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芳香新塔花黄酮抗氧化活性及对大鼠乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用廖晶晶;徐建国;杨伟俊;刘冲;地力努尔;满尔哈巴【期刊名称】《环球中医药》【年(卷),期】2011(004)004【摘要】目的探讨芳香新塔花黄酮(ZCF)的抗氧化活性,以及对大鼠乳鼠心肌细胞缺氧-复氧损伤的影响.方法采用二苯代苦味酰基自由基(DPPH自由基)清除法测定ZCF的自由基捕获清除能力.体外培养原代SD乳鼠心肌细胞,建立心肌细胞缺氧-复氧损伤模型,用MTT法测定药物对心肌细胞存活率的影响,测定给药后丙二醛(MDA)的变化.结果 ZCF浓度与 DPPH自由基的清除率存在量效关系,半数清除浓度IC50为0.017 mg/ml.ZCF能明显降低缺氧-复氧模型下培养液中的MDA浓度(P<0.05).结论 ZCF具有潜在的抗氧化和心肌保护作用.其心肌保护作用机制可能与抑制脂质过氧化,增强心肌细胞抗氧化能力有关.【总页数】4页(P256-259)【作者】廖晶晶;徐建国;杨伟俊;刘冲;地力努尔;满尔哈巴【作者单位】832002,乌鲁木齐,新疆医科大学药学院;新疆维吾尔自治区药物研究所/新疆维吾尔药重点实验室;新疆维吾尔自治区药物研究所/新疆维吾尔药重点实验室;新疆维吾尔自治区药物研究所/新疆维吾尔药重点实验室;新疆维吾尔自治区药物研究所/新疆维吾尔药重点实验室;新疆维吾尔自治区药物研究所/新疆维吾尔药重点实验室;新疆维吾尔自治区药物研究所/新疆维吾尔药重点实验室【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.芬太尼对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用 [J], 黄建新;王泉云2.C5-siRNA对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用 [J], 何志红;吴素华;苏德华;唐(岂夂);成伶俐3.生脉注射液对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用 [J], 曹艳花;刘珊珊4.人参皂苷Rb1预适应对肥厚乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用 [J], 郭佳;刘小康;武文;张晓文5.四逆汤类方提取物对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用 [J], 马天舒;葛迎春;刘平;贾玉红;任慧君;徐亚娟;徐东铭因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
山楂黄酮对实验性大鼠急性心肌缺血保护作用的研究崔新羽;崔新颖【期刊名称】《中国地方病防治杂志》【年(卷),期】2004(19)5【摘要】目的通过山楂黄酮对抗大鼠急性心肌缺血的试验研究 ,观察山楂黄酮是否对大鼠急性心肌缺血具有保护作用。
方法Wistar大鼠 40只 ,随机分成 4组 ,山楂黄酮组每天灌胃给药 1次 ,低剂量组 0 .5g/kg ,高剂量组 1g/kg ,连续 7d ,末次给药 60min后 ,观察静脉注射垂体后叶素后心电图ST段上移和T波升高的幅度及出现心律失常的动物数。
结果不同剂量的山楂黄酮均可明显减轻实验性大鼠急性心肌缺血的心电图改变及减少大鼠心律失常的发生率。
【总页数】2页(P275-276)【关键词】山楂黄酮;急性心肌缺血;实验性大鼠;保护作用;心电图;心律失常;观察;结论;目的;对抗【作者】崔新羽;崔新颖【作者单位】北华大学医学院【正文语种】中文【中图分类】R259.43;R151.1【相关文献】1.山楂叶总黄酮对大鼠心肌缺血性损伤的保护作用及机制研究 [J], 高东雁;刘健;李卫平;姚继红;王建新2.山楂叶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 闵清;白育庭;舒思洁;吴基良;刘彤云3.山楂叶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 李红;关凤英;刘亚东;石卓;杨世杰4.山楂叶总黄酮和山楂聚烷-Ⅰ对急性实验性心肌缺血的作用 [J], 方云祥;陈修;沈乃;刘立英;李元建;汤显良;肖涵;梁克军5.络泰对ISO诱导沙土鼠实验性急性心肌缺血的保护作用及ISO诱导大鼠、沙土鼠急性心肌缺血模型的比较 [J], 雷秀玲;杨雁华;李玲;陈植和;吴婉玲因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
心痛方对急性心肌梗死大鼠心肌组织内游离钙离子浓度及RYR2、PLB mRNA表达的影响刘志云;范金茹;周斐然;陈彤;王建湘;欧阳过;廖建萍;谢荣苑【摘要】目的观察心痛方对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)大鼠心肌组织内游离钙离子浓度(Ca2+)及RYR2、PLB mRNA表达的影响,探讨钙稳态调节在AMI中的意义及心痛方的疗效机制.方法 50只SD大鼠分为假手术组、模型组、心痛方高剂量组、心痛方低剂量组、硫氮卓酮组.采用改进的冠脉结扎法制备AMI模型,运用激光扫描共聚显微镜法检测心肌组织内Ca2+,HE染色法测定心肌梗死面积,RT-PCR法测定心肌组织内RYR2、PLBmRNA表达.结果各药物干预组、模型组与假手术组比较,Ca2+均增高,RYR2、PLBmRNA表达均降低,差异均具有统计学意义(P<0.01);各药物干预组与模型组比较Ca2+均降低,心梗面积均缩小,RYR2、PLBmRNA表达均增高(P<0.01);两组中药组与硫氮卓酮组比较,Ca2+均降低,心梗面积均缩小,RYR2、PLBmRNA表达均增高(P<0.01或P<0.05);中药高剂量组与中药低剂量组比较,Ca2+降低,心梗面积缩小,RYR2、PLBmRNA表达增高(P<0.01或P<0.05).结论心痛方能缩小AMI大鼠心梗面积,且较硫氮卓酮组更有优势;心痛方可降低Ca2+并提高RYR2、PLB mRNA的表达,调节钙稳态,其对AMI 大鼠的保护作用可能与减少钙超载对心肌细胞的损害,增强心肌收缩力有关.%Objective To observe the effect of Xintong Fang on intracellular free calci um concentration (Ca2+), and RYR2 and PLB mRNA expression in cardiomyocytes of acute myocardial infarction (AMI) rats, and to explore the significance of calcium homeostasis in AMI and the therapeutic mechanism of Xintong Fang. Methods Fifty SD rats were divided into the sham operation group, model group, high dose of Xintong Fang group,low dose of Xintong Fang group, diltiazem group. The AMI model was made by improved coronary ligation, and the Ca2 +in myocardium was detected by laser scanning copolymerization microscope, and the infarct size was measured by HE staining, and the expression of RYR2 and PLB mRNA in myocardium was measured by RT-PCR. Results Compared with the sham operation group, Ca2+in the drug intervention groups and model group increased, the expression of RYR2 and PLB mRNA decreased, the difference was statistically significant (P<0.01). Compared with the model group, myocardial infarction area and Ca2+in each drug intervention groups decreased, the expression of RYR2 and PLB mRNA expression increased (P<0.01). Compared with the diltiazem group, the myocardial infarction area and Ca2+in Xintong Fang groups reduced, RYR2 and PLB mRNA expression increased (P<0.01 or P<0.05). Compared with the low-dose of Xintong Fang group, the myocardial infarction area and Ca2+in the high-dose of Xintong Fang group reduced, the expression of PYR2 and PLB mRNA increased (P<0.01 or P<0.05). Conclusion Xintong Fang can reduce myocardial infarction area in rats with acute myocardial infarction, and has more advantages than sulfiazem group. Xintong Fang could decrease the concentration of Ca2+, increase the expression of RYR2 and PLB mRNA, and regulate calcium homeostasis. Its protective effect on AMI rats may be related to reduced myocardial damage of calcium overload and enhanced.【期刊名称】《湖南中医药大学学报》【年(卷),期】2018(038)005【总页数】4页(P504-507)【关键词】急性心肌梗死;心痛方;Ca2+;RYR2;PLBmRNA;钙稳态【作者】刘志云;范金茹;周斐然;陈彤;王建湘;欧阳过;廖建萍;谢荣苑【作者单位】湖南中医药大学,湖南长沙410208;湖南中医药大学第一附属医院,湖南长沙410007;湖南中医药大学第一附属医院,湖南长沙410007;湖南中医药大学第一附属医院,湖南长沙410007;湖南中医药大学第一附属医院,湖南长沙410007;湖南中医药大学,湖南长沙410208;湖南中医药大学第一附属医院,湖南长沙410007;湖南中医药大学,湖南长沙410208【正文语种】中文【中图分类】R285.5;R542.2+2大量研究表明钙稳态失调是诱发急性心肌梗死（acute myocardialinfarction,AMI）的重要因素，心肌细胞内游离的Ca2＋决定了心肌细胞的兴奋程度，进而调节心肌收缩力，RYR2能通过调节心肌细胞内的游离Ca2＋来控制心肌的舒缩，而磷酸化的PLB可增加肌浆网中Ca2＋摄取的速度，减轻细胞内钙超载，发挥心肌保护作用[1-3]。
Nrf2在阿特拉津诱导小鼠心脏氧化应激中的作用陈俊宇;索琪;黄连弟;黄歆梅;刘剑;刘金莎【摘要】Objective To observe the contents of peroxidation product andthe activation of Nrf2 signaling pathway in heart tissue of mouses treated by atrazine (ATR),and to evaluate the mechanism of ATR on heart tissue oxidative stress injury and its protection mechanism.Methods 32 female BALB/C rats were randomly divided into 4 groups, treated by a daily gavage of 0 mg/kg (control group)and 5,25 and 125 mg/kg (experiment groups)atrazine dissolved in maize oil respectively for 28 days,and the animals were sacrificed on day 29.The heart tissues were collected to ho-mogenize and isolate the total protein.Biochemical process and Western blot were employed to detect the contents of peroxidation product,the expressions of Nrf2 signaling pathways related proteins and the activation of antioxidase in the heart tissues.Results After treated by ATR,the content of NO and MDA were increased;Nrf2 and Keap1 were de-creased;Ⅱ phase detoxifying enzymes was increased;SOD,CAT,GSH-PX wereincreased.Conclusion After treated by ATR,the reactive oxygen in heart tissue was increased,and the Nrf2/ARE signaling pathway was activated to resist the oxidation through up-regulating the expression of Ⅱ phase detoxifying enzymes and antioxidase.%目的：观察阿特拉津（ATR）处理后小鼠心脏组织中过氧化产物的含量及 Nrf2信号通路的活化，探讨 ATR导致的心脏组织氧化应激损伤及保护机制。
黄瓜香提取物对大鼠急性心肌缺血的实验研究彭湘萍;彭振宇;彭英福;吕江明;李春艳【摘要】目的:观察黄瓜香(VDG)对大鼠急性心肌缺血的影响.方法:建立异丙肾上腺素(ISO)致急性心肌缺血模型,测定大鼠Ⅱ导联心电图变化,分光光度计测定血清中乳酸脱氢酶( LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量.结果:与模型组比较.黄瓜香可降低异丙肾上腺素引起的急性心肌模型大鼠的血清中LDH、CK和MDA含量,升高血清中SOD含量(P＜0.05).结论:黄瓜香对大鼠急性心肌缺血具有一定的保护作用.【期刊名称】《中国民族民间医药》【年(卷),期】2011(020)022【总页数】2页(P36-37)【关键词】黄瓜香;急性心肌缺血;大鼠【作者】彭湘萍;彭振宇;彭英福;吕江明;李春艳【作者单位】湖南省吉首大学医学院生理系,湖南吉首416000;湖南省湘西自治州人民医院,湖南吉首416000;湖南省吉首大学医学院药理系,湖南吉首416000;湖南省吉首大学医学院药理系,湖南吉首416000;湖南省吉首大学医学院药理系,湖南吉首416000【正文语种】中文【中图分类】R965.2黄瓜香为堇菜科堇菜属蔓茎堇菜 (Viola diffusa Ging，VDG)的全草，属多年生草本植物，湘西地区亦称黄花草、毛毛香，盛产于湘西、闽北等地区。
其内含丰富的化学成分，主要为有黄酮、香豆素、有机酸、糖类、氨基酸等，具有清热解毒、散淤消肿、去腐生肌、清肺止咳、生肌接骨之效，民间使用历史悠久。
有研究发现黄瓜香可通过抑制超氧阴离子［1］，发挥抗氧化作用，而氧自由基生成及脂质过氧化反应是心肌缺血损伤的重要机制之一。
黄瓜香是否具有心肌缺血保护作用未见报道。
本实验采用异丙肾上腺素制备心肌缺血模型，评价黄瓜香对实验性大鼠急性心肌缺血的保护作用，为进一步探讨黄瓜香的生物活性提供实验依据。
1 材料1.1 药物与试剂黄瓜香的全草水提取物由吉首大学药理学实验室提供，传统方法水提、浓缩，临用时用蒸馏水稀释成所需浓度 (实验室所用剂量均与生药计);乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶 (CK)、超氧化物歧化酶 (SOD)和丙二醛 (MDA)测定试剂盒 (南京建成生物有限公司提供);盐酸异丙肾上腺素 (上海禾丰制药有限公司，批号6E20003);其他试剂均为国产分析纯。
基于Nrf2-ARE信号通路探讨加味丹参饮对心肌缺血再灌注损伤的影响及其作用机制张姚;谭琦;戴垠坤【期刊名称】《吉林医学》【年(卷),期】2022(43)3【摘要】目的:基于Nrf2-ARE信号通路探讨加味丹参饮对心肌缺血再灌注损伤的影响及其作用机制。
方法:纳入30只家兔,分为空白组、干预组[加味丹参饮+莱菔硫烷(Nrf2激活剂)]和单纯心肌缺血再灌注组(模型组),每组各有10只家兔,对比三组家兔的Nrf2-ARE信号通路指标,凋亡细胞数量。
结果:干预组家兔的Nrf2-ARE 信号通路指标高于另外两组,凋亡细胞数量明显低于模型组。
以上指标差异显著,有统计学意义(P<0.05)。
干预组和模型组都出现了心肌纤维着色不均匀、排列混乱情况,但是干预组心肌细胞坏死范围更小,炎性细胞浸润情况更轻。
结论:针对心肌缺血再灌注损伤采用加味丹参饮进行干预,可以帮助更好地保护研究对象的心肌细胞,有更优的改善效果。
【总页数】3页(P584-586)【关键词】心肌缺血;再灌注损伤;Nrf2-ARE信号通路;加味丹参饮【作者】张姚;谭琦;戴垠坤【作者单位】湖南中医药大学第一附属医院心血管内科【正文语种】中文【中图分类】R28【相关文献】1.加味丹参饮对大鼠心肌缺血再灌注损伤SSAT活性的影响2.加味丹参饮对血瘀证兔心肌缺血再灌注损伤的影响3.舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时Nrf2-ARE信号通路的影响4.加味丹参饮通过抑制H2S介导的自噬信号通路对心肌缺血再灌注损伤的治疗作用5.加味丹参饮通过抑制H2S介导的自噬信号通路对心肌缺血再灌注损伤的治疗作用因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
miR-27b对心力衰竭大鼠心肌细胞自噬、心肌能量代谢及PPARα信号的作用机制陈运起;吴钟伟;赵圣吉;李堪董;王敢;钟江华【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2024(44)7【摘要】目的研究miR-27b对心力衰竭大鼠心肌细胞自噬、心肌能量代谢及过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α信号的作用机制。
方法清洁级SD健康雄性大鼠40只,随机分为4组,每组10只,由于建模时意外死亡3只,因此健康组10只、模型组9只,miR-27b-NC组9只、miR-27b组9只,miR-27b-NC组及miR-27b 组于腹主动脉分别注射5μl(20 nmol/L)拮抗剂阴性对照、5μl(20 nmol/L)miR-27b拮抗剂,其余大鼠注射等体积生理盐水,1次/d,共4 w。
苏木素-伊红(HE)染色及Masson染色观察大鼠心肌组织病理形态及纤维化,实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-PCR)检测miR-27b、磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)mRNA、PPARα mRNA 指标水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测心肌细胞能量代谢指标,TUNEL检测心肌细胞凋亡,免疫印迹检测微管相关轻链蛋白(LC)3Ⅱ、LC3Ⅰ、自噬相关蛋白(Beclin)-1、组织蛋白酶(Cath)D表达。
结果 HE染色:健康组心肌细胞形态正常,结构清晰;模型组与miR-27b-NC组心肌细胞水肿并有大量炎性细胞浸润,此外还产生大量的成纤维细胞;miR-27b组与模型组相比,成纤维细胞增生及炎性细胞浸润减少。
Masson染色:胶原纤维呈现蓝紫色,心肌细胞及肌纤维呈现红色。
健康组心肌组织结构正常,心腔附近有少量胶原纤维;模型组与miR-27b-NC组胶原纤维显著增加;与模型组相比,miR-27b组胶原纤维增生有所减少。
上述结果均提示建模成功。
与健康组相比,模型组与miR-27b-NC组N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、游离脂肪酸(FFA)、心肌细胞凋亡、LC3Ⅱ、Beclin-1、CathD、miR-27b水平显著升高,LC3Ⅰ、AMPK、PPARα水平显著降低(P<0.05),在经过抑制miR-27b后,NT-proBNP、FFA、心肌细胞凋亡、L C3Ⅱ、Beclin-1、CathD、miR-27b水平显著降低,LC3Ⅰ、AMPK、PPARα水平显著升高(P<0.05)。
黄酮、皂苷类中药对促心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生作用及相关生长因子表达的影响王振涛;韩丽华;朱明军;张淑娟;曹生海【期刊名称】《中西医结合心脑血管病杂志》【年(卷),期】2006(4)4【摘要】目的观察5种黄酮、皂苷类中药促心肌梗死(MI)后大鼠缺血心肌血管新生作用及对相关生长因子表达的影响.方法雄性Wistar大鼠,结扎左冠状动脉造成急性心肌梗死(AMI)模型,随机分为丹参注射液组、葛根素组、三七总皂苷组、川芎嗪组、醋柳黄酮组、模型组(对照组),并设假手术组.检测各组大鼠缺血心肌中微血管数(MVC)、微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血小板衍生生长因子β(PDGF-β)、胰岛素样生长因子(IGF-1)蛋白的表达,用病理图像分析系统测定生长因子蛋白表达灰度值,并进行半定量分析.结果模型组、各治疗组大鼠MI边缘区MVC和MVD明显高于假手术组(P＜0.05);模型组VEGF、bFGF、PDGF-β、IGF-1蛋白表达及其灰度值明显高于假手术组(P＜0.05);川芎嗪组、三七总皂苷组、葛根素组、丹参注射液组VEGF、bFGF、PDGF-β蛋白表达灰度值明显高于模型组(P＜0.05).醋柳黄酮组VEGF、bFGF、PDGF-β蛋白表达灰度值低于模型组(P＞0.05),IGF-1蛋白表达灰度值明显高于模型组(P＜0.05).结论三七总皂苷、川芎嗪注射液、丹参注射液、葛根素注射液有促MI后大鼠缺血心肌血管新生的作用.【总页数】3页(P305-307)【作者】王振涛;韩丽华;朱明军;张淑娟;曹生海【作者单位】河南省中医院;河南省中医院;河南中医学院一附院;河南省中医院;河南省中医院【正文语种】中文【中图分类】R392.5;R285.5【相关文献】1.丹参注射液促心肌梗塞后大鼠缺血心肌血管新生作用及对相关生长因子的影响[J], 王振涛;岳晗;韩丽华;朱明军;张淑娟;曹生海2.益气活血方促心梗后大鼠缺血心肌血管新生及对VEGF-B表达的影响 [J], 韩丽华;王振涛;索红亮;董晓瑞3.养心通脉方对心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生及相关生长因子表达的影响 [J], 杨清华;王庆高;潘朝锌;张振千;张以昆;邢俊娥;李瑜欣4.川芎嗪注射液促心梗后大鼠缺血心肌血管新生作用及对相关生长因子影响的研究[J], 王振涛;韩丽华;朱明军;张淑娟;曹生海5.丹参注射液促心肌梗塞后大鼠缺血心肌血管新生作用及对相关生长因子的影响研究 [J], 王振涛;韩丽华;朱明军;张淑娟;曹生海因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
降香新黄酮latifolin对大鼠急性心肌缺血影响及介导Nrf2信号通路机制研究研究降香新黃酮latifolin对垂体后叶素（Pit）及异丙肾上腺素（ISO）致大鼠急性心肌缺血保护作用及作用机制。
Pit及ISO分别诱导大鼠急性心肌缺血，观察大鼠心电图变化。
ISO诱导大鼠急性心肌缺血，ELISA法或比色法检测血清中心肌损伤标志物含量或活力、比色法检测心肌中SOD活力及MDA含量；HE 染色进行组织病理学检查；心肌组织冰冻切片进行DCFHDA荧光染色，检测心肌中ROS含量水平；Western blot法检测心肌中Nrf2，Keap1，HO1及NQO1的蛋白表达水平。
心电图结果显示，latifolin抑制Pit及ISO引起的ST段变化，抑制Pit引起心率减慢。
机制研究结果显示，latifolin降低血清中cTnI含量和AST 及LDH活力；升高心肌中SOD活力，降低心肌中MDA含量；降低心肌组织炎细胞浸润、肌纤维断裂及坏死的程度；减弱心肌DCFHDA荧光染色的荧光强度；抑制Keap1的蛋白表达，促进Nrf2核转移，促进HO1及NQO1的蛋白表达。
结果表明降香新黄酮latifolin对大鼠急性心肌缺血具有保护作用，主要机制可能与激活Nrf2信号通路从而发挥抗氧化作用有关。
标签：latifolin；垂体后叶素；异丙肾上腺素；心肌缺血；Nrf2信号通路[Abstract]The present study was designed to evaluate the cardioprotective effect of latifolin on pituitrin（Pit）or isoproterenol（ISO）induced myocardial injury in rats，and further investigate its underlying mechanisms Rats were administrated sublingually with pituitrin or subcutaneously with isoproterenol to induce acute myocardial ischemia in rats，and lead II electrocardiograph was recorded In rats with isoproterenol，ELISA assay or colorimetric method was used to detect the content or activity of myocardial injury markers in serum，and the SOD activity and MDA content in myocardium were detected by colorimetric assay；histopathological examination was conducted by HE staining；the frozen section of myocardial tissues was used for DCFHDA fluorescent staining to detect the content of ROS in myocardium；Western blot was used to detect the protein expression levels of Nrf2，Keap1，HO1 and NQO1 in myocardium Results showed that latifolin significantly inhibited STsegment changes induced by pituitrin or isoproterenol，and increased heart rate Further mechanism study showed that latifolin reduced cardiac troponin I （cTnI）level，aspartate transaminase（AST）and lactate dehydrogenase（LDH）activities in serum，increased myocardial superoxide dismutase（SOD）activity and reduced myocardial malondialdehyde（MDA）level，and protected myocardium with less necrosis，infiltration of inflammatory cells and fracture of myocardial fibers Furthermore，latifolin obviously reduced ROS level in myocardium，inhibited the expression of Kelchlike ECHassociated protein1（Keap1），increased the nuclear translocation of nuclear factor erythroid 2 related factor 2（Nrf2），and promoted the expression of Heme oxygenase1（HO1）and NAD（P）H quinone oxidoreductase1（NQO1）in myocardial tissues Our data suggest that latifolin has a potent protective effect against pituitrin or isoproterenolinduced myocardial injury，which may be related to inhibition of oxidative stress by activating Nrf2 signaling pathway.[Key words]latifolin；pituitrin；isoproterenol；myocardial injury；reactive oxygen species；Nrf2 signaling pathway缺血性心脏病是引起人类死亡的主要因素，世界卫生组织公布的数据显示，2015年缺血性心脏病死亡人数占全球死亡人数的155%，对人类健康有着极其重大的威胁。
药物治疗是目前缺血性心脏病的首选治疗方法，因此研发安全、有效、毒副作用小的治疗药物对缺血性心脏病的防治具有重要意义。
降香为豆科植物降香檀Dalbergia odorifera T Chen树干和根的干燥心材，可化瘀止血，理气止痛，被广泛用于治疗胸痹刺痛和跌扑伤痛等[1]。
舒心宁片、冠心丹参胶囊、血栓通、冠心Ⅱ号及通心络等含降香的中成药被广泛用于缺血性心脏病的治疗。
降香主要包含挥发油和黄酮类化合物，药理学研究表明这些成分具有抗血栓、抗炎及抗氧化等生物活性[2]。
课题组前期研究证实降香具有明显的抗心肌缺血作用，本课题主要开展降香有效成分latifolin對心肌缺血的保护作用及机制研究。
1材料11动物SPF级SD大鼠，雄性，体质量180～200 g，购于湖南斯莱克景达实验动物有限公司，动物生产许可证号SCXK（湘）20110003。
12药品及试剂latifolin[化学结构名称为（-）（R）latifolin，PubChem编号为340211]由江西中医药大学药学院提供，纯度>98%；硝酸异山梨酯片购自山西云鹏制药有限公司（批号B141001）；盐酸普萘洛尔片购自江苏亚邦爱普森药业有限公司（批号1505109）；垂体后叶素注射液购自南京新百药业有限公司（批号150104）；异丙肾上腺素（批号WXBB7695V）及DCFHDA（批号015M4038V）购自Sigma公司；AST试剂盒（批号20160311）、LDH试剂盒（批号20160311）、SOD试剂盒（批号20160311）、MDA试剂盒（批号20160309）均购自南京建成生物工程研究所；cTnI酶联免疫吸附试剂盒购自武汉优尔生商贸有限公司（批号L160303092）；胞浆/胞核蛋白提取试剂盒购自凯基生物科技发展有限公司（批号20160113）；兔Nrf2多克隆抗体（批号GR2499535）、兔Keap1多克隆抗体（批号GR2851673）、兔HO1单克隆抗体（批号GR9679510）、兔NQO1单克隆抗体（批号GR1950438）均购自Abcam公司；兔H3多克隆抗体（批号20）及兔βactin 多克隆抗体（批号0007）购自Cell Signaling公司。
13仪器ML866型Powerlab电生理记录仪（澳大利亚ADI Instruments）；SpectraMaxi3型多功能酶标仪（美国Molecular Devices）；5810R型冷冻离心机（德国Eppendorf）；COVER015型光学显微镜（日本OLYMPUS）；CM1850型冰冻切片机（德国LEICA）；DMI300B型荧光倒置显微镜（德国LEICA）；Western blot 系统（美国BioRad）；BioRad凝胶成像系统（美国BioRad）。
2方法21latifolin对急性心肌缺血大鼠心电图的影响211latifolin对Pit致急性心肌缺血大鼠心电图的影响分组、给药及造模：SD 大鼠随机分为正常组、模型组、硝酸异山梨酯片组（3 mg·kg-1）及latifolin高、中、低剂量组（100，50，25 mg·kg-1），正常组及模型组给予等体积的05%CMCNa 溶液，连续灌胃给药5 d。
末次给药后1 h，除正常组外，各组舌下静脉恒速推注Pit（1 U·kg-1），复制大鼠急性心肌缺血模型。
正常组则按相同方法注射等体积的生理盐水。
心电图检测：腹腔注射20%乌拉坦麻醉大鼠，仰卧位固定于鼠板上，Powerlab 电生理记录仪记录Ⅱ导联心电图。
记录各组大鼠造模前后的心率和ST段高度（其中ST段无论抬高或压低，均以造模前后变化的绝对值进行统计学分析）。
212latifolin对ISO致急性心肌缺血大鼠心电图的影响分组、给药及造模：SD 大鼠随机分为正常组、模型组、普萘洛尔组（30 mg·kg-1）及latifolin高、中、低剂量组（100，50，25 mg·kg-1），正常组及模型组给予等体积的05%CMCNa 溶液，连续灌胃给药5 d。
