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心肌缺血再灌注损伤和心肌缺血预处理心脏是一个机械作功的器官,这就决定了它具有高耗能、高耗氧、高代谢率的特点。
心肌的氧摄取率高达70%,当心肌耗氧增加时,再提升氧摄取率的潜力很小,需靠扩张冠脉、增加血流量以增加氧的供应。
任何造成心脏耗氧增加和/或供氧减少的因素都影响心脏作功。
心肌有氧氧化的水平强而耐缺氧水平差。
正常情况下,心肌的代谢基本上全是需氧的。
代谢物(底物)的氧化持续地为心肌作功提供高能磷酸键;当氧供应受限时,则通过刺激无氧糖酵解产能。
产能的场所主要在线粒体,耗能过程主要用于肌动蛋白和肌球蛋白的结合以及各种离子泵的活动。
(一)产能减少：心肌缺血使心肌组织氧供减少,线粒体氧化磷酸化减弱,ATP生成减少。
即使无氧糖酵解增强,但产能效率低。
心肌的能量代谢状态与心肌缺血损伤水准有直接关系,当缺血心肌ATP含量在正常的35%以上时,缺血性损伤是可逆的;当ATP含量降至正常的20%,则产生不可逆性缺血性损伤。
(二)细胞内酸中毒：心肌缺血时糖酵解增强,乳酸生成增多;CO2的蓄积可转化为H2CO3;ATP分解过程中产生H+;Ca2+与线粒体内磷酸根结合释放H+。
这些变化均可使细胞内H+浓度升高。
(三)细胞内钙超载：下列因素可造成细胞内钙超载。
1.心肌缺血时氧供和氧化底物均减少,则ATP生成减少,使各离子泵(包括钙泵)的功能减弱,导致细胞内Ca2+浓度(Ca2+i)增加。
2.细胞内酸中毒启动Na+-H+交换,以减轻酸中毒水准;但同时细胞内Na+浓度的升高又激活Na+-Ca2+交换,导致Ca2+i升高。
3.缺血时儿茶酚胺释放增加,通过细胞膜上的a、b受体激活Ca2+通道,使Ca2+内流增加;同时还刺激肌质网释放Ca2+。
二者使Ca2+i升高。
(四)自由基生成：缺血、缺氧时ATP代谢产物(AMP和次黄嘌呤)堆积;同时,细胞内钙超载,激活Ca2+依赖性蛋白水解酶,使黄嘌呤脱氢酶(XD)变构成黄嘌呤氧化酶(XO)。
在再灌注恢复血供时,XO就能催化次黄嘌呤产生大量超氧阴离子。
病理生理学第十章缺血再灌注损伤试题及答案Revised as of 23 November 2020第十章缺血－再灌注损伤一、选择题【A型题】1．缺血再灌注损伤最常见于下述哪一器官A．心肌 B．脑C．肝 D．肾E．肠2．最活泼有力的氧自由基是：A．-•2O B．H2O2C．OH· D．LO·E．LOO·3．认为再灌注损伤实为缺血的继续和叠加的学说为：A．钙超载 B．自由基损伤C．无复流现象 D．白细胞作用E．能量代谢障碍4．缺血-再灌注性心律失常最常见的类型：A．房性心律失常B．室性心律失常C．房室交界部阻滞D．房室传导阻滞E．房颤5．氧反常损伤程度加重，不见于：A．缺氧的时间越长B．缺氧时的温度越高C．缺氧时酸中毒程度越重D．重给氧时氧分压越高E．再灌注时pH纠正缓慢6．有关自由基的错误说法是： A．自由基是具有一个不配对电子的原子、原子团和分子的总称B．-•2O是其他活性氧产生的基础C．OH＾自由基的产生需有过渡金属的存在D．体内的自由基有害无益E．自由基的化学性质极为活泼7．钙反常时细胞内钙超载的重要原因是：A．ATP减少使钙泵功能障碍B．Na+-Ca2+交换增加C．电压依赖性钙通道开放增加D．线粒体膜流动性降低E．无钙灌流期出现的细胞膜外板与糖被表面的分离8．导致染色体畸变、核酸碱基改变或DNA断裂的自由基主要为：A．-•2O B．OH·C．H2O2D．LO·E．LOO·9．缺血一再灌注时细胞内氧自由基生成增加不见于：A．中性粒细胞吞噬活动增强B．儿茶酚胺增加C．黄嘌呤氧化酶形成减少D．细胞内抗氧化酶类活性下降E．线粒体受损、细胞色素氧化酶系统功能失调10．自由基对机体的损伤最主要是通过：A．蛋白质交联B．直接损伤核酸C．引发葡萄糖交联D．脂质过氧化引起损伤E．引起染色体畸变11．下面哪个不是活性氧A．NO B．-•2OC．OH· D．CO2E．LOO·12．线粒体功能失调导致氧自由基增多，是由于进入细胞内的氧：A．1价还原增多B．2价还原增多C．3价还原增多D．4价还原增多E．5价还原增多13．下述心肌超微结构变化，哪点为心肌细胞挛缩的直接标志A．基底膜部分缺失B．明显收缩带C．线粒体肿胀、脊断裂D．出现凋亡小体E．出现糖原颗粒14．缺血-再灌注损伤导致细胞不可逆损伤的共同通路是：A．ATP缺乏B．细胞内钙超载C．无复流现象D．氧自由基作用E．白细胞浸润15．自由基攻击的细胞成分不包括：A．膜脂质 B．蛋白质C．DNA D．电解质E．线粒体16．下述哪种物质是通过促使肌浆网释放Ca2+而引起心肌细胞内钙超载A．磷脂酰肌醇B．三磷酸肌醇(IP3)C．甘油二酯(DG)D．2,3-DPGE．cAMP17．下述关于黏附分子的说法，哪一点是错误的A．可促进细胞及基质的黏附B．由血浆产生C．由整合素、选择素等一大类分子组成D．维持细胞结构E．参与细胞信号传导18．心肌顿抑最基本特征是缺血-再灌注后：A．心肌细胞坏死B．代谢延迟恢复C．结构改变延迟恢复D．收缩功能延迟恢复E．心功能立即恢复19．下述哪种酶不是自由基清除剂A．过氧化氢酶 B．过氧化物酶C．SOD D．GSH-PXE．NADH氧化酶20．白细胞激活后释放的脂质炎症介质是：A．TNFα B．IL-1C．IL-8 D．LT E．OH·21．一般认为，心肌细胞膜上何种钾离子通道是缺血预适应心肌保护的终效应器A．瞬时外向电流钾通道(Ito)B．内向整流电流钾通道(Ik1)C．ATP敏感钾通道(KATP)D．延迟外向电流钾通道(Ik)E．乙酰胆碱敏感钾通道(IKAch) 22．线粒体膜易受自由基损伤是由于外面无何种蛋白保护A．组蛋白 B．白蛋白C．球蛋白 D．免疫球蛋白E．纤维蛋白23．下述关于缺血-再灌注的说法，哪点是错误的A．缺血-再灌注必然引起组织损伤 B．缺血-再灌注损伤具有种属和器官普遍性C．自由基和钙超载是缺血-再灌注损伤的主要发生机制D．预适应可减轻或预防缺血-再灌注损伤E．缺血-再灌注可引起细胞凋亡24．下述心肌无复流现象的发生机制中哪一点是错误的A．心肌细胞肿胀B．血管内皮细胞肿胀 C．微血管通透性增高D．心肌细胞松弛E．微血管痉挛和堵塞25．缺血一再灌注诱导细胞凋亡主要与何种应激有关A．热应激 B．化学应激C．氧应激 D．机械应激E．情绪应激26．参与再灌注心律失常的一过性内向离子流主要是：A．经由Na+-Ca2+交换的钙电流B．经由L-型钙通道的钙电流C．经由T-型钙通道的钙电流D．经由快钠通道的钠电流E．氯离子电流27．心肌缺血-再灌注时导致微血管血流阻塞的主要原因是：A．血小板沉积B．红细胞集聚C．白细胞黏附D．脂肪颗粒栓塞E．气栓形成28．下述哪项是机体缺血-再灌注时的内源性保护机制A．钙超载B．无复流现象C．预适应D．心肌顿抑E．自由基产生过多29．缺血-再灌注性心律失常发生的基本条件是：A．再灌注区存在功能可恢复的心肌细胞B．缺血时间长C．缺血心肌数量多D．缺血程度重E．再灌注恢复速度快30．下述哪种酶不是钙依赖性降解酶A．磷脂酶CB．磷脂酶DC．蛋白水解酶D．谷氨酰胺酶E．核酸内切酶31．心肌缺血-再灌注损伤导致心肌舒缩功能降低，其指标不包括：A．心输出量(CO)降低B．心室舒张末期压力(VEDP)降低 c．心室收缩峰压(VPSP)降低D．心室内压最大变化速率(土dp／dtmax)降低E．射血分数(EF)降低32．下述哪种物质不是自由基清除剂A．VAB．谷胱甘肽C．FeSO4D．NADPHE．半胱氨酸33．黄嘌呤脱氢酶主要存在于下列哪种细胞内：A．单核细胞B．淋巴细胞C．心肌细胞D．血管内皮细胞E．中性粒细胞34．缺血再灌注损伤时钙离子进入细胞的主要途径是：A．细胞膜钙泵B．Na+/Ca2+交换蛋白C．电压依赖性钙通道D．受体操纵性钙通道E．顺浓度差内流35．黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶需要：A．Na+ B．Ca2+C．Mg2+ D．Fe2+E．K+36．再灌注时氧自由基的重要来源一般认为是：A．损伤的线粒体电子传递链B．儿茶酚胺的自身氧化C．细胞内钙超载D．激活的中性粒细胞E．激活的血管内皮细胞37．再灌注时生成的氧自由基可与细胞膜发生：A．氧化反应B．还原反应C．歧化反应D．脂质过氧化反应E．Haber-Weiss反应38．β肾上腺素能受体兴奋主要通过下列哪种途径引起细胞内Ca2＋升高：A．激活PLCB．激活PKCC．促进Na+/H+交换D．增加L型钙通道开放E．促进Na+/Ca+交换39．对Na+/Ca+交换蛋白直接激活的因素是：A．细胞内高H＋B．细胞内高Na+C．内源性儿茶酚胺增加D．α1肾上腺素能受体兴奋E．β肾上腺素能受体兴奋40．α1受体兴奋引起钙超载的直接途径是激活：A．K+－Na＋交换B．Na+/Ca＋交换C．Na+/H＋交换D．L型钙通道E．肌浆网钙泵41．SOD可歧化的自由基是：A．-•2O B．OH·C．1O2 D．H2O2E．LOO·42．间接激活Na+/Ca2+交换蛋白的是：A．黄嘌呤氧化酶B．NADPH氧化酶C．蛋白激酶CD．磷脂酶E．超氧化物歧化酶43. pH反常是指的是：A. 缺血细胞乳酸生成增多造成pH降低B. 缺血组织酸性产物清除减少，pH降低C. 再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒反而会加重细胞损伤D. 因使用碱性药过量使缺血组织由酸中毒转变为碱中毒E. 酸中毒和碱中毒交替出现44．膜脂质过氧化使：A.膜不饱和脂肪酸减少B.饱和脂肪酸减少C.膜脂质之间交联减少D.膜流动性增加E.脂质与蛋白质的交联减少45．呼吸爆发指的是： A．缺血-再灌注性肺损伤 B．肺通气量代偿性增强 C．中性粒细胞氧自由基生成大量增加 D．线粒体呼吸链功能增加E．呼吸中枢兴奋性增高二、名词解释1. 缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)2. 氧反常(oxygen paradox)3. 钙反常(calcium paradox)4. pH反常(pH paradox)5. 自由基(free radical)6. 氧自由基(oxygen free radical)7．黏附分子(adhension molecule)8. 钙超载(calcium overload)9. 无复流现象(no-reflow phenomenon)10. 心肌顿抑(myocardical stunning)11. 呼吸爆发(respiratory burst)三、简答题1．简述膜脂质过氧化增强导致细胞损伤的机制。
第12章缺血-再灌注损伤一、选择题【Ａ型题】1．缺血-再灌注损伤是指Ａ．缺血后引起的损伤 D．缺血基础上恢复血流后损伤反而加重Ｂ．在灌注后引起的损伤E．以上都不是Ｃ．缺血后恢复血流引起的后果[答案] Ｄ[题解] 缺血基础上再灌注以恢复血流，不仅不能使组织器官功能恢复，反而加重组织器官的功能障碍和结构损伤，这称为缺血—再灌注损伤。
2．下列哪一种情况不会发生缺血-再灌注损伤？Ａ．输血输液后D．冠脉搭桥后Ｂ．溶栓疗法后E．体外循环后Ｃ．器官移植后[答案] A[题解] 缺血-再灌注损伤发生在先缺血后灌注的情况，输血输液前可有缺血或不缺血情况，而其余4种均有先缺血后再灌注的情况，因此可发生缺血-再灌注损伤。
3．下列哪一种因素不会影响缺血-再灌注损伤的发生？Ａ．缺血时间的长短D．组织的营养状态Ｂ．组织侧枝循环有无E．电解质浓度Ｃ．对氧需求的高低[答案] D[题解] 缺血时间长短、侧枝循环有无、对氧需求高低和电解质浓度均能影响缺血-再灌注损伤的发生。
组织的营养状态与缺血-再灌注损伤发生无明显相关。
4．下列哪一种因素是缺血-再灌注损伤发生的主要机制？Ａ．钙超载D．高能磷酸化合物缺乏Ｂ．自由基作用E．无复流现象Ｃ．白细胞作用[答案] Ｂ[题解] 上述5种都参与缺血-再灌注损伤的发生机制，但其中最重要的机制为自由基作用，因自由基可促进钙超载，胞浆内游离钙增加又可加速自由基的产生，血管内皮细胞和中性粒细胞又可作为缺血-再灌注时自由基的重要来源。
5．自由基是指Ａ．极易被电离的原子、原子团和分子。
Ｂ．极易起氧化还原反应的原子、原子团和分子。
C．具有单价的原子、原子团和分子。
Ｄ．外层轨道上具有配对电子的原子、原子团和分子。
Ｅ．外层轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。
[答案] E[题解] 自由基是指外层轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。
6．自由基不包括A．O2-．D．Cl•B．OH•E．LOO•C．1O2[答案] C[题解] O2-．属氧自由基，Cl•为氯自由基，LOO•为烷过氧自由基；1O2为单线态氧，是一种激发态氧，易氧化不饱和脂肪酸，与H2O2均属活性氧。
第十章缺血－再灌注损伤缺血－再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)或称再灌注损伤，是指组织缺血一段时间，当血流重新恢复后，组织的损伤程度较缺血时进一步加重、器官功能进一步恶化的综合征。
缺血-再灌注损伤早已为临床观察和动物实验所证实。
如有些休克病人经过早期复苏，在血流动力学和血氧供应恢复后，反见组织细胞损伤加重、脏器功能进一步降低；动物实验亦发现，缺血（血流量降至正常的20％）3小时后再灌注1小时所造成的组织损伤，比同样条件下单纯缺血4小时的结果严重得多。
缺血－再灌注损伤是当今医学研究中活跃的领域。
自1960年Jennings 首次提出心肌再灌注损伤以来，临床医生陆续发现在休克治疗、心肺复苏、心脑血管栓塞再通、器官移植时均会发生缺血－再灌注损伤。
防治缺血－再灌注损伤直接关系到疾病的治疗效果。
因此，对缺血－再灌注损伤机制的阐明具有重要的理论和实际意义。
第一节缺血-再灌注损伤的原因和影响因素一、原因凡能引起血流重新恢复而导致组织损伤的因素都有可能成为再灌注损伤的发生原因，常见的有：1.组织器官缺血后恢复血液供应，如休克时微循环的再灌注、冠状动脉痉挛的解除等。
2.一些新的医疗技术的应用，如动脉搭桥术、心脑梗塞时的溶栓疗法等。
3.心脏外科体外循环后重新恢复血流供应。
4.其他，如断肢再植、器官移植等。
二、影响因素缺血再灌注后是否发生再灌注损伤与下列因素有关缺血时间缺血时间长短与再灌注损伤的发生与否有关，在组织器官所能耐受的缺血时间内予以再灌注，可使其功能恢复，一般不引起再灌注损伤；而缺血时间过长使组织细胞坏死也没有再灌注损伤发生的基础。
侧枝循环缺血后容易形成侧枝循环的组织，不易发生再灌注损伤。
对氧的需求程度对氧需求高的组织器官，因氧易接受电子使氧自由基产生增多，故容易发生再灌注损伤。
电解质浓度实验证明：高钾、高镁对再灌注损伤有保护作用，而钠、钙增多可诱发再灌注损伤。
第二节缺血-再灌注损伤的发生机制缺血与再灌注损伤是两个不同的病理过程，同时二者又密切相关。
心肌缺血预处理
马游
【期刊名称】《医学综述》
【年(卷),期】1998(004)002
【摘要】1986年Murry等报道,钳夹犬的冠状动脉回旋支5min后开放5min,再
钳夹5min后开放5min,再钳夹40min,这样引起的心肌梗死范围占缺血区的7％,
而仅进行40min缺血的对照组的梗死范围占缺血区的29％,前者仅为后者的1/4。
Murry等将这种现象称为缺血预处理(ischemic preconditioning)。
预处理提高了心肌缺氧耐受性,推迟细胞死亡。
近年来有人应用药物,为腺苷、多巴酚丁胺、新福林、氯化钙等模拟缺血预处理,亦取得了较好的效果,为临床寻找心肌保护措施开辟
了新途径。
预处理作用机制复杂,目前尚不很明了。
本文就近年提出的几种学说作
一综述:
【总页数】2页(P84-85)
【作者】马游
【作者单位】解放军第四五四医院
【正文语种】中文
【中图分类】R541.4
【相关文献】
1.舒芬太尼延迟性预处理联合早期预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响 [J],
杨玲;梁红霞
2.心肌缺血预处理联合后处理在大鼠心肌缺血-再灌注损伤过程中的保护作用 [J], 罗晨光;张顺业
3.分析心肌缺血预处理在心肌缺血损伤保护中的应用价值 [J], 叶洲延;徐之斌;陈绪斌
4.药物预处理与缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究 [J], 张宝红
5.心肌缺血预处理和腺苷预处理对兔心肌缺血保护作用的比较 [J], 陶凌;李源;王跃民;臧益民
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缺血预处理对心肌缺血再灌注诱发凋亡的保护机制李上海;梁伟钧;孙炎华;吴铿【摘要】目的:通过观察心肌细胞凋亡指数与心肌中Fas、C-fOS表达阳性率的变化,探讨缺血预处理对心肌缺血再灌注诱发细胞凋亡的保护作用及与心肌中Fas、c-fos基因表达的关系. 方法:将入选大鼠随机分为假手术对照组(A组)、缺血组(B组)、缺血再灌注组(C组)、缺血预处理组(D组),每组15只,测定各组大鼠心肌中细胞凋亡和Fas、c-fos的表达,并分析三者之间的相关性. 结果:与A组比较,B、C及D组大鼠的心肌凋亡指数、心肌中Fas与c-fos的阳性率均升高(P＜0.01);与C组比较,B组及D组大鼠的心肌凋亡指数、心肌中Fas与C-fOS的阳性率均降低(P＜0.01).Pearson相关分析显示心肌凋亡指数、Fas、c-fos三者之间存在显著正相关. 结论:缺血预处理可能通过下调凋亡相关基因Fas、c-fos的表达,减少细胞凋亡而发挥心肌保护作用.【期刊名称】《国际心血管病杂志》【年(卷),期】2014(041)001【总页数】3页(P48-50)【关键词】缺血预处理;心肌细胞凋亡;Fas基因;c-fos基因【作者】李上海;梁伟钧;孙炎华;吴铿【作者单位】524000湛江,广东医学院附属医院心内科;524000湛江,广东医学院附属医院心内科;524000湛江,广东医学院附属医院心内科;524000湛江,广东医学院附属医院心内科【正文语种】中文随着冠状动脉手术技术的推广，闭塞血管的再通使心肌得到再灌注，从而挽救了部分心肌。
然而再灌注本身却不可避免地引起新的严重的心肌损伤，称为心肌缺血再灌注损伤（MIR）。
心肌细胞凋亡是缺血性心脏病中重要的损伤环节[1－2]。
其机制比较复杂，主要与氧自由基、钙超载、微血管损伤、中性粒细胞、一氧化氮（NO）[3]及细胞因子等相关。
研究表明，MIR诱发细胞凋亡与其启动相关的凋亡基因及下游凋亡信号途径有关[4]。
第十章心肌缺血-再灌注损伤第一节概述近年来，随着冠状动脉搭桥术、冠状动脉内扩张术、溶栓疗法、心脏外科体外循环、心肺脑复苏等方法的建立和推广应用，使心脏缺血后重新得到血液再灌注。
多数情况下，缺血后再灌注可使心肌功能得到恢复，损伤的结构得到修复，患者病情好转康复；但有时缺血后再灌注，不仅不能使心功能恢复，反而加重心肌的功能障碍和结构损伤。
这种在缺血基础上恢复血流后心肌组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象称为心肌缺血-再灌注损伤（myocardial ischemia-reperfusion injury，MIRI），又称心肌再灌注损伤（myocardial reperfusion injury，MRI）。
同时，由于MIRI表现为心肌代谢、功能和形态等多方面的变化，临床上亦称心肌再灌注综合征(myocardial reperfusion syndrome，MRS)。
凡能引起重新恢复血流而导致心肌组织损伤的因素，都可能成为心肌再灌注损伤的发生原因。
常见的有：①组织器官缺血后恢复血液供应如冠状动脉痉挛的缓解等；②一些新的医疗技术的应用如冠状动脉搭桥术、冠状动脉内扩张术、溶栓疗法、经皮腔内冠脉血管成形术等；③体外循环下心脏手术；④心脏骤停后心、肺、脑复苏。
第二节心肌缺血-再灌注损伤的发生条件目前认为，心肌再灌注有3种后果：①逆转心肌缺血性损伤，促进缺血心肌代谢、功能乃至结构的全面恢复；②扩大心肌可逆性损伤范围；③促使心肌从可逆性损伤转化为非可逆性损伤。
后两者属于再灌注损伤的范畴。
显然，并非所有心肌再灌注都出现损伤性表现，提示MIRI的出现是有条件的。
目前认为，影响MIRI发生的主要因素如下：一、再灌注前心肌缺血的时间和程度实验表明，再灌注前心肌缺血时间长短和MIRI的发生关系密切，缺血时间过短或过长均不易发生MIRI。
缺血时间过短，因为心肌能耐受一定时间的缺血，恢复血供后可无明显的再灌注损伤；若缺血时间过长，缺血器官会发生不可逆性损伤，甚至坏死，反而不会出现再灌注损伤。
心肌缺血预处理第一节预处理的概述一．预处理的概念缺血是造成心肌细胞代谢障碍和功能异常的重要原因，严重时可引起细胞坏死。
多年来人们一直认为，短暂缺血会引起心肌可逆性损伤，并使心肌难以承受再次缺血，反复多次的缺血发作可造成累积性心肌损伤甚至心肌梗死。
1986年Murry等报道，短暂夹闭狗冠状动脉左旋支5 min，再灌注5 min，重复4次后，持续夹闭左旋支40 min，再灌注3 h，可使心肌梗死面积比单纯夹闭左旋支40 min，再灌注3 h组减少75％，而局部血流量并无明显变化，从而首次提出了缺血预处理(ischemic preconditioning，I-Pre-C)的概念：反复短暂缺血-再灌注可以激发自身的适应性反应，使心肌对随后发生的持续性缺血的耐受力提高，对随后长时间的缺血再灌注损伤产生明显保护作用的一种适应性机制。
这一概念的提出不但更新了以往的认识，而且为缺血心肌的保护尤其是激发机体内源性抗损伤机制开辟了新思路，迅速成为心血管领域的一个研究热点。
二．预处理的特点（一）有限记忆性若预处理与长时间缺血的间隔时间从10min延长至1～2个小时，心肌细胞将不再“记忆”它曾被预处理过，故保护作用将随之消失。
（二）双时相性预处理的保护作用在时间上呈现2个不连续的时相变化。
1．早期保护作用(early protection) 早期保护作用是短暂缺血后即刻出现的保护作用，又称经典保护反应，是延迟阶段保护作用的基础。
它发生迅速，一般在预处理后2小时内发生，保护作用明显但持续时间较短，随再灌注时间延长而消失。
一般而言，首次预处理后1-5 min即可显现保护效应，其持续时问因动物种属而异，兔30-60 min，猪、大鼠约60 min，狗90-120 min。
早期保护作用的意义主要在于延迟了缺血心肌发生坏死的时间。
例如，正常狗心肌缺血20 min 即可发生不可逆损伤，但经预处理后，需缺血40 min才出现坏死表现，这为挽救缺血心肌赢得了宝贵时间。
2．延迟保护作用(delayed protection) 指在预处理后24 h出现的保护作用。
没有初始短暂阶段的保护作用，不可能发生延迟阶段的耐受。
1992年Yamashita等首先报道，狗经经典I-Pre-C后夹闭冠状动脉前降支90 rain，再灌注5 h，心肌保护作用在I-Pre-C后即刻出现，12 h消失，24 h重现。
随后在狗、兔、鼠和猪心脏均证实I-Pre-C存在延迟保护作用，又称为第二保护窗口(second window of protection)。
与早期保护作用相比，延迟保护作用的强度较弱，在狗和兔，预处理后24 h延迟保护作用降低心肌梗死范围的幅度为47％和45％，但延迟保护作用的持续时间较长，狗至少可持续48 h，10 d后完全消失，大鼠预处理后24 h 出现延迟保护作用可持续2-4 d，因而可能具有更大的实用价值。
㈢非特异性利用反复短暂的I/R激发细胞内源性自我保护机制是一种简单有效的方法，适用于整体及器官水平的研究，在心外科亦有潜在的应用前景。
除短暂I/R外，尚有许多方法可以诱导I-Pre-C的保护现象，包括冠脉结扎，乏氧血灌流心脏，高速率起搏心脏，增加心肌耗02而引起瞬时缺血，腺苷受体A1激动剂，急性容量超负荷造成的心肌短时间张力增强，细菌内毒素预处理等。
例如，一定时间的缺氧/复氧预处理不但可以用于整体、器官水平的研究，还可在组织和细胞水平研究预处理的现象及其机制；快速起搏预处理因增加耗氧使心肌相对缺血可诱导预处理的保护作用，较多用于预处理抗心律失常作用的研究。
当然，给予亚致损伤量的药物（如内毒素减毒衍生物、去甲肾上腺素、内皮素等）造成组织损伤，以增强机体对后续长期缺血或其他有害刺激的耐受力的方法称为药物预处理，因其方法简单易行，且便于控制剂量，故有着良好的临床应用前景。
将动物置于42℃温热环境或用42℃液体灌流心脏进行温度预处理(热休克)亦可激发机体内应激蛋白的生成，减轻组织的损伤。
此外，还有学者采用能量应激预处理、牵张预处理等方法，这表明启动预处理保护作用的因素是非特异性的。
预处理的方法各不相同，但对心脏发挥的保护作用十分相似，主要表现在：心肌梗死面积的减少；心肌收缩、舒张功能的恢复；心律失常发生率的降低。
㈣普遍性预处理是生物界存在的一种普遍规律，具有种属、器官及预处理方法的普遍性。
预处理可在多种不同种属动物中看到，但到达保护作用的阈值不同，例如狗、猪、家兔、大鼠、人等。
目前已经发现，预处理保护现象不仅限于心脏，在肠道、肝、肾、脑、骨骼肌及相应组织的血管床均存在着预处理保护效应，这说明预处理是机体对较轻损伤性刺激产生的一种内源性自我保护反应，其保护作用具有器官普遍性，是广泛存在于人体和多种动物的不同器官组织的普遍的生物学现象。
此外，研究表明可以达到预处理效应的方法很多，它们均能发挥一定程度的保护作用，且可使用于不同脏器。
㈤时间特性激发I-Pre-C保护所需的I/R时间和次数因动物的种属而有差异。
一般认为，一次性缺血的时间为2-5 min。
低于2 min的短暂缺血所激发的I-Pre-C保护作用十分有限，超过5 min的缺血并不能增强I-Pre-C的效果，而且超过10 min的缺血已可造成兔心肌局灶性坏死，但在较大的哺乳动物如狗，亦有1次缺血15 min可以产生I-Pre-C效应的报道。
短暂缺血后再灌注持续的时间也可以影响预处理的效果。
通常采用的再灌注时间是5-10 min，在这个范围内激发的I-Pre-C保护作用最明显，如再灌注时间超过30 min，I-Pre-C的保护作用减弱；超过90-120 min，I-Pre-C的保护作用几乎不再出现。
反复短暂I/R可在一定程度上增强I-Pre-C的保护作用，并避免因缺血时间过长对心肌造成不可逆的损伤。
例如，2次2 min短暂缺血减少随后30 min持续缺血造成的心肌梗死范围的作用与1次5min缺血产生的保护作用相似，在狗最多有5 min缺血后10 rain 再灌注重复12次产生I-Pre-C保护的报道。
但亦有学者认为1次适宜的激发与多次I/R产生的保护作用并无区别，盲目增加预处理次数并不一定能产生累加性保护效应，而且过多反复短暂I/R有可能因细胞膜受体的减敏(desensitization)降低或消除I-Pre-C的效果。
一般而言，短暂I/R以重复2-4次较为适宜。
第二节预处理的保护作用短暂的缺血预处理作为一种损伤性应激原能够迅速有效地调动心肌自身的适应性反应，提高心肌对后续长时间缺血的耐受性。
I-Pre-C的保护作用主要涉及以下几个方面：(一) 缩小心肌梗死的范围降低持续性缺血造成的心肌梗死范围是I-Pre-C最经典的保护作用。
尽管短暂I/R的时间与次数有所不同，I-Pre-C可使狗40-60 min缺血后心肌梗死面积减少70％-92％；兔30 min缺血后心肌梗死面积减少38％-9l％；猪60 min缺血后心肌梗死面积减少78％；离体大鼠心脏30 min缺血后心肌梗死面积减少89％。
I-Pre-C显著地延迟心肌细胞坏死的作用是目前任何药物或其他措施难以比拟的。
但需注意：I-Pre-C能延迟而不是防止心肌细胞坏死的发生。
(二) 减轻心律失常的发生率和严重程度恶性心律失常如室颤等是急性心肌梗死患者的主要死亡原因之一。
动物实验表明，在体大鼠心脏经3 min I-Pre-C后，可使结扎冠状动脉30 min后再灌注的心律失常次数从对照组的(1 046士196)次减少到(76±44)次，其中室性心动过速和室颤发生率分别从100％与75％降低到50％与7％。
I-Pre-C亦可减轻狗、猪和兔心持续I/R后的心律失常。
I-Pre-C减轻心律紊乱的作用表现在使再灌注早期心律失常的绝对数量减少，严重心律失常的发生率降低，但不是使心律失常的发生时间后移。
(三) 改善心肌的收缩、舒张功能短时间心肌缺血，血流恢复后心肌舒缩功能并不能迅速恢复，在一段时间内处于功能抑制状态，这种可逆性心肌功能低下称为心肌顿抑(myocardial stunning)。
缺血可因心肌顿抑引起心肌收缩抑制，亦可因心肌坏死造成收缩成分不可逆损伤而导致心功能障碍。
I-Pre-C可明显减轻I/R引起的心脏收缩功能降低，提高左心室±dp/dt max，改善左心室舒张期末压力，增强心肌收缩力。
目前尚难以区分I-Pre-C改善I/R后心肌功能是通过减轻可逆性心肌顿抑或不可逆性心肌坏死，还是两者兼而有之。
有学者认为心肌顿抑可能通过抑制ATP消耗参与预处理的保护作用。
但是，结扎狗冠状动脉5 min能启动预处理保护机制，却不会引起心肌顿抑；I-Pre-C的早期保护作用一般持续2-3 h，心肌顿抑则需更长的时间才能恢复；5 min缺血可使兔心抗缺血坏死的时间延长30 min，但此期心肌顿抑并无明显改善。
这提示I-Pre-C保护与心肌顿抑之间可能没有直接关系。
I-Pre-C能显著缩小心肌梗死面积提示持续I/R后心功能的改善至少部分是由于减轻了心肌坏死所致。
I-Pre-C还能改善缺血心肌的代谢状况，使心肌ATP含量增高，乳酸生成减少；显著减轻心肌超微结构的不可逆损伤，减少心肌细胞内酶的漏出。
亦有研究表明I-Pre-C还可减轻血管内皮的损伤，改善再灌注后的心肌微循环。
(四)改善心肌的能量代谢多次研究表明经过I-Pre-C，心肌ATP的含量明显增加；在随后的较长时间的缺皿中，其ATP的消耗也明显减少；换言之I-Pre-C化的心肌ATP储备显著增多，使心肌细胞可以承受较长时间的缺血打击而维持其活力，不致于迅速发生死亡。
与此同时，研究还发现I-Pre-C可使心肌糖原储备减少，因此，在随后的持续性缺血中无氧代谢所产生的乳酸显著减少，使心肌酸中毒减轻。
此外，在I-Pre-C过程中与短暂缺血伴随的再灌注可以冲洗缺血期产生的大量H+、NH、无机磷酸盐等代谢产物，有助于增加心肌代谢的稳定性。
由此可见，I-Pre-C化的心肌之所以对缺血的耐受力增大，心肌细胞存活时间延长与其ATP的保存较好，代谢产物(如乳酸)堆积较少有关；在心肌缺血的情况下ATP得到较好的保存，主要是减少了ATP的消耗，而不是产生增多。
例如：用核磁共振(NIVIR)法研究I-Pre-C过程的能量代谢变化，发现短暂缺血后心肌ATP、磷酸肌酸(CP)显著减少，随后5min的再灌注引起CP浓度反跳到对照值的115％，ATP恢复至对照的84％，心肌细胞内pH值恢复至正常水平。
在持续缺血5-10min时，I-Pre-C组CP含量显著高于非I-Pre-C组；在持续缺血15 -20min 时，I-Pre-C组ATP含量显著高于非I-Pre-C组，而心肌细胞内H+浓度明显低于非I-Pre-C组。
