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外用糖皮质激素在皮肤科应用原则首先，选择适当浓度和制剂。
糖皮质激素分为不同浓度和制剂，应根据患者的临床病情和皮肤部位选择合适的糖皮质激素。
常用制剂有软膏、霜剂、凝胶、乳剂等，不同制剂适用于不同皮肤部位。
浓度一般分为I-IV类，低浓度适用于面部、薄皮肤和幼儿。
选择适当浓度和制剂能够减少副作用的发生。
其次，应用糖皮质激素的时间和次数应符合治疗需要。
一般情况下，应用糖皮质激素的时间应控制在2-4周，避免长时间使用。
过长时间的使用容易导致皮肤萎缩、毛细血管扩张和色素沉着等副作用。
每天的使用次数一般为1-2次，避免频繁使用，尽量在患处消退后即停止使用。
第三，避免在靠近眼睛、口腔和阴道等敏感部位使用。
这些区域的皮肤比较薄，敏感度较高，同时这些部位也更容易发生副作用。
如果需要在这些区域使用糖皮质激素，应选择低浓度的制剂，并控制使用时间和次数，以避免不良反应。
第四，避免在感染性皮肤病和开放性伤口上使用糖皮质激素。
糖皮质激素具有免疫抑制作用，如果在感染性皮肤病和开放性伤口上使用，可能会抑制炎症反应，导致感染的扩散和控制的困难。
在这些情况下，应首先治疗感染，待感染控制后再考虑使用糖皮质激素。
第五，根据病情调整剂量和停药。
糖皮质激素的剂量应根据病情调整，通常来说，轻度炎症可使用低浓度糖皮质激素，而严重炎症可使用高浓度糖皮质激素。
当症状得到控制后，应逐渐减少激素使用，以防止反跳现象和依赖性的发生。
慢性患者需要长时间使用糖皮质激素的，应定期复查和监测激素的副作用，并根据患者的情况调整治疗方案。
总结起来，外用糖皮质激素在皮肤科应用时应注意选择适当浓度和制剂，控制使用时间和次数，避免在敏感部位使用，避免在感染性皮肤病和开放性伤口上使用，根据病情调整剂量和停药，并密切观察病情和不良反应。
合理使用糖皮质激素将使其疗效最大化，同时减少副作用的发生。
[转贴]糖皮质激素在皮肤科的准确认识与合理应用郑捷单位：上海第二医科大学附属瑞金医院摘要：该文介绍了2001年4月"第一届欧洲糖皮质激素治疗讨论会"的建议，将以抗炎、免疫抑制为目的的合成类固醇类药物命名为"糖皮质激素"较为妥当。
从糖皮质激素对糖、蛋白质、脂肪和水电解质的代谢，对心血管、消化、神经、血液、内分泌和皮肤的生理与病理作用进行了讨论。
着重介绍了糖皮质激素的基因组效应、非基因组效应和总效应，将糖皮质激素划分为小剂量、中剂量、大剂量、超大剂量和冲击疗法的方法和依据；"反跳现象"、"虚弱征群"、"应激危象"等长期应用糖皮质激素停药后易出现的不良反应及对策。
还介绍了十多种糖皮质激素容易引起的副反应和预防手段。
指出"无指征地使用超大剂量糖皮质激素和冲击疗法"、"重视皮肤表现，忽视系统影响"、"治疗自身抗体"、"激素剂型选择不当"、"予以抗生素保驾"等临床上激素被不合理应用的现象。
最后还就糖皮质激素的治疗对象和治疗剂量进行了讨论。
课前问答使用激素后出现白细胞升高一定是感染吗？A 不一定B: 一定糖皮质激素的基因组效应一般在用药后：？A．30分钟后出现B．60分钟后出现一定C．180分钟后出现D．12小时后出现糖皮质激素是最强的免疫抑制剂和抗炎药物，是皮肤病临床中最多被应用的药物之一。
正是由于它的强免疫抑制和抗炎作用，使它好比一把“双刃剑”，在改变患者病理过程的同时也会导致新的病变。
如果对糖皮质激素的病理、生理作用认识不够或不恰当地使用，其不良后果将会超过原发疾病本身。
就好比系统性红斑狼疮（SLE）或寻常性天疱疮（PV），现在只有部分患者死于原发病，而感染等长期、大剂量使用糖皮质激素后引起的并发症也成为主要的死亡原因之一。
糖皮质激素使用要点总结正确“解锁”糖皮质激素（GC）▌前世今生在人体两侧肾脏上方，坐落着两处形如月芽的“工厂”，名为肾上腺。
上午8时左右，蛰伏一夜的“肾上腺”开始紧锣密鼓地工作，生产一种叫作“糖皮质激素”的重要激素。
尽管糖皮质激素一直在为人类做着奉献，但长期以来却默默无闻。
直到上世纪50年代，英国药学家亨奇和肯德尔因发现并确定糖皮质激素在治疗风湿性疾病上的优异表现而一举摘得“诺贝尔医学奖”的桂冠，糖皮质激素才开始声名大噪。
▌佛与魔糖皮质激素神通广大：生理剂量糖皮质激素不仅为糖、蛋白质、脂肪代谢的调控所必需，而且具有调节钾、钠和水代谢的作用，对维持机体内环境平衡至关重要；药理剂量糖皮质激素具有抗炎、免疫抑制、抗毒和抗休克等作用。
如今，糖皮质激素的适应证日益扩大，免疫系统、血液系统、呼吸系统、内分泌系统等多个系统都有糖皮质激素的用武之地。
糖皮质激素变得家喻户晓，人们认为它是治病利器、救命法宝、无所不能的仙丹……然而，水能载舟亦能覆舟，人类在享受糖皮质激素带来的福利时，各种问题也接踵而至。
满月脸、水牛背、高血压、高血脂、高血糖、骨质疏松、忧闷易怒等不良反应伺机而出，令人望而生畏。
糖皮质激素跌落神坛，究竟是佛还是魔？▌一念成魔，一念成佛尽管糖皮质激素的弊端已经昭然若揭，口诛笔伐之声络绎不绝，但糖皮质激素依然难以取代。
是佛还是魔，往往在于一念之间。
不“滥用”、不“畏用”，合理增减、换算剂量及停药，可助糖皮质激素放下屠刀，立地成佛。
▌放下屠刀，立地成佛糖皮质激素的基本结构为类固醇（甾体），由三个六元环与一个五元环组成。
糖皮质激素拥有庞大家族，根据来源分为：①内源性糖皮质激素：体内自行分泌，包括可的松和氢化可的松；②外源性糖皮质激素：体外合成，包括泼尼松（强的松）、泼尼松龙（强的松龙）、甲泼尼龙（甲基强的松龙，甲基泼尼松龙，甲强龙）、倍他米松和地塞米松。
根据生物效应期分为：短效、中效和长效，其中短效糖皮质激素为内源性糖皮质激素，中长效糖皮质激素为外源性糖皮质激素。
糖皮质激素论文临床应用论文：外用糖皮质激素的临床应用现状[摘要] 糖皮质激素的外用在肤皮肤科临床中应用很广,频率很高,但不合理使用的情况也较多,在药物选用、使用浓度、次数、用药总量等方面都存在问题。
作者复习国内有关文献就本类药物的药理作用、经皮吸收及其影响因素、合理应用、不良反应进行介绍，供临床参考，以有利于临床合理用药。
[关键词] 糖皮质激素；外用；临床应用；现状糖皮质激素外用治疗皮肤病始于1952年，至今已开发研制出许多具有局部活性的新型衍生物，大大增进了外用糖皮质激素的疗效并减轻了不良反应，成为皮肤最常用的一类外用药。
但在发挥局部治疗的同时也产生一些系统的和局部的不良反应，因而药物的选用和使用方法，也成为很值得注意的问题。
1 药理作用在体内分泌的内源性糖皮质激素中的氢化可的松和强的松龙活性较高，通过抑制己糖激酶降低组织对糖的利用，使糖元异生，从而使血糖升高，故称糖皮质激素。
它还能促进糖元分解，引起负氮平衡。
此外它还有抗炎和抗变态反应的作用，能使淋巴细胞的破坏和崩解。
皮肤科临床上,主要是利用其超生理剂量出现的抗炎作用、免疫抑制作用、抗增生作用和血管收缩作用等药理作用治疗皮肤病。
其作用机制主要是通过与细胞中的糖皮质激素受体结合经由复杂的信号转导,增加或减少靶基因的表达而实现的[1、5]。
1.1 抗炎作用糖皮质激素可对抗物理、化学、生物、免疫等各种原因引起的炎症，对炎症的不同阶段均有抑制作用。
1.1.1 增加脂皮质素的合成脂皮质素可抑制磷酸酶a2活性,从而减少亲炎症花生烯酸衍生物的释放。
已有实验证明，用氢化可的松后30min可见脂皮质素的释放。
用0.6%戊酸倍他米松涂于银屑病皮损,结果几小时后磷酸酶a2的活性减弱。
这些作用都是糖皮质激素治疗炎性皮肤病的重要分子水平机制。
1.1.2 减少白介素-1的释放白介素-1在表皮合成,可致炎症反应。
糖皮质激素可阻断白介素-1的生物合成是其抗炎、抗增生作用的原因之一。
糖皮质激素临床应用指南糖皮质激素是一种由肾上腺皮质分泌的类固醇激素，具有调节机体代谢、免疫和应激等多种生理功能。
在临床医学中，糖皮质激素被广泛应用于多种疾病的治疗和缓解。
然而，由于其副作用和滥用情况，其临床应用需要遵循一定的指南和原则。
本文将介绍糖皮质激素的临床应用指南，以帮助医生、药剂师和患者更好地理解和使用糖皮质激素。
糖皮质激素主要用于治疗多种疾病，包括但不限于：自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等。
血液系统疾病：如急性淋巴细胞性白血病、多发性骨髓瘤等。
神经系统疾病：如急性播散性脑脊髓炎、视神经炎等。
糖皮质激素的使用方法包括口服、静脉注射和局部应用。
具体使用方法应根据患者的病情和医生的建议来确定。
在使用过程中，应注意以下几点：剂量：糖皮质激素的剂量应根据患者的病情和医生的建议来确定。
剂量过大会导致副作用，剂量过小则可能无法达到治疗效果。
疗程：糖皮质激素的治疗疗程应视患者病情而定。
在达到治疗效果后，应逐渐减少剂量，直至停药。
给药方式：口服、静脉注射和局部应用应根据患者的病情和医生的建议来确定。
联合用药：在某些情况下，糖皮质激素可以与其他药物联合使用，以达到更好的治疗效果。
但联合用药时应谨慎，注意药物相互作用的可能性。
副作用：糖皮质激素的副作用包括骨质疏松、消化性溃疡、继发性糖尿病等。
因此，在使用过程中应密切观察患者的反应，如有异常应及时就医。
停药反应：突然停药可能会导致病情反复，甚至出现危及生命的停药反应。
因此，在使用糖皮质激素时应遵循医生的建议，逐步减少剂量直至停药。
禁忌症：糖皮质激素对于某些疾病是禁忌使用的，如活动性肺结核、胃溃疡等。
在使用糖皮质激素前应排除这些禁忌症。
儿童和孕妇：儿童和孕妇在使用糖皮质激素时应特别谨慎。
在必要情况下，应在医生指导下使用最低有效剂量，并密切观察不良反应。
预防措施：在使用糖皮质激素时，应注意预防感染和其他并发症的发生。
患者应注意休息，避免过度劳累和精神压力过大，以降低感染和其他并发症的风险。
糖皮质激素的外用和局部注射治疗自1952年Sulzberger等首次发现氢化考的松软膏治疗某些皮肤病有效以后。
近50余年来，这类药物的发展很快。
目前，外用糖皮质类激素(以下简称激素)已成为皮肤病治疗领域中的重要武器之一，其应用最为广泛，已几乎到了无日不用的地点。
其优点为疗效好、使用方便、无色无味、不会引起局部疼痛、一般不引起耐药性、较少引起习惯性、极少产生过敏现象(基质引起者除外)，并能与一些常用的局部药物合用等。
如上所述，早在上世纪50年代初，由于氢考外用应用于皮肤科临床，使改变炎症性皮肤病自然病程的能力发生了极大的变化，其后通过改造结构，新的合成的衍生物出现，已大大地增进了激素外用的疗效并减轻了其副作用，并出现了对某些皮肤病有更高特异疗效的新品种，本文就激素外用的概况作以下复习。
一、激素的结构及特点目前从肾上腺提取液中分离出来及人工合成的激素已达100余种，大多由胆固醇衍化而来，结构与胆固醇相似，故称类固醇，它们都属于孕烯(烷)衍生物，孕烯族由21个碳原子组成，均具有一个共同的基本核心结构——环戊烷多氢菲(即在菲环上再加上一个戊环基团而产生的一个17碳结构)，其结构如下图所示。
6环戊烷多氢菲，由饱和的菲（A、B、C）和环戊烷(D)组成。
2120孕烯各种糖皮质激素均为孕烯衍生物，含有21个碳原子，其化学特性为(1)在A环上有一不饱和的键，在C3上有一酮基；(2)在C17上有α一酮醇基侧键(C=OCH2OH)和羟基；(3)在C10及C13上各有一甲基。
以最早发现的考的松为例：C17有羟基C11有酮基多数甾体化合物在第10、13位上各有一个甲基，第17位上常有一个羟基。
甾字即根据上述结构而取得，田字代表四个环，﹤﹤﹤代表上面有3个侧链。
随着人工合成的激素越来越多，以考的松为基链，为了增加其疗效，在改变结构上人们可以找出一些规律性的东西，如在C11位上加氢，C1a上加双键(即去掉两个氢原子，如泼尼松)；在C16α和C16β位引入甲基(如地塞米松和倍他米松)，C16a位引入羟基(如曲安西龙)，C6a 位加甲基(如甲基泼尼松龙)，C9a位引入氟(如氟氢化考的松)、C17a位C21a位引入酯(如倍他米松戊酸酯)，在C21a C9a和C2a位上加氯(如氯氟舒松，倍氯米松，卤美他松)，C21位上加醋酸根(如氟轻松)，在C16a和C17a位上加缩丙酮基(如曲安奈德)等均可增强其血管收缩能力，从而加强其抗炎和抗过敏的作用，有时还可增强药物的穿透力以促进药物的吸收(如C21位加醋酸根)二、作用机制和药物学效应外用激素对许多皮肤病的治疗作用主要来自它们的抗炎作用，包括可抑制溶酶体酶的释放，稳定溶酶体膜，抑制细胞和体液免疫（尤其是前者）；抑制被激活的T细胞对巨噬细胞的刺激作用及毛细血管的收缩作用，还可直接影响炎症介质前体的释放，改变靶细胞对白介素的敏感性，抑制白介素-1的基因转录等。
皮质激素在皮肤科的运用皮质激素在皮肤科的运用一、概述肾上腺皮质激素是继抗生素后在临床药物治疗上的有一重大突破，是20世纪40年代医药界的最大发现之一。
有人认为，30年代人类发现了抗生素，对一些外源性致病因素的治疗，如细菌、病毒、支原体、立克次体以及寄生虫病的治疗开创了一条新的广阔道路，而40年代人类对肾上腺皮质激素的发现及临床运用，则是从人体内在的抗病能力方面取得了新的突破。
肾上腺皮质激素与1948年首先由美国梅欧（Mayo Clinic）的Hench等人取成功并进行临床研究，1949年被正式用与临床，当时称为E合剂（Compound E），实际上是从动物肾上腺皮质提取的粗制考的松，主要治疗风湿性疾病，疗效显著，轰动一时，并因此获得了若贝尔医学奖。
肾上腺皮质激素由肾上腺皮质所分泌，属甾体类化合物。
可分为三类：盐皮质激素、糖皮质激素、性激素。
在次我们仅讨论糖皮质激素。
一、糖皮质激素的药理作用糖皮质激素的药理作用较为广范，概栝起来分为以下几点：1、抗过敏作用：①抑制毛细血管的渗出。
②抑制粘膜、批发的抗原抗体反应。
③抑制嗜酸性细胞的转化或形成，临床上采用的索恩（Thorn）试验即为利用其对嗜酸性细胞的抑制作用而测定肾上腺皮质的功能。
④抑制组胺的释放。
⑤抑制抗体的形成。
⑥抑制阿瑟(Arthus)现象。
这是阿瑟在1903年发现的一种局部抗原抗体沉淀反应现象，即如果反复在机体同一局部注射同一抗原，多次后可以在注射部位出现皮肤及皮下组织的坏死。
⑦抑制施瓦茨曼（Shwartzmen）现象。
这是一种非特异性的细胞免疫反应。
与1928年由施瓦茨曼所发现。
他以革兰氏阴性菌苗为家兔皮内注射。
24小时后在用同种或异种菌苗为同一动物作静脉内注射，数小时后即可在原皮内菌苗注射处出现红肿、溃疡等炎症反应。
2、抗炎作用：①抑制炎性渗出。
②抑制肉芽增生，使哦已形成的肉芽组织溶解退化。
③抑制创面的纤维化。
④拮抗透明酯酸酶，使炎症局限化。
