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低心排综合征概述：足够的心排量，才能维持有效的循环，保证组织灌注。
心排量=心率*每搏输出量，成人的心排量通常以心指数来徇，正常为每平方米3-4L/分，如心指数<3L/分而有周围血管收缩,组织灌注不足,末梢循环不良的现象,称为低心排综合症.。
机制：低心排出量综合征是低温体外循环期间心肌能量供需失衡造成的最终结果，主动脉阻断后,代谢由有氧代谢转变成无氧代谢，能量生成锐减，难以维持细胞正常代谢的需要。
细胞膜钠泵的功能发生障碍，大量钠离子滞留在细胞内造成心肌水肿。
无氧代谢终产物乳酸增多引起细胞内酸中毒，使心肌细胞受损害。
缺血缺氧期间左心室内膜下心肌缺氧最严重，局部代谢产物堆积，心内膜下微血管扩张。
保护不好的心肌，在缺血期间可发生较严重的心肌结构损伤，细胞膜通透性增加，毛细血管完整性遭到破坏，复血流灌注后大量水和电解质可在短时间内进入细胞，加重心肌水肿，使心内膜下血管阻力增加，血流量减少，内膜下氧的供需失衡进一步加重，最终发生内膜下出血坏死。
体外循环期间积极采用各种有效的心肌保护方法可以延长心肌缺血的耐受时间，减轻心肌水肿和坏死的程度，以常温氧合血持续灌注可连续给心肌供氧，使阻断循环期间心肌由无氧代谢变为有氧代谢，可避免心肌能量代谢发生负平衡，有利于术后心肌功能的恢复。
手术后常见有以下因素：1.术前心泵功能异常，影响心排量。
2.手术因素:手术创伤直接损害心肌，阻断时间过长，心内畸形纠正不满意，心肌保护不良、手术误伤造成传导阻滞。
3.术后因素:心脏切口水肿、容量不足、心律失常、心衰、心包填塞、酸中毒、电解质紊乱等。
临床表现：上述诸多因素均能使心肌缺血、缺氧、心肌损伤、收缩无力等，最终导致后低心排综合征的发生，使有效循环减少，微特环障碍、组织灌注不足。
主要临床表现为烦躁不安或表情淡漠，严重者可神志不清甚至谵妄，患者面色苍白、四肢厥冷、皮肤湿冷末梢循环差、心率增快、脉搏细速、血压下降、中心静脉压上升末梢血管收缩，尿量可减少（0.5～1ml/kg以下）、呼吸急促、紫绀、动脉氧分压下降、PH下降，结合血液动力学的监测指标综合分析，常用辅助监测仪器：除去常规心电监护外，可能碰到的检测仪器还有漂浮导管：通常看的两个指标心排出量CCO，是指单位时间内心脏输送到全身的血量，正常值4-6L/min。
低心排血量综合征的治疗指南（全文）低心排血量（CO）综合征（简称低心排）是一个广义概念，临床上有很多相似术语，如术后心功能障碍、术后心功能不全、术后急性心力衰竭、术后心源性休克、心脏切开后休克等。
低心排的病因、病理生理学改变、临床表现等与内科急性心力衰竭有所不同，与心源性休克有相似的病因及血流动力学特点，但又有所区别。
目前欧美、我国均有针对急性心力衰竭的临床指南，但这些指南对于低心排患者并不完全适用。
有鉴于此，2017年，中国医师协会心脏重症专家委员会特别制定了一份共识文件。
通过文献复习结合临床经验，统一了低心排的临床概念，针对低心排的病因、监测、治疗等方面做出了相应推荐。
值得一提的是，虽然该共识基于大部分心脏外科相关研究及经验，但其应用不仅限于心脏外科人群，心脏重症范畴内患者均可适用。
在上一篇中，我们总结了低心排的诊断、监测与评估要点（【指南】低心排血量综合征的诊断评估，我国共识这么说），本篇针对低心排的治疗，让我们先睹为快。
1 积极纠正导致低心排的可逆因素（IC）低心排患者血流动力学支持至关重要，但要从根本上解决导致低心排的原因（图1），如心肌缺血患者，要积极再血管化治疗；心包填塞，要积极行心包穿刺或心包开窗，减轻梗阻；心律失常，要积极复律治疗等。
2 选择以维护氧供需平衡为目标导向的血流动力学管理策略（IC）无论是针对心脏本身的处理，还是心脏和外周器官之间的处理，都应当尽量以维持氧供需平衡为准则，以增加氧供及降低氧耗为目的，在设定血流动力学目标、药物选择、机械循环辅助装置的应用、机械通气、镇静、营养支持等方面充分体现氧供需平衡理念，既要避免氧耗大于氧供造成组织器官缺血缺氧，也要避免以增加心脏做功为代价造成不必要的氧供大于氧耗（图2）。
3 优化容量状态，维持前负荷处于最佳水平（IC）全面复习心脏外科患者术前和术中血流动力学资料，分析患者心脏的病理生理状态，心脏结构改变，如左心室扩大、左心室肥厚患者充盈压力与容量状态的相关性，取决于心脏顺应性的改变，综合结构改变，判断出理想的左心充盈压力，并在达到目标充盈压的过程中加强监测，综合其他血流动力学参数及时调整。
