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一、简答题●1.●2对比吗啡与解热镇痛抗炎药阿司匹林的区别?●3.试述肝素与华法林（香豆素）的异同点？相同点：都具有抗凝作用；都可以防止血栓栓塞性的疾病；不良反应均易出血。
不同点：肝素口服无效，常静脉给药，起效快。
维持时间短，机制是激活和强化抗凝血酶Ⅲ，体内、外均有强大的抗凝作用，自发性出血用鱼精蛋白解救。
华法林口服有效，起效慢，维持时间长，机制是维生素K拮抗剂，只在体内有效，体外无效，自发性出血用维生素K解救。
●4试述糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反应？药理作用：①抗炎②免疫抑制与抗过敏③抗毒④抗休克⑤影响血液与造血系统⑥其他作用有退热.中枢兴奋.促进消化等。
临床应用：①肾上腺皮质功能不全(替代疗法)②严重感染③休克④治疗炎症及防止某些炎症的后遗症.眼科炎症；⑤自身免疫性疾病.过敏性疾病和器官移植排斥反应；⑥血液病；⑦皮肤病。
不良反应：①类肾上腺皮质功能亢进症②诱发或加重感染②消化系统并发症④骨质疏松⑤延缓生长⑥肾上腺皮质萎缩和功能不全⑦反跳现象。
●5试述阿司匹林的药理作用和作用机制及其不良反应？1.解热作用：对各种原因引起的发热均有效，但不降低正常体温。
机制：抑制丘脑下部的环氧酶，减少前列腺素的合成，使体温中枢调定点恢复正常，扩张体表血管，增加出汗而退热。
2.镇痛作用：对急性锐痛无效而对慢性钝痛有良效。
机制：作用部位主要在外周，也可能抑制皮质下中枢的疼痛刺激。
其外周的镇痛机制主要是通过抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成，降低痛觉感受器对缓激肽等致炎物质的敏感性。
3.抗炎、抗风湿作用：显著地抑制炎症渗出，减少红肿热痛。
机制：抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成。
也可能与同时抑制某些细胞粘附分子的活性表达有关。
4.抗血小板聚集：抑制环氧酶，使PG合成减少，进而抑制TXA2的合成. 不良反应:胃肠道反应、凝血障碍、过敏反应、水杨酸反应、瑞夷综合征。
●6抗结核病药的应用原则是什么？1）早期用药早期病灶内结核杆菌生长旺盛，对药物比较敏感。
首过效应)指某些药物在通过肠粘膜和肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入全身循环的药量减少，药效降低半衰期：药物在血液中的浓度或效应下降一半所需的时间。
是决定临床给药间隔时间的依据表观分布容积apparent volume of distribution（Vd）：指理论上药物均匀分布所需容积。
生物利用度（F）：指药物实际被利用的程度。
即进入血液的药量与给药量之比。
最低抑菌浓度(MIC) 指细菌短暂接触抗生素后，虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后，对微生物的抑制作用依然持续一定时间耐药性：生物病原微生对抗生素等药物产生的耐受和抵抗能力耐受性（Tolerance）：指人体对药物反应性降低的一种状态治疗指数：TI）= LD50/ED50 代表药物的安全性，此数值越大越安全半数致死量（LD50）：50％的实验动物死亡时对应的剂量，半数有效量（ED50）：50％的实验动物有效时对应的剂量。
副反应，系指应用治疗量的药物后所出现的治疗目的以外的药理作用。
柯兴征：皮质醇增多症，一种肾上腺皮质功能亢进症坪浓度：给药速度等于消除速度时,血药浓度维持在基本稳定的水平称血药稳态浓度，坪值治疗指数：药物的半数致死量（LD50）和半数有效量（ED50）的比值，代表药物的安全性，此数值越大越安全肝药酶肝微粒体的细胞色素P450酶系统是促使药物生物转化的主要酶系统。
毒性作用；指在药物剂量过大或蓄积过多的时机发生的危害性反应，较严重，但是可以预知，也是可以避免的一种不良反应。
后遗作用；指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
停药反应；指长期用药后突然停药，原有疾病的加剧特异质反应；少数病人对某些药物反应特别敏感，反应性质可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应程度与剂量成正比。
变态反应：指机体接受药物刺激后发生的异常的免疫反应。
反跳现象：长时间使用某种药物治疗疾病，在症状基本控制或临床治愈后突然停药，由此造成的疾病逆转叫药物“反跳”现象一级动力学消除：first-order 药物的消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内消除某恒定比例的药量。
名词解释1.受体激动药：对受体既有亲和力，又有内存活性的药物。
2.治疗指数：LD50/ED50的比值。
3.不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
4.抗菌后效应：去除细菌培养基内抗菌药后的一定时间范围内，细菌繁殖不能恢复正常的现象。
5.最低杀菌浓度：能够杀灭培养基内细菌生长的最低药物浓度。
6.Pharmacokinetics：即药物代谢动力学，研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
7.T1/2：即消除半衰期，是血浆药物浓度下降一半时所需要的时间。
8.PAE：即抗菌后效应，指细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于MIC或者消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应。
9.Bioavailability：即生物利用度，指经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分比。
10.A dverse reaction：即不良反应，指在正常的用法和用量时由药物引起的有害和不期望产生的效应。
11.T I：即治疗指数，LD50/ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性，治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。
12.P lacebo：即安慰剂，一般指本身没有特殊药理活性的中性物质制成的外形似药的物质。
13.成瘾性：反复用药对身体适应状态产生欣快感，一旦中断用药，可出现强烈的戒断综合征。
14.首剂效应：部分病人首次服用哌唑嗪后可出现体位性低血压，心悸，晕厥等，称为首剂效应。
15.血浆半衰期：药物血浆浓度下降一半所需的时间。
16.受体拮抗药：对受体只有亲和力，而没有内在活性的药物。
简答题1.弱酸性药物（巴比妥）中毒，采用何措施加快药物排泄？碱化体液：可使肾小管内尿液PH值升高，弱酸性药物解离度增加，重吸收减少，排泄加快。
应用利尿药：通过增加尿量加快药物排泄。
2.阿托品的药理作用。
抑制腺体分泌；对眼的作用：扩瞳，升血压，调节麻痹；松弛内脏平滑肌；对心脏的作用：加快心律，加快房室传导；对血管的作用：大剂量扩张血管；中枢兴奋作用。
一、名词解释1、治疗作用：凡符合用药的目的，达到治疗疾病的作用效果，称为药物的治疗作用。
2、不良反应：治疗过程中，伴随治疗作用的同时，出现与治疗目的无关或有害的作用。
3、副作用：是指在常用治疗量时产生的与治疗无关的作用或危害不大的不良反应。
4、首过效应：内服药物从胃肠道吸收经门静脉系统进入肝脏，在肝药酶和胃肠道上皮酶的联合作用下进行首次代谢，使进入全身循环的药量减少的现象称为~5、生物转化：药物在体内经化学变化生成代谢产物的过程。
（代谢）6、药酶：药物在体内的生物转化是在各种酶的作用下完成的，参与生物转化的酶主要是肝脏微粒体药物代谢酶系，简称药酶，包括催化氧化、还原、水解和结合反应的酶系。
7、肝肠循环：从胆汁排泄进入小肠的药物中，其中某些具有脂溶性的药物，又可从肠道重吸收，形成~。
8、消除半衰期：体内药物浓度或药量下降一半所需的时间，又称血浆半衰期或生物半衰期。
一般简称半衰期。
9、表观分布容积（Vd）：指药物在体内的分布达到动态平衡时，药物总量按血浆药物浓度分布所需的总容积。
10、生物利用度（F）：药物以某种剂型的制剂从给药部位吸收进入全身循环的速率和程度。
11、配伍禁忌：两种以上药物混合使用可能发生体外的相互作用，出现药物中和、水解、破坏失效等理化效应，这时可能发生浑浊、沉淀、产生气体及变色等外观异常的现象，称为~。
12、镇静药：能使中枢神经系统产生轻度抑制作用，减弱机能活动，从而起到缓和激动，消除躁动、不安，恢复安静的一类药物。
13、自体活性物质：动物体内广泛存在，具有广泛生物学活性的物质的统称，又称为“自调物质”。
14、化学治疗：抗微生物药物对感染性疾病的治疗以及对由微生物及恶性肿瘤所致疾病的药物治疗统称为~，简称化疗。
15、化疗药：对病原体通常具有较高的选择性作用，而对机体没有或只有轻度毒性的药物。
16、抗菌谱：药物抑制或杀灭细菌的范围。
17、MIC：最小抑菌浓度，能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。
1、(L)药物效应动力学又称药效学，研究药物对机体的作用及作用机制。
2、(L)药物代谢动力学又称药动学，研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
3、(L)吸收指药物从给药部位经过细胞组成的膜屏障进入血液循环的过程。
4、(M)pK a值解离常数的负对数值，弱碱性或弱酸性药物在溶液中50％离子化时的pH值。
5、(M)离子障非离子型药物可以自由穿透细胞膜，而离子型药物被限制在细胞膜的一侧，不易穿过细胞膜，这种现象称为离子障。
6、(L)首关消除药物口服吸收后，通过门静脉进入肝脏发生转化，使进入体循环量减少，称为首关消除。
7、(L)分布药物吸收后，通过循环向全身组织输送的过程。
8、(L)时效曲线标准答案：用曲线表示药物效应随时间变化的过程。
9、(L)血浆半衰期标准答案：血药浓度下降一半的时间(t1/2)。
10、(M)生物利用度标准答案：指经过肝脏首关消除后，被吸收进入体循环的相对量和速度，F＝A/D，D表示给药剂量，A表示进入体循环的药量。
11、(M)绝对口服生物利用度血管外给药的AUC与静脉注射后的AUC之比。
12、(M)相对口服生物利用度药物剂型不同，其吸收率不同，F=试药AUC/标准药AUC，可作为评比药物制剂的质量指标。
13、(M)零级消除动力学:当体内药物过多时，机体以其最大能力消除药物，消除速度与C0无关，故以恒速进行(也称定量消除)；血浆半衰期不是固定不变的，当血药浓度下降至最大消除能力以下时，则按一级动力学消除。
14、(M)一级消除动力学药物以恒比消除，单位时间内实际消除的药量随时间递减，药物半衰期与药物浓度高低无关，是恒定值，一次给药后，经过5个t1/2体内药物已基本消除，每隔1个t1/2给药一次，5个t1/2后可达稳态。
15、(M)稳态血浓标准答案：每隔1个t1/2给药一次，剂量相等，则经过5 个t1/2后，消除的药量与进入体内的药量相等，即为稳态。
16、(H)血浆清除率单位时间内若干容积血浆中的药物被机体清除，单位为L/h，为肝、肾等器官的药物消除率的总和，CL=RE(消除速率)/Cp(当时的血浆药物浓度)。
药理学（药）复习题一、名词解释1、不良反应：药物对机体带来不适、痛苦或损害的反应，成为不良反应。
2、血浆半衰期：指血浆中药物浓度下降一半的时间。
3、选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血后，只对某个或几个器官组织产生明显的作用，对其它器官组织作用很小或不发生作用。
4、激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性，它兴奋受体可产生明显效应。
如吗啡兴奋阿片受体引起镇痛和欣快作用。
5、拮抗剂：与受体的亲和力较强，但无内在活性，它能阻断激动药与受体的结合，如阿托品。
6、部分激动剂：此类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生物效应，较大剂量时如与激动药同时存在能拮抗激动药的部分效应。
7、半数致死量(LD50)：引起50%实验动物死亡的药物剂量。
8、安全范围：指半数有效量（ED50）与半数致死量（LD50）之间的距离。
此值越大药物越安全。
9、生物利用度：指药物被机体吸收进入体循环的相对量和速度。
10、首关消除：口服某些药物，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少，这种现象称为首关消除或首关效应或第一卡关效应。
11、肝肠循环：自胆汁排入十二指肠的结合型药物在小肠中经水解后再吸收的过程。
12、量效关系：药物剂量与效应之间的规律性变化，称为量效关系。
13、有效量：显现治疗效果且未出现中毒反应的剂量。
14、肝药酶诱导剂：能增强药酶的活性，加速其他药物代谢的药物，如苯巴比妥等。
15、最小有效量：刚能引起效应的剂量称最小有效量，亦称阈剂量。
16、耐药性：指长期应用化疗药物后，病原体或病原微生物对药物产生的耐受性。
17、身体依赖性：是反复应用某些药物后造成的一种适应状态，中断用药则产生一些难以忍受的戒断症状。
18、抑菌药：仅能抑制病原微生物生长繁殖但无杀灭作用的药物。
19、首剂现象：指首次给予哌唑嗪治疗某些高血压患者时，可出现直立性低血压、心悸、昏厥等现象。
姓名：曾军杨学号：31491160446 护理2班名词解释（每题1分，共10分）1. 阈剂量：是指化学物质引起受试对象（人或动物）开始发生效应的剂量，即低于阈剂量效应不发生，达到剂量时作用即将发生，可分为有害阈剂量和非有害阈剂量2. 亲和力：\是指一种药物与人体组织、细胞、受体之间的结合能力，很多都是特异性的，如碘对甲状腺组织有高度的亲和力3. 毒性反应：是指药物引起的严重功能紊乱和器质损害的严重不良反应。
4. 受体拮抗剂：是能与受体结合，但不具备内在活性的一类物质。
5. 竞争性拮抗药：是与相应激动剂相互竞争相同受体的拮抗剂。
该拮抗作用可逆，其效应取决于激动剂和拮抗剂的浓度和亲和力。
竞争性拮抗剂可使量效曲线向右平移，而斜率和最大效应不变。
6. 成瘾性：是指患者对药物产生了生理上依赖，与习惯性的根本区别在于停药后产生戒断症状.7. 胆碱能危象：各种生理、病理或药物因素，如新斯的明过量、有机磷农药中毒等原因，导致乙酰胆碱在神经-肌肉接头处蓄积过多，持续作用于乙酰胆碱受体，使突触后膜持续去极化，复极过程受阻，神经-肌肉接头发生阻滞，信号传递障碍，除有呼吸困难等呼吸肌麻痹症状外，尚有毒蕈碱样中毒症状和烟碱样中毒症状，如呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小、多汗、流涎、气管分泌物增多、心率减慢、肌肉震颤、痉挛和紧缩感等。
应用新斯的明可使肌无力症状加重，应停用胆碱酯酶抑制剂，用胆碱受体阻断药阿托品、654-2（山莨菪碱）等肌肉注射缓解症状。
8. 竞争型肌松药：N2 胆碱受体阻滞药又称骨骼肌松弛药，能选择性地作用于运动神经终板膜上的N2 受体，阻断神经冲动向骨骼肌传递，导致肌肉松弛。
9. 眼调节麻痹：是一种调节障碍可为单侧或双侧。
可突然发病，也可由部分性调节衰竭迁延发展形成。
10. 内在拟交感活性：是指有些β肾上腺素受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外尚对β受体具有部分激动作用。
药理学名词解释及问答题:1.First pass elimination（首过消除/首过代谢/首过效应）：指从胃肠道吸收的药物在到达全身血液循环前被肠壁和肝脏部分代谢，从而使进入全身血液循环内的有效药物量减少的现象。
2.Enterohepatic circulation（肝肠循环）：部分药物经肝脏转化形成极性较强的水溶性代谢产物，被分泌到胆汁内经由胆道及胆总管进入肠壁，然后随粪便排泄，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肝肠循环。
3.Enzyme inducer （酶诱导剂）：能使药物代谢酶活性增高，药物代谢加快的药物。
4.Bioavailability（生物利用度）：是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量和速度5.Vd（表观分布容积）：指当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积6.Steady-state plasma concentration（稳态血浆浓度）：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等，从而达到平衡，此时的血浆药物浓度称为稳态血浆浓度7.Efficacay（效能）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增加，这一药理效应的极限为最大值，也称效能。
8..Potency（效价强度）：能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大9.Withdrawal symptoms （停药症状）：或称停药综合征，接受药物治疗的病人在长期反复用药后突然停药可发生停药症状，精神和躯体表现出一系列特有的症状，这类病人停药时必须逐渐减量。
停药反应( withdrawal reaction ): 突然停药后原有疾病加剧，又称反跳反应。
名词解释2、血浆清除率：是指在单位时间内,若干容积血浆中的药物被机体清除,其单位为mL·min-1·kg-1。
7、副反应在治疗剂量下发生、不符合用药目的的其他效应。
8、后遗效应指停药后血药浓度已降至最低有效浓度以下时残存的生物效应。
9、停药反应指长期应用某些药物,突然停药后所出现的症状,包括反跳现象和停药症状10、毒性反应指用药剂量过大或用药时间过长,药物在体内蓄积过多引起的危害性反应。
11、效能：药物达最大药理效应的能力(增加浓度或剂量而效应量不再继续上升)。
效能反映药物的内在活性。
药物的最大效应与效价强度含义完全不同,两者并不平行。
12、效价强度：药物达一定药理效应的剂量。
反映药物与受体的亲和力,其值越小则强度越大。
15、部分激动药：与受体有亲和力,但内在活性较弱,与受体结合后只能产生较弱的效应,却因它占据受体而能拮抗激动药的部分生理效应，使效应减弱。
17、耐药性：指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物敏感性逐渐降低,也称抗药性。
18、依赖性：是指药物对机体造成的一种主观和客观需要连续用药的现象,表现为强迫性地要连续或定期用药的行为和其他反应目的是感受药物的精神效应,或是避免由于断药所引起的不适。
可分为躯体依赖性和精神依赖性21、耐受性：指连续用药后,机体对药物的反应性降低,增加剂量可保持药效不减23、抗生素:是指从某些微生物新陈代谢产物中提取的,具有抑制或杀灭其它微生物作用的化学物质。
24、化疗指数:动物的半数致死量与治疗病原体感染动物的半数有效量之比,即LD50/ED50烟肼仅对结核杆菌有效。
对多数细菌甚至包括衣原体、支原体等病原体有效的药物称为广谱抗菌药。
抗菌谱是抗菌药临床选药的基础。
26、耐药性：细菌与药物多次接触后,细菌对药物的敏感性下降,甚至消失、分为固有耐药性(亦称天然耐药性与获得耐药性两种。
固有耐药性是指基于药物作用机制的一种内在的耐药性。
获得耐药性是指某种细菌对某种抗菌药不具有固有耐药性,其耐药基因是后天获得的。
30、抗菌后效应(PAE):将细菌暴露于浓度高于MIC的某种抗菌药后,再去除培养基中的抗菌药,去除抗菌药后的一定时间范围内常以小时计)细菌繁殖不能恢复正常,这种现象称为抗菌后效应或抗生素后效应32、抗菌药:能抑制或杀灭病原菌,用于防治细菌感染性疾病的药物。
1、有机磷酸酯类的中毒机制：有机磷酸酯类为难逆性抗Ach酶药,可通过皮肤、呼吸道、消化道吸收,进入机体后,与突触间隙AchE的酯解部位(丝氨酸的羟基)牢固结合,生成难以水解的磷酰化胆碱脂酶,结果使胆碱脂酶失去水解Ach的活性,导致Ach在体内大量堆积,引起一系列中毒症状。
中毒症状表现多样①M样症状:瞳孔缩小视物不清、流涎、口吐白沫、皮肤湿冷、肺部湿性罗音,恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁,心动过缓、血压下降。
②N样症状:肌肉震颤、无力,甚至麻痹,心动过速血压升高等。
③中枢神经症状:先兴奋,如不安、失眠震颤、谵妄,后抑制,如昏迷、呼吸抑制、循环衰竭等。
轻度中毒以M样症状为主,中度中毒表现为M样和N样症状重度中毒除M样和N样症状外,还出现中枢神经系统症状,中重度中毒须两药合用,提高解毒效果。
2、有机磷酸酯类中毒的特异解救药有两类①M型胆碱受体阻断药如阿托品②胆碱酯酶复活药如碘解磷定和氯解磷定阿托品直接与M胆碱受体结合,竞争阻断乙酰胆碱与受体的结合起到抗胆碱作用,能迅速解除M样症状,缓解呼吸道和胃肠道平滑肌的兴奋性,也能解除一部分中枢神经系统中毒症状。
大剂量阿托品还具阻断神经节作用,从而对抗有机磷酸酯类的兴奋神经节的作用。
但不能使被抑制的胆碱酯酶复活,适用于轻度中毒。
胆碱酯酶复活药可与中毒酶结合成复合物,进一步裂解生成磷酰化解磷定,由尿排出,同时使胆碱酯酶游离出来,恢复其水解乙酰胆碱的活性。
此外,碘解磷定也能与体内游离的有机磷酸酯类直接接合,成为无毒的磷酰化碘解磷定,由尿液中排出,从而阻止游离的有机磷酸酯类继续抑制胆碱酯酶。
3、试述阿司匹林药理作用及临床应用：阿司匹林的药理作用(1)解热、镇痛及抗炎、抗风湿作用阿司匹林抑制前列腺素合成酶,具有明显的解热、镇痛作用,用于感冒发热头痛等慢性钝痛,其抗炎、抗风湿作用也较强,可明显消除关节红肿、疼痛的症状(2)抑制血小板聚集小剂量阿司匹林抑制前列腺素合成酶,从而抑制血栓素A2的产生,防止血栓形成,引起凝血功能障碍,用于预防肌梗死、脑血栓形成。
阿司匹林临床应用常与其他解热镇痛药配伍,用于头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛及感冒发热。
还用于风湿和类风湿性关节炎,对于后者目前仍是首选药。
由于控制急性风湿热的疗效迅速而确实,故也用于鉴别诊断。
小剂量阿司匹林可使血栓素A2生成减少,抑制血小板聚集,防止血栓形成。
临床用于预防心肌梗死和脑血栓形成；治疗缺血性心脏病包括稳定型、不稳定型心绞痛及进展性心肌梗死,降低梗死率及再梗死率；防治血管形成术及旁路移植术的血栓形成。
6、ACE抑制药的主要不良反应有:①首剂低血压:多见于口服吸收快、生物利用度高的ACE抑制药。
②咳嗽:无痰干咳是其常见的不良反应,偶见支气管痉挛,原因可能是ACE抑制药使缓激肽、PG、P物质在肺内蓄积的结果。
③高血钾:ACE抑制药能减少AngⅡ生成,使依赖AngⅡ排钾的醛固酮减少。
④低血糖:ACE抑制药能增强对胰岛素的敏感性。
⑤肾功能损伤⑥致畸:妊娠及哺乳期忌服。
⑦血管神经性水肿4、试述阿司匹林的不良反应及应用注意事项(1)胃肠道反应:最为常见,口服对胃粘膜有直接刺激作用,长期服用可致不同程度的胃粘膜损伤,也使原有溃疡病的患者症状加重;同服抗酸药或肠溶阿司匹林片可以减轻上述反应,胃溃疡患者禁用。
(2)凝血障碍:出血倾向多见,严重肝损害、VK缺乏和血友病患者禁用,手术前一周和产妇临产前,不宜使用,以防出血。
(3)水杨酸反应:剂量过大可致中毒反应,表现为头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视力听力减退,统称为水杨酸反应,严重者可致高热昏迷而危及生命,应立即停药,静脉滴注碳酸氢钠,加速排泄。
(4)过敏反应:偶见皮疹、荨麻疹、血管神经性水肿和过敏性休克,有些哮喘患者服用后可诱发支气管哮喘,称为阿司匹林哮喘,是由于前列腺素合成受阻白三烯等代谢物质增多而引起,肾上腺素治疗阿司匹林哮喘无效,哮喘、慢性荨麻疹患者禁用。
(5)瑞夷综合征:对患病毒性感染伴有发热者,服用阿司匹林有发生瑞夷综合征的危险。
病毒性感染者慎用阿司匹林,可用对乙酰氨基酚代替。
5、ACE抑制药的药理作用是:(1)减少AngⅡ的生成及其作用:有利于高血压、心力衰竭与心血管重构的防治。
(2)抑制缓激肽的降解:降血压、抗血小板凝聚与抗心血管细胞肥大增生重构。
(3)保护血管内皮与抗动脉粥样硬化作用:逆转高血压、心力衰竭、动脉硬化和高血脂引起的内皮细胞功能损伤,恢复内皮细胞依赖性的血管舒张作用。
(4)抗心肌缺血与心肌保护作用:抗心肌缺血与梗死作用,减轻心肌缺血再灌注损伤保护心肌对抗自由基的损伤。
(5)对胰岛素敏感性的影响:增加糖尿病与高血压患者对胰岛素的敏感性。
7、糖皮质激素药理作用(1)允许作用:可增强儿茶酚胺的血管收缩作用和胰高血糖素的血糖升高作用等。
(2)抗炎作用:糖皮质激素具有强大的抗炎作用,能抑制多种原因造成的炎症反应。
在炎症早期可减轻渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润及吞噬反应,从而改善红、肿、热、痛等症状;在炎症后期可抑制毛细血管和纤维母细胞的增生,延缓肉芽组织生成防止黏连及瘢痕形成,减轻后遗症。
(3)免疫抑制作用:糖皮质激素对免疫过程的多个环节都有抑制作用。
抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理;干扰淋巴组织分裂和增殖,阻断致敏T淋巴细胞所诱发的单核细胞和巨噬细胞的聚集;能抑制敏感动物的抗体反应;可阻碍一种或多种补体成分附着于细胞表面;可抑制一些炎症因子的生成。
(4)抗休克作用:抑制某些炎性因子的产生,改善休克状态;稳定溶酶体膜,减少心肌抑制因子的形成;扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏、加强心脏收缩力;提高机体对细菌内毒素的耐受力。
(5)其他作用:退热作用;对血液和造血系统的影响,使红细胞、血红蛋白、中性粒细胞增多,血小板纤维蛋白原增加,使血中淋巴细胞减少;提高中枢神经系统的兴奋性;长期大量应用时可出现骨质疏松。
8、长期大量应用糖皮质激素的不良反应①诱发或加剧胃、十二指肠溃疡,甚至造成消化道出血或穿孔。
②诱发和加重感染,可诱发感染或使潜在的病灶扩散。
③医源性肾上腺皮质功能亢进,表现为满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤变薄、痤疮、低血钾、高血压、糖尿等。
④心血管系统并发症,长期应用可引起高血压和动脉粥样硬化⑤伤口愈合迟缓,骨质疏松,肌肉萎缩,自发性骨折,影响生长发育。
孕妇可引起畸胎。
9、糖皮质激素的临床应用包括:(1)自身免疫性疾病,器官移植排斥反应和过敏性疾病(2)严重感染或炎症,配合抗菌药物治疗严重的急性感染,可以减轻中毒反应。
病毒性感染因没有合适的抗病毒药,应用后可减低机体的防御能力而使感染扩散,一般不用激素。
人体的重要器官发生炎症时,如结合性脑膜炎、心包炎,用糖皮质激素以减少炎性渗出,防止组织过度破坏,抑制粘连及瘢痕的形成。
(3)抗休克治疗,感染中毒性休克在有效的抗菌药物治疗下,可及早、短时间内突击使用大剂量皮质激素,脱离休克状态使用,应急早停药(4)血液病:可用于再生障碍性贫血,血小板减少症,过敏性紫癜(5)局部应用:对一般性皮肤病,牛皮癣局部应用具较好疗效(6)替代疗法:用于急、慢性肾上腺皮质功能不全,及肾上腺次全切除术后。
10、简述青霉素的抗菌谱、作用机制以及临床应用：抗菌谱：大多数G+球菌、G+杆菌、G-球菌,螺旋体,放线菌。
作用机制：与细菌PBPs结合,抑制敏感菌细胞壁的合成。
临床应用：主要用于敏感的G+球菌,G+杆菌,G-球菌以及螺旋体,放线菌所引起的感染。
如:溶血性链球菌引起的咽炎、扁桃体炎、猩红热、蜂窝织炎和败血症等;草绿色链球菌所引起的心内膜炎;肺炎球菌引起的大叶性肺炎、中耳炎等;脑膜炎球菌引|起的流行性脑脊髓膜炎。
白喉和破伤风杆菌这样的G+杆菌感染,但由于其无直接对抗外毒素作用,需加用其他抗生素。
11、比较青霉素和半合成青霉素的异同点青霉素虽具有杀菌力强、毒性低等优点,但其有抗菌谱较窄、易被胃酸破坏(不耐酸不能口服)、易耐药(不耐酶)等缺点。
半合成青霉素有:(1)耐酸青霉素类:耐酸,可以口服,但不耐酶、抗菌谱与青霉素G相同。
(2)耐酶青霉素类:耐酸,可以口服,耐酶,对G+细菌的作用不及青霉素G。
(3)广谱青霉素类:①广谱,对G+和G-菌均有杀菌作用;②耐酸,可口服。
(4)抗绿脓杆菌广谱青霉素类:①广谱,对G-菌的作用类似于氨苄青霉素,对G-菌作用较强且广,包括绿脓杆菌变形杆菌及厌氧菌;②不耐酸,口服不吸收或吸收少;③不耐酶12、试述青霉素的不良反应及防治措施①过敏反应:青霉素的过敏反应是各类抗生素中最高的,o、7%-10%,工、ⅡⅢ、Ⅳ过敏反应均可出现。
