阿司匹林哮喘与前列腺素

临床非甾体抗炎药、神经氨酸酶抑制药、抗菌药物可致哮喘发作药物汇总一、非甾体抗炎药药物通过抑制环氧化酶而抑制前列腺素的合成，发挥解热镇痛抗炎的作用。

前列腺素合成减少后，其舒张支气管平滑肌作用也被减弱，随之由脂氧酶所介导的白三烯占了优势，后者可刺激支气管壁收缩发生痉挛而引起哮喘。

因而哮喘患者慎用阿司匹林、安乃近、布洛芬、洛索洛芬、萘普生等药物。

对于需要使用该类药物止痛的患者，对乙酰氨基酚和一些选择性环氧化酶-2 抑制剂如塞来昔布和依托咪昔布，可能是安全的替代药物。

二、神经氨酸酶抑制药慢性阻塞性肺疾病和哮喘者应用扎那米韦、奥司他韦后可能出现支气管痉挛、哮喘和肺功能降低，对于老年、哮喘、慢性呼吸道疾病、不稳定性慢性疾病、免疫功能不全、阻塞性肺病患者应慎用这类药物。

三、非选择性β肾上腺素受体阻滞剂非选择性β肾上腺素受体阻滞剂对β1、β2 受体均可阻断，阻断支气管平滑肌上β2 受体可引起支气管平滑肌痉挛，诱发哮喘发作，故哮喘患者应禁用。

此类药物包括普萘洛尔、吲哚洛尔、噻吗洛尔、索他洛尔。

对于支气管哮喘或者其他慢性阻塞性肺病患者，如需应用此类药物时，宜选用高选择性β1 受体阻滞剂如美托洛尔、比索洛尔、艾司洛尔，并同时给予足够的扩支气管治疗。

四、抗菌药物青霉素类、头孢菌素、四环素等抗菌药物均可导致过敏或诱发哮喘。

青霉素类药物可能导致严重过敏反应，诱发哮喘症状加重或发作，应用青霉素类药物时应谨慎，使用前必须皮试，刚使用时和整个用药期间均应严密监测，最好在医生指导下在有抢救条件的医疗机构使用。

头孢类药物致过敏机制不明，存在皮试假阳性和假阴性的问题，目前不推荐常规进行皮试，但如果患者存在青霉素或头孢过敏史，应用头孢菌素时也须谨慎并密切监测。

五、祛痰药乙酰半胱氨酸对呼吸道黏膜有刺激作用，可引起呛咳或支气管痉挛，因此哮喘患者因禁用或慎用。

老年患者伴有严重呼吸功能不全者慎用。

值得注意的是，不同的乙酰半胱氨酸制剂药品说明书中关于哮喘患者是禁用还是慎用的说明也不一样，为了更好地保护医患双方面的利益，医生应在仔细阅读药品说明书的情况下合理处方该药。

阿司匹林类药物的作用原理阿司匹林是一类广泛应用于临床的非甾体抗炎药物，主要用于缓解疼痛、降低体温和抗血栓。

它的主要活性成分是乙酰水杨酸，能通过不同的机制产生多种作用。

阿司匹林通过抑制环氧合酶（COX）的活性，特别是COX-2的活性，从而抑制前列腺素的合成。

前列腺素是一种引起炎症反应的物质，抑制其合成可以减轻炎症症状和疼痛感。

阿司匹林能通过作用于中枢神经系统和外周组织，降低体温并产生退热作用。

它通过抑制前列腺素的合成，减少体温调节中枢的感受性。

阿司匹林通过抑制血小板中的血栓素A2（TXA2）的产生，从而降低血小板的聚集能力。

血栓素A2是一种促使血小板聚集和血液凝固的物质，阿司匹林的作用可以减少血栓的形成，预防心血管疾病的发生。

近年来的研究表明，阿司匹林还具有抗肿瘤作用。

它通过抑制COX-2的活性，减少前列腺素的合成，从而影响细胞的增殖、凋亡和血管生成，达到抑制肿瘤生长和转移的效果。

然而，相关研究仍在进行中，使用阿司匹林进行癌症预防或治疗仍需进一步研究和临床验证。

阿司匹林在使用过程中可能引起胃肠道不适、出血倾向、过敏反应等副作用。

因此，在使用阿司匹林前，应根据医生的建议确定合适的剂量，并注意遵守用药说明书上的用药指导和禁忌。

阿司匹林作为一种常用药物，通过抑制COX-2活性、降低体温、减少血小板聚集等多种机制发挥作用。

除了作为抗炎、退热和抗血栓药物外，还具有潜在的抗肿瘤作用。

然而，在使用阿司匹林时，需要慎重考虑副作用和禁忌，遵循医生的建议和药品说明。

进一步研究也将有助于揭示其更广泛的临床应用前景。

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哮喘为何要慎用阿司匹林哮喘是一种变态反应性疾病，发病原因是支气管平滑肌与气管痉挛，主要表现为呼吸困难、面色苍白、冷汗淋漓、发热、不能平卧、哮喘音以及烦躁不安等，比较常见的症状就是咳嗽，是由于支气管痉挛与气道炎症引起的。

有一种哮喘类型被称之为阿司匹林哮喘，主要是由于哮喘患者口服阿司匹林之后诱发的哮喘发作，因此哮喘患者应该要慎用阿司匹林。

本文主要分析哮喘患者慎用阿司匹林的原因以及老年哮喘患者除了阿司匹林之外还需注意哪些药物的使用。

一、哮喘患者慎用阿司匹林的原因在人体的呼吸道当中，支气管扩张作用需要前列腺素反应系统与肾上腺素反应系统共同参与，其中，前列腺素反应系统不但能够对支气管平滑肌表现出强大的松弛作用，还能稳定肥大细胞，促使肥大细胞不易释放出组胺等活性物质。

而阿司匹林的应用对前列腺素的合成能产生抑制作用，促使局部前列腺素生成减少，从而产生镇痛作用。

而前列腺素的合成被抑制，会影响到支气管平滑肌的松弛作用，从而令内源性支气管收缩物质处于优势状态，哮喘患者的支气管平滑肌松弛与收缩失衡，就会出现喉头水肿、哮喘发作、荨麻疹等过敏反应，甚至会影响到患者的生命安全。

因阿司匹林引发的哮喘被称之为阿司匹林性哮喘，对于哮喘患者来说，不但要慎用阿司匹林这一药物，还要慎用其他非甾体类抗炎药物的使用。

阿司匹林应用于止痛、退烧等疾病当中可获得良好的应用效果，且阿司匹林具有抗血栓的作用，对抗血小板治疗有重要价值。

基本上大部分的哮喘患者都会阿司匹林比较敏感，因此哮喘患者最好避免使用阿司匹林，避免引起过敏反应。

同时患有鼻窦炎、慢性鼻炎以及鼻息肉的患者也要尽量避免使用阿司匹林类制剂，消化道溃疡患者也要警惕阿司匹林引起出血，有出血倾向的患者以及血小板减少患者应该要慎用阿司匹林。

二、哪种哮喘患者需要高度警惕阿司匹林的应用从上文可知，患者鼻窦炎、慢性鼻炎以及鼻息肉的患者需要尽量避免使用阿司匹林类制剂，因此同时合并以上疾病的哮喘患者需要高度警惕阿司匹林的使用。

UC头条：这些药物可能诱发支气管哮喘,慎重!药源性支气管哮喘指由于应用某些药物引起的可逆性支气管痉挛综合征。

患者一般在用药后5-45分钟出现咽痒、咳嗽、胸闷、气促、喘息，甚至口唇发绀，再次用药时，症状发作时间提前。

有哮喘病史者，可出现哮喘急性发甚至出现哮喘持续状态。

这些药物本身作为抗原或者过敏介质诱发哮喘，也可以通过影响自主神经受体、或影响介质释放的机制导致哮喘发作。

点击加载图片下面，就把临床常用的可能诱发哮喘药物按照种类总结如下：1、解热镇痛药；阿司匹林类药物抑制前列腺素合成，前列腺素E 对支气管平滑肌有强大的松弛作用，阿司匹林类药物因而引起支气管痉挛。

服用阿司匹林引起的哮喘称阿司匹林哮喘。

阿司匹林性哮喘在服药后20分钟即可出现症状，表现为大汗淋离，端坐呼吸口唇青紫，呼吸困难，烦躁不安，双肺满布哮鸣音，同时可伴有其他过敏现象，如荨麻疹、流清水样鼻涕等，重者可致死亡。

点击加载图片患者常有阿司匹林特异反应性、鼻息肉和支气管哮喘，称为阿司匹林不耐受三联征。

由阿可匹林以外的解热镇痛药和非甾体抗炎药，如吲哚美辛、双氯芬酸和萘普生等所诱发的哮喘发作，称为类阿司匹林哮喘，其机制也与抑制前列腺素合成有关。

2、含碘造影剂；可直接刺激肥大细胞脱落颗粒，促进肥大细胞和嗜酸性粒细胞释放组胺、缓激肽、白介素。

白三烯等生物活性介质，引发支气管平滑肌剧烈收缩，导致哮喘急性发作。

3、β受体阻滞剂；临床常用的降压药及控制心率的药物，比如美托洛尔、比索洛尔和阿替洛尔属于此类。

分布于支气管的β受体约70%为β2受体，β1受体约占30%。

非选择性β受体阻滞剂能够阻滞支气管平滑肌β受体，使支气管平滑肌收缩或痉挛而引起哮喘或原有的呼吸困难加重。

哮喘患者对β肾上腺素受体拮抗剂更为敏感，理论上对正常人的呼吸道阻力没有影响的具有较高选择性的β受体阻滞剂仍有可能激发哮喘患者的支气管痉挛。

点击加载图片4、具有抗原性的药物；包括青霉素、链霉素、头孢霉素、右旋糖酐铁、疫苗、血浆、全血及特异致敏原制剂等。

主要抗血小板药物作用机理一：环氧化酶COX抑制剂阿司匹林可促进C0X-1活性部位第529位丝氨酸乙酰化，不可逆抑制COX- 1的活性。

C0X-1在前列腺素类生物合成的初始步骤中起着关键作用，它可催化花生四烯酸转化为前列腺素H2 PGH2,而PGH2是TXA2的直接前体。

阿司匹林抑制C0X-1的结果是导致TXA2生成减少，而TXA2是强烈的血小板致聚物，TXA2生成减少终影响到血小板的聚集和释放反应。

目前，阿司匹林是动脉粥样硕化性疾病最基础的抗血小板药物。

但阿司匹林在应用过程中亦存在如下主要问题：1胃肠道损伤；2阿司匹林哮喘；3阿司匹林抵抗等。

1胃肠道损害阿司匹林所引起的胃肠道损害包括溃疡、出血甚至穿孔等。

关于阿司匹林对胃肠黏膜损伤的机制尚不完全清楚。

目前认为阿司匹林可能主耍影响了胃肠道黏膜的防御功能。

1抑制胃肠道C0X-1:胃肠黏膜C0X-1可催化花生四烯酸形成前列腺素PG, 而PG特别是PGE2具有扩张血管、增加胃肠黏膜血流、促进黏液和碳酸氢盐分泌的作用。

阿司匹林可抑制胃肠道C0X-1,干扰PG合成，进而减弱PG对胃肠黏膜的保护作用。

2 阿司匹林可穿透胃肠黏膜上皮细胞膜，破坏黏膜屏障，对胃肠黏膜产生直接损伤。

3阿司匹林可抑制血小板聚集,削弱机体的止血机制，诱发出血。

阿司匹林的抗栓作用在较宽的剂量范围内30" 1300 mg/d没有剂效关系，这是因为血小板无核，每个血小板COX-1含量趋丁-恒定，低剂量阿司匹林对血小板COX-1的抑制已经饱和。

相反，阿司匹林的消化道不良反应存在剂效关系，这是因为上消化道黏膜为有核细胞，阿司匹林对有核细胞COX-1的抑制程度与用药剂量和给药间期相关。

研究显示，服用75 mg/d 阿nJ匹林与150mg/d相比胃肠道出血可减少30%,与300 mg/d比可减少40%。

OASIS-7研究显示：服用阿司匹林300^325 mg/d较75、100 mg/d并没有减少急性冠脉综合征ACS患者的血栓性事件，反而增加了出血事件［1］。

阿司匹林的常见不良反应有那些？不良反应比较公认的可分为两类：一类是与剂量有关，如使用大剂量阿司匹林可导致胃黏膜损害、头痛、耳鸣及听力下降等；一类是与剂量不相关，如过敏等。

阿司匹林不良反应中最常见为胃肠道刺激症状和轻度胃肠道出血。

阿司匹林引起轻度胃肠道出血与剂量相关，一项综合了5 1项临床试验包括338 191例患者的荟萃分析显示，100 mg／d以下阿司匹林胃肠道出血发生率为1．1％，100～325 mg／d为2·4％，325 mg／d以上为2．5％(Am J Hemat。

1．2004,75：40—47)。

这些不良反应可以通过与质子泵抑制药合用或肠溶剂型来处理，而缺血性脑卒中或心肌梗死的后果无论对家庭还是个人来说都是严重的。

当患者原有消化道溃疡或幽门螺杆菌感染、血液病、肝病、尿毒症或并用其他抗血栓药物及非甾体消炎药(NSAIDs)时，不论什么剂量的阿司匹林或者其他抗血小板药物均可引起原有病损的阿司匹林和氯吡格雷的不良反应及其发生机制有何不同？作为迄今为止唯一将阿司匹林和氯吡格雷直接比较的CAPRIE研究(Lancet，1996，348：1329—1339) 显示，325 mg／d阿司匹林和75 mg／d氯吡格雷相比，总不良反应无差异；出血并发症亦无差异，进一步亚组分析虽然阿司匹林组消化道出血发生率略高，但二者差异很小。

而严重皮疹和腹泻在氯吡格雷组较多见，二者引起胃肠道黏膜损伤和溃疡出血的机制不同。

阿司匹林机制：阿司匹林和其他NSAIDs类一样，其对胃肠道的损伤是药物对黏膜的直接局部刺激和抑制前列腺素合成的系统效应共同作用的结果。

组织前列腺素的合成主、要有两条途径：即环氧化酶1(cox一1)和环氧化酶2(cox一2)遂径。

其中，COX一1途径是生理前列腺素合成的主要途径；由此途径合成的前列腺素参与多种生理过程的调节，如保护胃十二指肠黏膜、维持肾脏灌注和血小板的活性等。

而cox一2途径则不同，多由炎性刺激诱导，由此合成的前列腺素与炎症、疼痛和发热等病理过程相关。

简述阿司匹林的药理作用及其作用机理
阿司匹林，也被称为乙酰水杨酸，是一种广泛应用于临床的常用药物。

它具有退热、镇痛和抗炎的效果，常用于缓解头痛、关节疼痛、肌肉疼痛等症状。

阿司匹林的药理作用主要体现在以下几个方面：
1.退热作用：阿司匹林能够通过影响下丘脑的体温调节中枢，调节体
内PGE2的合成，从而达到降低体温的效果。

在发热过程中，PGE2能够促进体温升高，而阿司匹林通过抑制PGE2的合成，能够帮助降低体温。

2.镇痛作用：阿司匹林通过抑制COX酶的活性，降低体内前列腺素的
合成，从而抑制疼痛传导。

前列腺素是一种能够促进疼痛传导的物质，阿司匹林的抑制作用能够减轻疼痛感受。

3.抗炎作用：阿司匹林能够干扰花生二烯酸(PGA2)的合成，从而降低
炎症部位的前列腺素PGE2的生成，减轻炎症反应。

PGE2具有扩张血管、增加血流量等作用，阿司匹林的抗炎作用能够减轻这些症状。

阿司匹林的作用机理主要是通过抑制环氧化酶(COX)的活性来实现的。

COX是合成前列腺素的关键酶类，在炎症过程中，白细胞释放的花生二烯酸通过COX酶转化为前列腺素，在感染或损伤情况下，前列腺素会促进炎症反应的进行。

而阿司匹林抑制COX酶的活性，干扰了前列腺素的合成，从而达到抗炎、镇痛和退热的效果。

总的来说，阿司匹林作为一种非甾体抗炎药(NSAID)，通过干预体内花生二烯酸代谢途径，抑制COX酶的活性，实现了其退热、镇痛和抗炎的药理作用。

在使用阿司匹林时，需要注意用药剂量和频率，避免出现药物不良反应或药物相互作用等问题。