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围手术期监测和处理并存心律失常病人在围手术期需要观察心电变化，必要时应持续监测。
病情严重时还应监测中心静脉压、肺动脉楔压、心排血量及尿量等，利于及时调控，防止严重并发症的发生。
对性质严重的心律失常如高危室早、室速及Ⅱ度以上房室传导阻滞、心律失常引起血流动力学改变者必须立即处理。
2.1窦性心动过速心电图表现为：窦性心律；脉搏为100～160/min。
病人紧张、疼痛、浅麻醉、发热、低血容量及输液过量、缺氧、药物等均可引起窦性心动过速。
治疗重点在于寻找并消除病因，必要时可选用β－受体阻滞剂、洋地黄等。
2.2窦性心动过缓心电图表现为：窦性心律；脉搏为40～60/min，也有低于40/min的。
常由于窦房结激动降低和传导异常而致，如术中刺激迷走神经、冠心病、颅内高压、黄疸等。
当心动过缓且有血流动力学异常时可静注阿托品治疗，必要时可应用异丙肾上腺素治疗。
2.3阵发性室上性心动过速(PSVT)心电图表现为：P>160/min，心律齐整，QRS时间在0.10秒以内。
PSVT可发生于无器质性心脏病者，预激综合征、风湿性心脏病合并二尖瓣狭窄、低钾、甲状腺功能亢进等。
使用各种方法刺激迷走神经，常可终止PSVT；血压正常时可用心律平、普萘洛尔或维拉帕米等，严重者可采用电复律或超速抑制。
2.4阵发性室性心动过速心电图表现为：3次或3次以上快速而连续的搏动，其QRS时间≥0.12秒，T波方向与QRS波群主波方向相反；P波比QRS波群慢且无固定关系。
阵发性室性心动过速多发生于并存器质性心脏病的病人，如心肌病、冠心病、急性心肌梗死。
一旦发生应仔细判断病因，积极进行治疗，并做好电击除颤的准备。
利多卡因是首选药，1～2mg/kg稀释后静注，5分钟后可重复。
效果不佳也可选用普鲁卡因酰胺(静脉给药不超过50mg/min)或溴苄铵(5mg/kg静脉缓注)。
2.5过早搏动胃肠道及胆道疾患、急性感染、手术及麻醉、导管介入、电解质紊乱、低钾等是引起过早搏动的主要原因。
妇科围手术期见并发症及预防措施一、心血管并发症1.出血与休克预防措施：术中仔细操作，严密止血，提高手术操作能力，术后严密观察面色变化，测脉搏、血压，注意尿量，切口渗血以无菌敷料加压包扎，多可止血，如为内出血，量不多，患者情况好可给予止血药物及补充血容量；如出血多，出现低血容量休克，应积极抢救休克维持液体及电解质平衡，纠正心功能和呼吸功能不良，维持生命所必须的诸器官灌注及避免肾上腺皮质功能衰竭，同时应立即剖腹探查制止出血。
2.心肌缺血性疾病预防措施：严密观察生命体征、血容量、输液种类和尿量，应及时给养氧、利尿、矫正液体平衡，请心内科会诊。
3.心律失常预防措施：术后严密观察，维持电解质、体液平衡，预防心肌缺血、肺栓塞，注意药物影响，必要时运用抗心律失常药物和置入临时起搏器。
4.心脏骤停预防措施：术前积极处理心肺合并症，对有心肌梗死危险的患者应用多功能检测仪，术中维持充足的供氧，严密监测血压，预防血压下降，一旦血压下降立即处理，如出现心脏骤停，应立即进行气管插管加压供氧、胸外心脏按压，必要时电击复律。
5.血栓性静脉炎预防措施：术前尽可能去除导致高凝原因，如肥胖、避孕药物、激素替代药物等，术中避免静脉长时间受压，术后鼓励患者多活动肢体，尽尽早下床活动，如血栓形成，需卧床、抬高患肢、改善经脉回流，运用抗凝药物，预防肺栓塞发生，必要时需请外科取栓。
6.肺栓塞预防措施：脓毒血症、肥胖、恶性肿瘤、既往肺栓塞史记深部静脉血栓史史诱发因素。
术前积极处理，术后严密监护、纠正酸碱失衡及休克，立即用肝素治疗，必要时心肺复苏，纠正动脉低氧血症及相关低血压，此外还应防止血栓播散或复发性血栓形成。
二、肺部并发症1.肺炎预防措施：术前有吸烟嗜好者，应劝其戒烟；有呼吸道感染者，手术应在感染治愈后进行；术前、术中及术后应注意保暖，预防患者感冒；对行吸入麻醉的患者，术后应取平卧位，未清醒者，头应偏向一侧，派专人护理直至清醒，应随时擦去口腔分泌物或呕吐物，防止呕吐物吸入肺内引起吸入性肺炎，患者清醒后应鼓励患者勤翻身、深呼吸，在床上活动或下床活动，咳嗽、咳痰时按住伤口减轻疼痛，可给祛痰药及雾化吸入，必要时吸痰器细谈。
老年患者非心脏手术围术期心肌损伤防治专家共识随着我国社会老龄化速度加快，接受外科手术和麻醉的老年患者不断增多，老年患者因其年龄、并存疾病、多重用药等情况，导致术前评估变得复杂。
相比年轻人，老年人群术前普遍面临『围术期心脏并发症』的风险。
在接受非心脏手术的患者中，围术期心肌缺血性损伤的发生率约为13% ~ 18%，心肌梗死发生率约为0.1% ~ 5.0%。
近年来，美国、加拿大及欧洲麻醉学会相继发布了围术期心血管风险及心肌损伤防治的临床指南。
我国也发布了《中国老年患者围手术期麻醉管理指导意见(2020版)》。
但是，目前没有针对老年患者非心脏手术围术期心肌损伤防治最新进展的总结与临床指南，对于老年患者术前评估和检查、围术期用药、术中管理和围术期心脏损伤的治疗方法尚存在争议。
为了更好地指导临床实践，尽量减少老年患者围术期心肌损伤和心肌梗死等不良事件的发生和围术期死亡。
由中南大学湘雅二医院牵头组成工作小组对现有文献进行总结，并邀请我国本领域专家进行讨论和投票，最终达成专家共识。
01非心脏手术围术期心肌损伤∕心肌梗死的定义是什么？心肌损伤是指由心肌缺血引起的心肌细胞受损伴血清肌钙蛋白浓度升高，血清肌钙蛋白T(TnT)浓度峰值≥0.03 ng∕ml，并排除非心脏缺血病因(如脓毒症等)引起的血清 TnT 浓度升高。
心肌梗死诊断标准:血清肌钙蛋白浓度高于99%参考值上限(URL)，且至少符合以下标准之一:1、心肌缺血的临床症状2、心电图有新发的显著 ST 段或 T 波改变或左束支传导阻滞3、心电图的病理性Q波出现进展4、影像学或超声心动图的证据表明新的心肌损伤或新的局部室壁运动异常5、血管造影或尸检确定冠状动脉内存在血栓(推荐级别:A+，94.12%，A，2.94%，A-，2.94%，证据等级:高质量)02术前如何评估心血管风险？对于术前心血管风险，应评估患者术前是否存在高血压、冠状动脉疾病、瓣膜疾病、心律失常及患者的体能状态，活动性心脏病的患者需先进行内科治疗，稳定后才能行择期手术，推荐参照老年患者非心脏手术的心血管风险评估流程。
胸科手术围术期监测由于胸科手术对胸壁完整性的破坏及手术操作在胸腔内进行，因此，手术操作对机体重要脏器——心、肺、大血管、自主神经系统等的干扰较大，容易造成呼吸、循环功能的紊乱，因此，胸科手术麻醉的监测项目要求较多，以便于麻醉医生能够快速发现问题，及时、正确处理以保证患者的安全。
一、胸外科手术围术期基本监测（一）心电监测由于胸外科手术中心电图电极粘贴的位置必须让位于手术野，因此，需要更加注意心电图波形的动态变化。
心电图监测可以观察到心律、心率及ST-T的变化，随时掌控患者心律、心率的变化及是否存在心肌缺血，并获取其他如电解质变化的信息。
胸外科术中心脏、肺或胸腔内自主神经受到操作的直接刺激、牵拉、压迫等可以引起心律失常。
因心律失常通常发生在心电图受到干扰的电灼、电凝期间，因此，应同步观察脉搏血氧饱和度波形和有创动脉压力波形的变化，以便迅速发现危及患者生命的心律失常，如心搏骤停。
术中对于心律失常的处理取决于心律失常对于体循环血压的影响程度。
如果是心动过速、房性期前收缩、偶发室性期前收缩、非快速房颤等对循环干扰较轻的心律失常，应查找原因，对因处理。
对于严重心律失常，明显干扰体循环血压者，则应处理心律失常。
依据上海市胸科医院连续12 832例普胸手术发现，围麻醉期心搏骤停的发生率为0.1%，多发生在肺门周围操作期间，而此时恰逢使用电凝心电图受到干扰的情况下，有创动脉压监测可不受电凝的干扰，从动脉压力波形改变的瞬间观察到血压的骤降，此时让术者暂停手术，分析心电图波形即可得到心搏骤停类型的诊断，在心脏按压的同时，针对心搏停止、无脉电活动及心室纤颤采用相应的心脏复苏措施，一般均可获得良好的治疗效果而无不良后果。
（二）脉搏氧饱和度监测脉搏氧饱和度监测中不仅要观察脉搏氧饱和度的数值，而且要观察脉搏氧饱和度的波形，从而获取患者动脉血氧合、有效血容量多寡及外周血管舒缩及末梢灌注的信息。
如果患者血容量不足，呼吸运动对于回心血流量的影响就较大，脉搏氧饱和度波形的基线可以随着呼、吸呈现不稳定的起伏。
围术期心肌缺血的监测和治疗围术期心肌缺血是手术治疗中的严重并发症之一，心肌缺血可引起心脏功能的显著变化，并诱发一系列严重事件，如心肌梗死、心律失常、肺水肿，甚至死亡。
对围术期心肌缺血的评估、预防和有效的诊疗，是减少心脏意外和并发症的关键，有助于病人近期康复和远期的预后。
一、心肌缺血的代谢与生理机制冠脉供血量不能满足心肌对能量的需要时即发生心肌缺血。
因此心肌缺血既可发生在冠脉供血量明显减少时，也可发生在心肌对能量的需要明显增加时。
心肌缺血时不仅有心肌组织缺氧,并且不能把具有潜在毒性的代谢产物移走,因而同时有乳酸,二氧化碳和氢离子的堆积。
此外，血流恢复可能进一步加重损伤的程度（再灌注）。
正常情况下，心肌完全依赖碳于有氧代谢，其细胞内氧与ATP 量很少，脂肪酸是心肌氧化磷酸化作用的主要供能方式，其它底物包括葡萄糖、氨基酸、丙酮酸和乳酸。
一旦发生心肌缺血，心肌迅速从有氧代谢转为无氧代谢，从而产生大量乳酸。
冠脉堵塞后，在不到1分钟内即有K＋从缺血细胞外移，细胞外K＋浓度升高。
心肌细胞内K＋的丢失导致心肌细胞膜极化的改变和心电图ST段的异常，并成为心肌缺血早期室性心律失常的基础。
钙稳态是维持正常心功能的关键因素，钙稳态失调是心肌细胞损伤的重要发病因素。
缺血心肌细胞内钙离子的增加是缺血心肌发生挛缩的原因。
心肌缺血时上述代谢变化导致进行性膜功能改变和离子稳态失调，早期膜功能变化的特点是离子泵和离子通道一个个相继发生障碍，最早是钾离子从缺血心肌细胞外流，此现象出现在Na＋－K＋－ATP酶功能障碍以前，当ATP减少到一定程度时，Na＋－K＋－ATP酶功能发生明显障碍，于是Cl－和水在细胞内大量积聚，K＋进一步丢失，细胞丧失了调节自身容积的能力，于是发生细胞内水肿。
随着缺血加重，离子泵转运失调，大量钙离子进入细胞内并激活磷脂酸和脂肪酶，而使细胞膜结构损坏及细胞解体，出现不可逆变化。
在力学方面方面，急性心肌缺血可影响心脏的收缩与舒张功能。
舒张功能障碍往往早于收缩功能的变化。
心肌缺血对心室顺应性的即刻影响与缺血的病因学有关。
氧供下降开始时伴有心室顺应性增加，而氧需增加与心室顺应性即刻显著下降有关（即心室变成僵硬）。
心室需要较高的充盈压（LVEDP），以维持一定的每搏量。
此时病人可能表现出室壁运动异常，心律失常和传导阻滞。
如果冠脉血流下降80%，则可引起心室收缩无力；冠脉血流下降95%，则出现心室动力障碍。
心肌缺血严重时，LVEDP升高可引起肺水肿。
缺血心肌可呈不可逆性损伤（梗死）或立即恢复，同时还有其它的生理途径，短暂性严重心肌缺血后，心肌收缩功能可逐渐恢复即心肌顿抑；而慢性严重缺血可引起心脏收缩作功下降如慢性室壁运动异常即心肌冬眠。
稳定性缺血综合征可能是在冠状动脉固定斑块的基础上发生氧需增加。
而一般认为，不稳定性缺血综合征是斑块破裂伴局部栓塞与局部血管反应，结果使处于临界的冠状血管氧供间断性降低。
CAD或高血压病人内皮细胞功能受损，从而导致血管收缩加剧。
左室肥厚病人在这种状态下因冠状血管扩张很少，一旦发生心肌缺血，心肌储备能力迅速下降，将引起心内膜下灌注更差。
非心脏手术后心肌缺血的早期表现几乎都是ST段压低，而不是ST段抬高。
ST 段压低通常先于术后心脏并发症。
大多数围手术期心肌梗死呈非Q波型。
术后期间病人往往以肾上腺素能应激为特征，这在CAD病人能诱发心肌缺血，引起冠状血管收缩，促进血小板聚集。
心动过速可缩短心脏舒张时间与冠脉灌注时间，亦能缩小冠状动脉直径。
手术本身能诱发高凝反应，这是由于血小板数量与功能的增加，纤溶减弱，天然抗凝物质（包括蛋白C和从抗凝血酶Ⅲ）水平降低，以及前凝血物质（纤维蛋白原，凝血因子Ⅷ和vW因子）增加所致。
术后的这些变化可能会增加术后冠脉血栓形成的可能，但是其意义尚有待明确。
二、危险因素Lee等最近确定与不良后果相关的术前危险因子：1、已患CAD，2、高危手术，3、缺血性心脏病史，4、充血性心脏病史，5、脑血管病史，6、术前接受胰岛素治疗，7、术前血清肌酐大于110μmol/L。
其它可能的危险因素还包括包括：外周血管疾病，高龄，体力严重受限，未控制的高血压与左心室肥厚，以及应用洋地黄者。
失代偿性心脏疾病如心律失常或慢性充血性心力衰竭与不良后果尤其相关。
临床可控制的增加术后心肌缺血的因素包括：心动过速，贫血，低温，颤抖，低氧血症，气管内吸引，镇痛不全。
非心脏手术病人围手术期心肌梗死可能与术后心率较快，疼痛阈值较高有关，但是与心绞痛（多数是静息性）可能无关。
术后心肌缺血确实增加手术病人的危险。
围手术期心肌缺血研究(SPI)组的研究显示，20%的术前病人以及41%的术中与术后病人有缺血性ST段变化；住院病人术后心肌缺血者心脏事件发生的危险增高9倍。
Landesberg等研究表明，急性心肌缺血时间超过2h者心脏事件发生的危险增高32倍。
该两组研究均认为，术后心肌梗死通常先有（大于24h）长时间的严重ST段压低。
围手术期心肌梗死与15~30%院内死亡有关，是患者出院后预后不良的指标。
三、心肌缺血的监测与诊断1、心电图：标准十二导联ECG是最常用的监测围术期心肌缺血的方法，主要依据ST段和T 波变化诊断。
确诊标准：a、ST段升高或降低大于0.1mv；b、在无Q波的导联ST段升高大于0.15mv；c、T波低平或倒置。
ST段下移提示心内膜下缺血，ST段抬高表明透壁性心肌缺血，临床上轻或中度心肌缺血不易发现。
ECG导联的数量与位置可影响心肌缺血的检出结果。
多数学者推荐联荐应用Ⅱ/V5导联。
London等研究结果显示，Ⅱ/V5导联对心肌缺血的检出率仅为80%，Ⅱ/V5/V4导联的检出率为96%；Landesberg等认为联合V3，4，5导联的检出率最高。
2、运动心电图心电图缺血性改变是指在运动中或运动后出现ST段水平型或下斜型下降³0.15mv。
ST段下降越多，持续时间越长，出现ST段下降的导联数越多提示缺血程度越重或范围越广泛。
ST段上升，U波倒置也认为是严重缺血表现。
运动心电图可发现隐性心肌缺血，但其结果受很多因素的影响，如冠脉病变的位置和严重程度，病变冠脉的支数，有无侧枝循环，病人的年龄，性别及有无症状等。
3、其他方法如超声心动图、放射核素、冠脉造影。
还有研究提出，PCWP的升高及其特征性波型是缺血的指标。
但是，多数研究认为PAC并不是一个敏感性指标，不应作为主要的监测方法。
TEE是监测心肌缺血的高度敏感性指标。
TEE时心肌缺血表现为新的节段性室壁运动异常(RWMAs)、收缩期室壁增厚减少以及心室扩张。
CABG手术中体外循环停机后，如果出现RWMAs，则临床后果不良。
相反，ECG检测出的缺血或体外循环前的RWMAs与围手术期心脏事件发生率无关。
TEE的缺点或问题包括：费用高；不能获取插入TEE前的变化；术中实时分析TEE图像可降低分析结果的准确性等。
一般认为，非心脏手术病人联合监测ECG与TEE的价值不大。
但是，TEE在预测CABG病人发生心肌梗死的价值为ECG的2倍。
而且，ECG和TEE均显示心肌缺血的病人，其心肌梗死的相对危险（RR）最高。
4、实验室检查心肌缺血性损害1小时内出现血清谷草转氨酶增高。
2小时乳酸脱氢酶减少，心肌细胞肌酸磷酸酶失衡而血清CPK升高，对诊断急性心肌梗敏感性与特异性高达95%。
四、心肌缺血的预防1、充分作好术前准备，纠正贫血，电解质失衡，控制血压及心率在适当水平，术前用β受体阻滞治疗者不停药。
2、麻醉方式选择适当、用药合理、维持平稳、防止麻醉过浅、过深，椎管内麻醉防止平面太宽，避免血压与心率剧烈变化。
3、加强麻醉管理与监测，及时发现及早处理。
五、心肌缺血的治疗1、麻醉镇静镇痛药物的合理使用，对疑有冠心病或曾有心肌缺血病例，术前选用吗啡、安定，消除恐惧紧张心理及心血管反应。
大剂量舒芬太尼可降低应激反应改善腹主动脉瘤手术后的恢复。
一项研究显示，CABG后应用1μg•Kg-1•h-1舒芬太尼可减少心肌缺血发生率。
2、β受体阻滞药：β受体阻滞药可抑制围术期心动过速、降低心肌氧耗，被认为是最有效的预防和治疗围术期心肌缺血的药物，并可减少远期心脏事件。
目前已证实，β阻滞剂可用于治疗高血压、室上性心动过速，室性心律失常，心绞痛和心肌梗死。
该类药物可降低心肌梗死后的再梗死发生率，因此是心肌梗死后长期治疗用药中的基础药物。
在气管插管、气管拔管和开胸等肾上腺素能兴奋时，β阻滞剂可发挥其抗高血压作用，还可减轻心动过速。
这是其抗心肌缺血的主要机制。
近期多数研究认为，β阻滞剂在临床有许多高危因子或应激状态的病人是最有效的药物。
ACC/AHA2002年非心脏手术病人围手术期心血管评价指南中，建议围手术期①控制近期发作的心绞痛症状或症状性心律失常或高血压，需应用β阻滞剂（不应撤用长期β阻滞剂）；②拟行血管手术病人术前发现心肌缺血，且属心脏高危者，宜用β阻滞剂。
服用β阻滞剂者在心脏手术和胸腔手术后不易出现室上性心动过速。
手术后室上性心动过速和房颤的发生高峰在术后2～3日。
选择性β阻滞剂较少诱发支气管痉挛，即使在气道高反应性病人。
当然，哮喘和COPD病人相对禁忌β阻滞剂，但是通常可以应用选择性短效β阻滞剂，而不会增加气道阻力。
3、钙通道阻滞剂：减慢心率，扩张冠状动脉和周围血管，对冠状动脉和周围动脉的扩张作用比对心肌的抑制作用强7～10倍。
如硝苯地苯、维拉帕米、尼卡地平。
短效钙离子拮抗剂硝苯地平可增加急性心肌梗死后的死亡率，不应作为控制急性高血压的一线药物。
4、硝酸甘油，对全身大小A、V有扩张作用，可降低左室舒张末压和室壁张力，有利于冠脉血流从心外膜流向心内膜，从而改善心肌缺血。
一项研究显示，预防性应用硝酸甘油并不能降低原有或疑有CAD病人非心脏手术围手术期心肌缺血的发生率。
这可能与代偿性心动过速有关。
5、硬膜外镇痛：硬膜外镇痛可降低心脏前负荷和后负荷，减轻肾上腺素能反应和凝血反应，胸部硬膜外镇痛还可扩张冠状血管。
这提示硬膜外镇痛可能减轻围手术期心肌缺血。
但是，硬膜外镇痛后心脏功能恢复改善的依据尚不充分；而且还存在呼吸抑制、硬膜外血肿等顾虑。
最近两项研究提示，区域麻醉确实可将心肌梗死的发生率降低1/3，尤其是应用胸部硬膜外麻醉。
6、NSAIDS/血液内稳态的调控：诸多CAD病人应用NSAIDS，目的在于止痛和抗血小板作用，但是确切的效果仍不明。
酮咯酸可降低手术应激反应，而无延长出血时间或引起肾功能不全的作用。
一项研究显示，吗啡PCA中加入酮咯酸能降低全关节成形术后心肌缺血的发生率。
其作用是由于镇痛或抗血小板尚不明了。
最主要的问题是手术后出血增多。
权衡这类药物的利弊尚有争议，但是一般认为长期应用阿司匹林者可持续用至手术时。
COX2（环氧化酶）抑制剂具有镇痛作用，但是心脏保护作用小于阿司匹林和其它血小板抑制剂。
