高血压病及肥厚性非梗阻型心肌病患者左室功能改变的比较

·临床研究·左室压力-应变环定量评估肥厚型心肌病患者心肺运动试验前后左室功能变化侯淑红林瑜芬吴波孙林林李章静张力陈东平摘要目的应用左室压力-应变环（LVPSL）定量评估肥厚型心肌病（HCM）患者心肺运动试验（CPET）前后左室心肌做功变化。

方法选取我院经超声心动图或心脏MRI确诊的非梗阻性HCM患者55例（HCM组）和同期健康志愿者55例（对照组），应用常规超声心动图测量左室舒张末期内径（LVEDd）、左室收缩末期内径（LVEDs）、左房收缩末期内径（LAD）、舒张末期室壁厚度（MWT）、左室射血分数（LVEF）及二尖瓣口舒张早期血流峰值速度与二尖瓣环舒张早期运动峰值速度比值（E/e’），二维斑点追踪及LVPSL技术获取CPET前后整体纵向应变（GLS）、纵向应变达峰时间离散度（PSD）及左室心肌整体做功指数（GWI）、整体有用功（GCW）、整体无用功（GWW），比较两组上述参数的差异。

结果HCM组MWT、LAD、E/e’均较对照组增加，差异均有统计学意义（均P<0.05）；两组LVEDd、LVEDs、LVEF比较差异均无统计学意义。

CPET前，HCM组GLS、GCW、GWI均较对照组减低，GWW、PSD均较对照组增加，差异均有统计学意义（均P<0.05）；CPET后，HCM组GLS、GCW、GWI均较对照组减低，GWW、PSD均较对照组增加，差异均有统计学意义（均P<0.05）。

HCM组CPET后GLS较CPET前减低，PSD较CPET前增加，差异均有统计学意义（均P<0.05）；HCM组CPET前后GCW、GWW、GWI比较差异均无统计学意义。

对照组CPET后GCW、GWW、GWI均较CPET前增加，差异均有统计学意义（均P<0.05）；CPET前后GLS、PSD比较差异均无统计学意义。

结论LVPSL可定量评估HCM患者CPET前后左室心肌做功变化，为临床早期干预、优化治疗策略、指导个体化运动提供参考依据，具有一定的临床参考价值。

通心络胶囊、参松养心胶囊合用治疗肥厚性心肌病案例解析(全文)病历摘要患者，女，74岁。

高血压病史5年，有慢性支气管炎、支气管扩张病史。

近2年反复出现阵发性房颤，用胺腆酮复律后一直小剂量（0.1～0.2g/日）维持。

近1个月来出现心悸、胸闷、胸口隐痛，活动后胸痛加重等症状来我院治疗。

临床辅助检查BP 148/88 mm Hg，HR 64次/分。

生化检查：血糖5.35 mmol/L，总胆固醇（TC）6.12 mmol/L，甘油三酯（TG）3.42 mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）3.82 mmol/L，尿素氮（BUN）8.2mmol/L，肌酐（Cr）98μmol/L，尿酸（UA）408μmol/L，丙氨酸氨基转移酶（ALT）45IU/L，天门冬氨酸氨基转移酶（AST）48 IU/L。

甲状腺功能检查显示：FT3、FT4正常。

TSH为6.78停至度升高）。

24小时动态心电图（DCG）：平均心率62次份，24小时有室上性早搏680次，室性早搏122次，持续性的T波倒置。

超声心动图（UCG）显示：肥厚性非梗阻性心肌病，左心室舒张功能减弱（左心室厚度14mm，室间隔厚度15mm）。

胸片：慢支改变，右下肺纹理增多，紊乱。

肺CT：右下肺支气管扩张样改变。

临床诊断①肥厚性非梗阻性心肌病；②高血压病，极高危；③冠心病、劳力性心绞痛，心律失常（阵发性心房颤动）；④慢性支气管感染，支气管扩张。

治疗方法及方案调整考虑到患者使用可达龙影响到患者的甲状腺功能（TSH轻度升高），不能继续使用，患者的DCC提示患者的平均心室率62次/分，合并有680个室上性和122室性早博。

建议住院治疗，但患者不愿住院，要求门诊治疗。

治疗方案①停用胺腆酮；②改用参松养心胶囊，3粒/次，3次/日；③抗血小板药物阿司匹林，0.1g，1次/日；④调脂药物阿托伐他汀，20 mg，每晚1次；⑤降压药贝那普利，10mg，1次/日；⑥盐酸曲美他嗪，20mg，3次/日。

心血管内科相关专业知识：心血管内科（题库版）1、单选诊断变异型心绞痛，下述错误的是（）A.安静时可以发病B.发作时心电图ST段明显压低C.每天可在同一时间发病D.疼痛时间延长E.发作时可有室性期前收缩答案（江南博哥）：B参考解析：变异型心绞痛发作时有短暂的ST段抬高的特异性心电图变化。

除B 项外，其余各项均是变异型心绞痛的临床特点。

2、单选急性心肌梗死5小时，以下治疗方案中最适宜的是（）A.哌替啶B.静滴硝酸甘油C.射频消融治疗D.溶栓治疗E.糖皮质激素+扩血管药物静滴正确答案：D参考解析：再灌注心肌治疗是一种积极的治疗措施，最好在发病后3～6小时内进行，包括介入治疗、溶栓疗法和紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术。

3、单选高血压病伴痛风（）A.双氢克尿塞B.美托洛尔C.氨氯地平D.卡托普利E.哌唑嗪应慎用于正确答案：A4、单选患者，男性，40岁。

血压180/100mmHg，经服硝苯吡啶及血管紧张素转换酶抑制剂治疗2周后，血压降至120/80mmHg，关于停药问题应是（）A.可以停服降压药B.停药后血压增高再服C.继续服药，在数月期间如血压保持稳定后，再逐渐减少剂量至停服一种药，如血压不稳定，即表明需长期D.为避免血压下降过底，应停药，待症状出现时恢复用药E.立即减少药物剂量正确答案：C5、单选心室律绝对不规整，心音强弱不等，脉搏短绌的是（）A.心房扑动B.心房颤动C.阵发性室性心动过速D.阵发性室上性心动过速E.窦性心动过速正确答案：B6、单选急性前壁心肌梗死（）A.V1、V2、V3病理性Q波，S-T段上抬B.Ⅱ、Ⅲ、aVF病理性Q波，S-T段上抬C.V3、V4、V5病理性Q波，S-T段上抬D.V1～V5病理性Q波，S-T段上抬E.V5、V6病理性Q波，S-T段上抬正确答案：C7、单选患者男，32岁。

其母有高血压。

既往健康，3个月前工厂健康检查时发现高血压。

1个月前在工作中发生剧烈头痛，心悸，给予降压药物后血压时正常时高。

心内科肥厚型心肌病疾病诊疗精要肥厚型心肌病(hypertrophiccardiomyopathy,HCM)的特点是以左心室肥厚为主(也有发生在右心室者)，但往往是不对称性肥厚，且常累及室间隔。

典型病例的左心室容量正常或减少。

常有左心室流出道收缩期压力阶差。

有家族史者主要为常染色体显性遗传，为肌节收缩蛋白基因突变所致。

典型的形态学改变包括心肌细胞肥大、排列紊乱和疏松结缔组织增多。

心律失常和早年猝死常见。

临床上根据左心室流出道有无梗阻分为梗阻性和非梗阻性两类。

亦有根据病变部位分为室间隔肥厚型、心室中部肥厚型、心尖肥厚型和对称性肥厚型。

一、遗传学HCM是一种常染色体显性遗传病，共涉及11个肌节收缩蛋白基因，＞400个位点突变，大多数HCM是由心脏B肌球蛋白重链(MHC)、肌球蛋白一结合蛋白C和肌钙蛋白T突变基因所致。

此外，与心脏代谢有关的两种非肌节蛋白基因的突变，例如磷酸腺昔一活化蛋白激酶的丫2调节亚单位PRKAG2和溶酶体关联膜蛋白2(LAMP-2)可引起青少年心脏糖原贮积症，亦有心肌肥厚。

临床表现酷似肌节性HCM,常伴有预激综合征。

二、病理左心室肥厚，左心室心腔缩小，心房常扩张和肥厚，左心室不同区域的肥厚程度不均匀，大多数HCM患者室间隔和前侧壁肥厚较游离壁后段明显。

组织学改变为心肌肥厚；心肌细胞排列紊乱，失去正常的平行排列，围绕结缔组织成旋涡样；细胞内肌原纤维结构破坏，相互交叉；常有明显纤维化，有时可形成肉眼可见的瘢痕；病变在肥厚的区域之间散在分布，基质结缔组织成分增多。

HCM中普遍存在壁内冠状动脉异常，如管腔缩小、管壁增厚；在广泛心肌纤维化的部位，这种现象特别明显。

二尖瓣叶增大、增长，与二尖瓣前叶相对处的左心室内膜壁上常有一纤维斑块，后者是二尖瓣与室间隔碰击所致。

三、病理生理（一）左心室流出道梗阻流出道梗阻是由二尖瓣的收缩期前向运动（SAM）和收缩中期与室间隔接触所造成的。

引起SAM的机制是左心室射血产生高速射流通过狭窄的流出道流出，将二尖瓣瓣叶吸向室间隔（即漏斗效应，venturiphenomenon）o二尖瓣反流是SAM的后果，往往为轻到中度，严重二尖瓣反流很可能有二尖瓣本身异常，例如黏液样变性所致的二尖瓣脱垂。

高血压导致心室肥厚与肥厚性心肌病的鉴别要点及处理异同（全文）高血压引起的左心室肥厚（left ventricular hypertrophy，LVH）是血压升高后心脏对血流动力学负荷增加的一种适应性反应。

心室肥厚是原发性高血压患者靶器官损害的主要表现之一。

左心室肥厚患者心肌梗死、心力衰竭以及恶性心律失常的发病明显增加。

高血压左心室肥厚早期可能没有临床表现，但可以进展为心力衰竭（射血分数降低或保留）等临床情况对患者造成严重不良影响。

一、高血压导致心室肥厚的机制高血压导致左心室肥厚的机制较为复杂。

左室肥厚的发生可出现在临床诊断高血压病之前。

临床因素也会影响高血压和左室肥厚的关系，如研究发现相同的血压水平女性较男性更易出现左心室肥厚，降压治疗后则更不易进展为左心室肥厚。

高血压引起心室肥厚与多种机制有关，包括机械性因素、神经体液因素和遗传因素等。

二、高血压心室肥厚的诊断标准高血压心脏损害突出的结构改变是左心室肥厚，多以左室重量的增加来判断。

Verdecchia等的研究表明原发性高血压患者左室质量是心血管死亡的独立危险因素。

临床上广泛应用的心电图和超声心动是诊断左心室肥厚的有用工具。

2010年中国高血压防治指南中诊断左心室肥厚采用的标准是：心电图：Sokolow-Lyon指数RV5+SV1＞38mm或Cornell指数（RaVL+SV3）×QRS波群时间＞2440mm*ms；超声心动图左心室质量指数（LVMI）：男≥125g/m2，女≥120g/m2。

使用超声心动图诊断LVH需用公式计算左心室质量（LVM）和左心室质量指数（LVMI），LVM公式适用于无重要的左心室畸形病变患者的评估。

左心室质量LVM（g）= 0.8×{1.04[（LVIDd+PWTd+SWTd）3-（LVIDd）3]}+0.6；左心室质量指数LVMI（g/m2）= LVM/BSA。

LVIDd：左心室舒张末期容积；PWTd：舒张末期后壁厚度；SWTd：舒张末期室间隔厚度；BSA：体表面积；相对室壁厚度计算公式：RWT =（2×PWTd）/LVIDd。

心脏磁共振四维血流成像评价肥厚型心肌病患者左心室舒张功能的可行性研究刘宇豪1，2，李薇1，梁文瑛2，欧阳丽娜2，孙潇3，王一帆3，朱力3*作者单位：1.宝鸡市中心医院医学影像科，宝鸡721000；2.宁夏医科大学，银川750000；3.宁夏医科大学总医院放射科，银川750000*通信作者：朱力，E-mail：中图分类号：R445.2；R542.2文献标识码：A DOI ：10.12015/issn.1674-8034.2022.10.019本文引用格式：刘宇豪,李薇,梁文瑛,等.心脏磁共振四维血流成像评价肥厚型心肌病患者左心室舒张功能的可行性研究[J].磁共振成像,2022,13(10):127-131.[摘要]目的采用心脏磁共振四维血流（cardiac magnetic resonance four-dimensional flow ,CMR 4D Flow）序列对舒张功能障碍的肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy ,HCM）患者左心室血流进行测量，探究采用左心室血流动力学特点评价舒张功能的可行性。

材料与方法前瞻性纳入45例HCM 患者和31例健康对照者，两组人群均进行了3.0T 磁共振稳态自由进动序列及CMR 4D Flow 序列扫描。

采用CVI42后处理软件测量两组人群左心室基本功能参数及左心室流入流出道层面舒张早期（左心室抽吸）及晚期（左心房主动收缩）的二尖瓣水平平均血流速度（cm/s）。

采用独立样本t 检验或Mann-Whitney U 检验对两组受试者临床资料及影像学参数进行比较；并对舒张早期平均血流速度（E）与左心室质量（left ventricular mass ,LV mass ）、舒张期整体室壁峰值厚度（global peak wall thickness ,GPWT）进行Spearman 相关性分析。

结果HCM 组LV mass 及GPWT 相较健康对照组明显增大[LV mass ：（163.70±52.18）vs.（87.27±21.01），单位：g；GPWT：（19.64±3.85）vs.（9.99±2.00），单位：mm；HCM组vs.健康对照组，P ＜0.001]；对于二尖瓣水平舒张期平均血流速度：HCM 组舒张早期平均血流速度峰值（E 峰）小于健康对照组[29.70（17.90）vs.50.50（16.90），单位：cm/s；HCM 组vs.健康对照组，P ＜0.001]；HCM 组舒张晚期平均血流速度峰值（A 峰）与健康对照组差异无统计学意义；HCM 组E/A 值较健康对照组明显减低[（1.26±0.70）vs.（1.80±0.85），P =0.003]。

鉴别诊断一、肥厚型心肌病1.高血压性心脏病：心肌肥厚应与肥厚性心肌病鉴别，前者有高血压病史，心肌肥厚为对称性普通性肥厚，与后者非对称性肥厚，并有SAM征及主动脉瓣早关闭现象易区别。

2.冠心病：本病大多为典型劳力性心绞痛应与肥厚性心肌病相鉴别，前者有冠心病的易患因素存在，心电图有缺血性或梗死图形，冠状动脉造影有动脉狭窄，而后者胸痛大多为非典型劳力性心绞痛，临床听诊杂音和超声心动图有特征性改变。

3.风湿性心脏病：主动脉瓣狭窄与二尖瓣关闭不全杂音应与肥厚性心肌病鉴别，前者有风湿病史，联合瓣膜病一般伴有二尖瓣狭窄，超声心动图瓣膜有炎性改变，肥厚粘连，而后者瓣膜无炎症改变，有心肌肥厚所致特征性超声心动图改变。

4.主动脉瓣狭窄：本病可有收缩期喷射性杂音及收缩期震颤，但此杂音常伴有收缩早期喀喇音并向颈部传导，杂音强度不变，主动脉瓣区第二心音减弱，X线有升主动脉狭窄后扩张、瓣膜有钙化等特点。

而肥厚性心肌病的杂音听诊位置较低，在胸骨左缘第四肋或靠心尖部，主动脉瓣区不清楚，用药物或物理学方法能使杂音强弱改变，超声心动图更有特征性改变易与主动脉瓣狭窄鉴别。

5.先天性二叶主动脉瓣：本病杂音特点应与肥厚性心肌病鉴别，本病病程长，发展慢，主动脉瓣区杂音不仅向心尖而且向颈部传导，与后者不同，另外本病超声心动图二维五室图上主动脉瓣为大小两个瓣组成，M型超声见主动脉关闭线有偏移现象，此可与后者鉴别。

6.先天性室间隔缺损：本病在胸骨左缘3、4肋间有收缩期杂音，粗糙伴有震颤应与肥厚性心肌病鉴别，但前者杂音传播范围广，有时整个胸前区均能听到。

超声心动图见有室间隔缺损，有左向右分流，易与肥厚性心肌病超声心动图特点区分之。

二、扩张型心肌病1.缺血性心肌病：患者多有典型心绞痛或心肌梗死病史，心功能不全的症状与心脏大小不相平行，①扩张型心肌病患者发病年龄偏年轻，无典型心绞痛，病情发展慢，心脏比较大时才出现心功能不全症状；②缺血性心肌病患者心电图ST－T 改变与异常Q波出现的导联与冠状动脉供血部位相一致，而扩张型心肌病的ST-T 改变比较广泛，异常Q波也不典型，且与冠状动脉供血无相应关系；③超声心动图：缺血性心肌病多以左室受累为主，缺血心肌可有局限性运动减弱，坏死心肌可有不运动或运动减弱或矛盾运动（室壁瘤），以节段性分布为特征，而扩张型心肌病则以左室左房扩大为多见，心肌运动以普遍降低为特征；④选择性冠脉造影则能肯定缺血性心肌病的诊断，而扩张型心肌病冠脉通常是正常的；⑤核素检查：冠心病有节段心肌缺血改变，扩张型心肌病呈多节段心肌花斑样改变。

164例原发性高血压合并左心室肥厚的生理改变及预后分析泉州医学高等专科学校基础部　林佩璜(362000)【摘　要】　目的　从原发性高血压合并左心室肥厚的生理改变分析其临床预后,进一步探讨结合逆转左室肥厚治疗对原发性高血压合并左心室肥厚临床预后的影响。

方法　回顾性分析440例原发性高血压患者,比较左心室肥厚组(164例)与非左心室肥厚组(对照组,276例)的心脑血管事件发生率,进一步分析结合逆转左室肥厚治疗对预后的影响。

结果　左心室肥厚组的心绞痛、无症状心肌缺血、心功能不全、心律失常、脑血管意外等心脑血管意外发生率高,与对照组相比有统计学意义(P<0101或P<0105)。

结论　左心室肥厚是原发性高血压预后不良的重要指标,积极采用综合防治措施干预是降低其病死率的关键。

【关键词】原发性高血压;左心室肥厚;预后【中图分类号】R54411　【文献标识码】B　【文章编号】100222600(2008)0620053202 近年来,原发性高血压发病率逐年增加,造成心脑血管事件的严重后果已经引起临床医生的高度重视,尤其在其病程中出现的左心室肥厚,更是构成心脑血管事件的重要危险因素,是导致原发性高血压患者死亡率增加的主要原因之一。

本文通过对原发性高血压并左心室肥厚组和无左室肥厚组(对照组)所致的心脑血管事件的比较,分析其生理改变,提出合理的干预措施,以降低其并发症的发生,明显改善原发性高血压病人的预后,降低病死率。

1　资料与方法111　病例选择:对象为2004年1月至2005年12月收治的440例确诊为原发性高血压的患者(符合WHO诊断标准),病程4～32年,排除了合并风湿性心脏病、原发性心肌病等其它与左心室肥厚无关的疾病。

依据心脏B超检查结果分为左心室肥厚组164例,男性136例,女性28例,年龄31～87岁,平均(5612±912)岁;对照组276例,男性202例,女性74例,年龄20～83岁,平均(5517±918)岁。