑屏障的角度探讨三七总皂苷对铝暴露脑微血管内皮细胞胞质紧密黏连蛋白1（zonula occludens-1，ZO-1）表达的影响，初步揭示三七总皂苷抗老年痴呆的可能靶点及机制。
方法采用脑微血管内皮细胞系Balb/c，以含20%胎牛血清和100 mg/L生长因子的DMEM培养基培养，随机分为正常组、模型组、铝螯合剂组及三七总皂苷低、中、高剂量组，经铝暴露24 h后，分别以荧光实时定量PCR和Western blot的方法测定ZO-1的基因转录和蛋白表达水平，观察不同剂量三七总皂苷对ZO-1表达的影响。
结果与正常组相比，铝暴露24 h可使脑微血管内皮细胞ZO-1的转录及表达明显减少（P＜0.01）。
与模型组比较，三七总皂苷高剂量组能显著增加ZO-1的基因转录水平（P＜0.05），中、高剂量组能显著提高ZO-1的蛋白表达（P＜0.05，P＜0.01）。
结论三七总皂苷对铝暴露下的脑微血管内皮细胞具有一定的保护作用，可增加血脑屏障紧密连接主要组成蛋白ZO-1的表达。
标签：老年痴呆；铝暴露；三七总皂苷；胞质紧密黏连蛋白1虽然老年痴呆（Alzheimer’s disease，AD）发病的确切病因尚未明确，但可以肯定的是AD是一多种因素引发的进行性神经退行性疾病[1]。
在众多因素中，铝离子暴露一直是人们关注最多的致病因素之一[2]。
AD的标志性病理特征是脑内淀粉样蛋白（β-amyloid，Aβ）形成的淀粉样斑块，铝可以通过改变Aβ的构象，并抑制降解Aβ的酶，从而促进Aβ的脑内沉积，导致神经元凋亡[3]。
因此，采用铝暴露可以成功模拟出与AD病理改变类似的动物模型[4]。
目前，大多数研究集中于揭示铝在脑内与Aβ共同作用或协助Aβ沉积产生神经毒性的机制，而铝对脑微血管内皮细胞作用的研究涉及很少。
脑微血管内皮细胞是血脑屏障（blood-brain barrier，BBB）结构及功能的基础，而血循环中铝最先遇到的是BBB，铝跨越BBB及对BBB的影响是铝引发脑内一系列病理生理改变的核心[5]。
必须了解的药界大家族——磷酸二酯酶抑制剂合理用药百科环磷酸腺苷（cAMP）和环磷酸鸟苷（cGMP）是细胞内重要的第二信使，磷酸二酯酶（PDEs）可将cAMP和cGMP水解为无活力的5'-AMP和5'-GMP，降低细胞内cAMP和cGMP含量，从而调控机体多种生理病理过程。
PDEs是一个庞大而复杂的家族，由11种同工酶组成，每种同工酶各具特性，PDE4、7、8主要特异性水解cAMP，PDE5、6、9特异性水解cGMP，而PDE1、2、3、10、11则对cAMP和cGMP均起作用。
各个亚型在细胞内分布、表达、调节方式以及对抑制剂的敏感性均不同，参与了炎症、哮喘、抑郁、勃起功能障碍等多种病理过程的发生发展，因此磷酸二酯酶抑制剂大家族应运而生，在临床上得到了广泛的应用。
为了让大家更了解药界中PDEs抑制剂大家族，特此举办了PDEs 抑制剂检阅仪式，由淄博市中心医院静脉用药调配科承办，累了困了就喝白开水冠名播出。
由于PDE6抑制剂、PDE7抑制剂、PDE8抑制剂、PDE9抑制剂、PDE10抑制剂和PDE11抑制剂研究较少，未在临床广泛应用，故没有收到我们的邀请，对此我们表示非常的遗憾！好了，我们的检阅仪式马上开始。
男播报员：首先迎面向主席台走来的是PDE1抑制剂代表队，他们迈着矫健的步伐，喊着响亮不整齐（路人太多）的口号，这是一支以长春西汀为代表的成熟稳重的队伍。
长春西汀，又名长春乙酯、康维脑，可选择性抑制钙离子—钙调蛋白依赖的cGMP-磷酸二酯酶，增加血管平滑肌松弛信使cGMP作用，选择性地增加脑血流量，此外还能抑制血小板聚集，改善血液流动性和微循环。
适用于改善脑梗塞后遗症脑出血后遗症、脑出血后遗症、脑动脉硬化症等诱发的各种症状。
静脉滴注，开始剂量每天20mg，根据病情可增至每天30mg，静滴治疗后，推荐口服长春西汀片继续治疗，进行长期治疗应注意检查血象变化。
不能和肝素同时应用。
女播报员：接着向我们走来的是PDE2抑制剂代表队，他们昂首阔步，英姿飒爽，听他们坚定有力而又杂乱的脚步声（如同下饺子声），这是一支以双嘧达莫为代表具有坚定信念的队伍，有着誓与血栓栓塞斗争到底的执着！双密达莫可抑制磷酸二酯酶对cAMP的降解作用，使血小板内cAMP浓度增高而产生抗血小板作用，抑制血小板的第一相聚集和第二相聚集，高浓度（500ug/ml）可抑制血小板的释放反应。
铁死亡在炎症微环境中抑制牙周膜干细胞增殖及成骨分化的作用作者：徐小倩孙卫国朱莹来源：《中国美容医学》2024年第05期[摘要]目的：研究铁死亡在炎症微环境中抑制牙周膜干细胞（Periodontal ligament stem cells，PDLSCs）增殖及成骨分化的作用。
方法：培养PDLSCs，将不含药物培养基处理的细胞作为对照组，炎症组用含有10 μg/L TNF-α的培养基处理，铁死亡激动剂组用含有10 μg/L TNF-α及10 μmol/L Erastin的培养基处理，铁死亡抑制剂组用含有10 μg/L TNF-α及1 μmol/L Ferrostatin-1的培养基处理。
检测各组细胞增殖活力、转铁蛋白受体1（Transferrin receptor 1，TfR1）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase，GPx4）的表达水平及成骨诱导分化后的钙结节数量、碱性磷酸酶（Alkaline phosphatase，ALP）活力、成骨标志基因Runt相关转录因子2（Runt-related transcription factor 2，Runx2）、骨钙素（Osteocalcin，OCN）、骨桥蛋白（Osteopontin，OPN）的表达水平。
结果：炎症组TfR1表达水平高于对照组、GPx4表达水平低于对照组（P＜0.05）。
炎癥组处理第3、5、7 d时的增殖活力，成骨诱导第21 d时的钙结节OD540水平，成骨诱导第7 d时的Runx2、OCN、OPN表达水平均低于对照组（P＜0.05）；铁死亡激动剂组的上述指标低于炎症组、铁死亡抑制剂组的上述指标高于炎症组（P ＜0.05）。
结论：炎症微环境下铁死亡的激活抑制PDLSCs的增殖及成骨分化。
[关键词]牙周膜干细胞；炎症微环境；铁死亡；增殖；成骨分化[中图分类号]R781 [文献标志码]A [文章编号]1008-6455（2024）05-0001-05Role Ferroptosis in the Inhibition of Proliferation and Osteogenic Differentiation of Periodontal Membrane Stem Cell under Inflammatory MicroenvironmentXU Xiaoqian， SUN Weiguo， ZHU Ying（ Department of Stomatology， the First Hospital of Anhui University of Science&Technology Huainan First People's Hospital， Huainan 232001， Anhui ，China ）Abstract： Objective To study the role and mechanism of ferroptosis in the inhibition of proliferation and osteogenic differentiation of periodontal membrane stem cells （PDLSCs） under inflammatory microenvironment. Methods PDLSCs were cultured， cells treated with drug free medium served as control group，inflammation group was treated with medium containing 10 μg/L TNF-α，ferroptosis agonist group was treated with medium containing 10 μg/L TNF-α and 10μmol/L erastin，and ferroptosis inhibitor group was treated with medium containing 10 μg/L TNF-αand 1 μmol/L ferrostatin-1. The expression levels of cell proliferation viability， transferrin receptor 1 （TfR1）， glutathione peroxidase （GPx4）， the number of calcium nodules， the alkaline phosphatase （ALP） viability， the expression levels of Runt-related transcription factor 2 （Runx 2）， osteocalcin （OCN）， and osteopontin （OPN） after osteogenic induction were measured. Results TfR 1 expression level of the inflammation group was higher than the control group， GPx4 expression level was lower the control group （P＜0.05）.The proliferative activity of the inflammatory group at the 3rd， 5th and 7th day， the level of calcium nodules OD540 at the 21st day of osteogenesis induction， and the expression levels of Runx2， OCN and OPN at the 7th day of osteogenesis induction were lower than those of the control group （P＜0.05）. The above indexes in the iron death agonist group were lower than those in the inflammation group， and those in the iron death inhibitor group were higher than those in the inflammation group （P＜0.05）. Conclusion The activation of ferroptosis in the inflammatory microenvironment suppresses PDLSCs proliferation and osteogenic differentiation.Key words： periodontal ligament stem cells; nflammatory microenvironment; ferroptosis; proliferation; osteogenic differentiation牙周炎是细菌感染引起的牙周组织慢性炎性疾病，可引起牙周支持组织破坏、牙槽骨吸收，最终导致牙齿脱落。
