糖尿病冠心病相关性
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冠状动脉钙化积分与冠心病、高血压和糖尿病的相关性研
究的开题报告
一、选题背景
冠心病、高血压和糖尿病是当今社会普遍存在的慢性疾病,其发病率逐年增加,严重危害人民健康。
根据统计数据显示,全球约有1.8亿人患有冠心病、1.73亿人患
有高血压、4.16亿人患有糖尿病。
这些疾病如果不及时进行治疗,将导致严重的后果,给医疗卫生工作带来很大压力。
冠状动脉钙化是冠心病的重要影响因素,也是影响冠心病发生和发展的关键因素之一。
因此,了解冠状动脉钙化积分与冠心病、高血压和糖尿病之间的相关性,对预
防和治疗这些疾病具有重要的理论和实践意义。
二、选题意义
研究冠状动脉钙化积分与冠心病、高血压和糖尿病之间的相关性,不仅可以了解疾病的发病机制,对防治这些疾病具有重要意义,而且还可以为临床医生提供更精准
的诊断方法和治疗方案,降低治疗成本,提高治疗效果和生活质量。
三、研究内容和方法
本研究将从以下几方面入手:
(1)收集纳入研究的受试者的冠状动脉钙化积分数据和冠心病、高血压和糖尿
病病例的临床资料。
(2)进行统计学分析,包括描述性统计分析和多元回归分析,探究冠状动脉钙
化积分与冠心病、高血压和糖尿病之间的相关性。
(3)利用统计学模型对冠状动脉钙化积分与疾病之间的相关程度进行分析,建
立模型,并对模型进行验证,得出模型的预测值和效果。
四、预期结果
通过对相关性的分析和建立统计学模型,预期本研究可以:
(1)揭示冠状动脉钙化积分与冠心病、高血压和糖尿病之间的相关性;
(2)建立相应的预测模型,为临床医生提供更精准的诊断方式和治疗方案。
2型糖尿病患者常规心电图ST-T改变与其冠心病发生率的相关性2型糖尿病患者是一类高危人群,他们往往伴有多种心血管疾病的风险因素,其中冠心病是最为常见的一种。
心电图(ECG)是一种常见的临床检查手段,可以反映心脏的电活动情况,其中ST段和T波的改变是常见的心电图异常,也与心血管疾病的发生有一定关联。
本文将探讨2型糖尿病患者心电图ST-T改变与冠心病发生率的相关性,以期对临床工作有所启发。
1. 2型糖尿病患者心电图ST-T改变的临床特点2型糖尿病患者往往伴有多种心血管疾病的风险因素,包括高血压、高胆固醇、肥胖等。
这些风险因素可以导致冠心病的发生,同时也会对心电图产生影响。
在2型糖尿病患者的心电图中,ST段和T波的改变是比较常见的。
ST段的水平和斜面下降、T波倒置等改变都可能反映心肌缺血或心肌损伤的存在,这些改变通常被认为是冠心病的诊断指标之一。
针对2型糖尿病患者心电图ST-T改变与冠心病发生率的关联性进行研究,可以为临床提供重要的参考依据。
一些相关研究表明,2型糖尿病患者心电图ST-T改变与冠心病的发生率之间存在一定的相关性。
在一项横断面研究中,研究人员对大量的2型糖尿病患者的心电图和冠心病发生状况进行了统计分析,结果显示心电图ST段的改变与冠心病的发生率呈正相关关系,即ST段的改变越明显,冠心病的发生率越高。
2型糖尿病患者心电图ST-T改变与冠心病发生率的相关性具有重要的临床意义。
对于2型糖尿病患者而言,定期进行心电图检查有助于及早发现心电图ST-T改变,从而及早预警可能存在的冠心病风险。
针对2型糖尿病患者心电图ST-T改变者,应加强冠心病的风险评估和管理,包括进一步进行心脏负荷试验、冠状动脉造影等检查,以及加强对其他心血管危险因素的干预控制,例如高血压、高胆固醇、抽烟、肥胖等。
2型糖尿病患者心电图ST-T改变的观察也为临床研究提供了重要的参考信息,有助于进行冠心病风险的预测和干预。
未来,可以进一步开展大规模的队列研究,探讨不同类型ST-T改变与冠心病风险的关联性,并进一步探究不同干预策略对降低冠心病风险的效果。
2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸水平与冠心病的相关性研究【摘要】目的检测2型糖尿病合并冠心病患者血清同型半胱氨酸水平,探讨其与冠心病的相关性。
方法以158例2型糖尿病合并冠心病患者为观察组,以142例2型糖尿病不合并冠心病患者为对照组,对比2组患者血清同型半胱氨酸水平。
结果 2组患者fbg,2hpbg,hba1c水平均高于正常,且2组比较差异无统计学意义(p>0.05);观察组同型半胱氨酸水平为(16.9±3.6)μmol/l明显高于对照组(9.6±2.4)μmol/l,且比较差异有统计学意义(p0.05)。
1.2 方法检测患者空腹血糖(fbg),餐后2h血糖(2hpbg),糖化血红蛋白(hba1c)以及同型半胱氨酸(hcy)水平。
1.3 统计学处理应用统计学软件spss 13.0进行数据处理,2组比较用t检验,以p0.05);观察组同型半胱氨酸水平为(16.9±3.6)μmol/l明显高于对照组(9.6±2.4)μmol/l,且比较差异有统计学意义(p<0.05)。
3 讨论有研究报道,2型糖尿病患者死亡率的75%与冠心病直接相关。
2型糖尿病患者患冠心病的风险是非糖尿病的2~4倍。
有资料显示,国内2型糖尿病合并冠心病的患病率为38%,国外达到50%以上。
无症状糖尿病患者合并冠心病的患病率为22%。
2型糖尿病合并冠心病的机制复杂,有很多学说被提出,比如脂中毒学说,血流动力学异常,非酶促糖基化反应异常等。
同型半胱氨酸(hcy)是冠心病的独立危险因素,在2型糖尿病患者中hcy水平与冠心病关系密切[2]。
hcy又称为高半胱氨酸,在体内不能合成,是蛋氨酸的中间代谢产物。
体内hcy高水平会导致血管内皮细胞损伤,可引起内皮细胞活性下降甚至脱落;使内皮素浓度升高,影响血管舒缩功能;hcy刺激血管平滑肌细胞过度增殖,吞噬过氧化脂质,形成动脉粥样硬化特征性泡沫细胞;另外,hcy还影响凝血因子的功能,使血小板粘附性增强,导致血液高凝,增加血脂沉积于血管壁的几率[3~4]。
糖尿病与冠心病的相关性作者:邓新春来源:《中国保健营养·中旬刊》2013年第08期冠状动脉粥样硬化(AS)性心脏病是指冠状动脉粥样硬化致使血管腔阻塞导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病,它和冠状动脉功能性改变(痉挛)一起,统称为冠状动脉性心脏病,简称冠心病(CHD).心血管病死亡现已占我国人口死因的首位。
由于社会经济发展和生活方式改变,冠心病和2型糖尿病(DM)发病率明显升高。
研究探讨2型糖尿病合并冠心病的发生机制,对减少2型糖尿病的心血管并发症有重要意义。
现结合近年来有关文献,对2型糖尿病合并冠心病的机制予以综述。
1 血糖升高郑志雄等认为[1]:高血糖可引起动脉血管壁的胶原蛋白及脂蛋白中的载脂蛋白的非酶糖化和氧化,从而改变血管壁的物理性质,妨碍脂质的正常代谢。
高血糖还可以抑制内皮细胞受损后的修复,导致凝血系统异常及纤溶系统障碍,这些都能加速冠状动脉粥样硬化的进程。
控制血糖可以改善血脂紊乱等冠心病危险因素。
2 胰岛素抵抗和高胰岛素血症流行病学研究发现:胰岛素抵抗(IR)及高胰岛素血症是冠心病及其它血管栓塞性疾病的危险因素[2]。
2.1胰岛素抵抗状态下,机体代偿性地增加胰岛素的分泌,以维持糖代谢的正常,然而这种以升高胰岛素为代价的后果可导致脂代谢紊乱,表现为高密度胆固醇升高和甘油三酯下降,其原因可能与继发性高胰岛素刺激肝细胞,加速极低密度脂蛋白胆固醇合成的释放有关[3]。
脂代谢紊乱是冠心病的独立危险因素之一。
2.2 内皮素-1(ET-1)对血管具有收缩作用,高胰岛素血症可使受体活性及数目发生调节,使得受体介导的缩血管物质效应发生改变,从而产生内皮素-1的增敏作用[4],增强内皮素-1的缩血管作用。
2.3 胰岛素作为一种生长因子,能刺激动脉壁细胞成分的生成和增殖,导致动脉硬化。
在胰岛素抵抗时,纤溶系统功能紊乱,表现为纤维蛋白溶酶原激活物抑制因子增高,血液呈高凝状态,易致血栓形成。
3 血脂代谢紊乱冠心病和血脂的流行病学调查及近10年来开展的调脂药物的多中心大病例的观察结果表明血脂异常是冠心病发病危险因素之一[5]。
2型糖尿病患者常规心电图ST-T改变与其冠心病发生率的相关性2型糖尿病是一种慢性代谢性疾病,已成为全球范围内的一大公共卫生问题。
随着生活方式的改变和人口老龄化趋势,2型糖尿病的患病率不断上升。
2型糖尿病患者除了患有高血糖的问题外,还容易伴发心血管疾病。
心血管疾病是2型糖尿病患者的重要死因之一,而冠心病则是其中最常见的心血管并发症之一。
心电图(ECG)是一种可靠的临床检查方法,可以对心脏的电活动进行监测和分析。
而ST段和T波的改变在心电图中往往被用来评估心脏的功能状态,进而预测心血管事件的风险。
本文将就2型糖尿病患者心电图ST-T改变与其冠心病发生率的相关性进行综述和讨论,以期为临床医生提供一定的参考价值。
1. 2型糖尿病与冠心病的关系2型糖尿病是一种以胰岛素抵抗和相对胰岛素分泌不足为特征的慢性疾病。
由于高血糖的长期作用,患者易出现微血管和心血管并发症。
冠心病是2型糖尿病患者最常见的心血管并发症之一,其主要特征是冠状动脉粥样硬化性心脏病变(即冠脉动脉疾病),可导致心肌缺血、心绞痛和心肌梗死等严重后果。
由于2型糖尿病和冠心病存在共同的危险因素,如高血糖、高血压、高脂血症和肥胖等,因此两者之间存在密切的相关性。
2. 心电图ST-T改变在2型糖尿病患者中的临床意义心电图是评估心脏功能的重要手段,其中ST段和T波的改变往往被认为是冠心病的早期预警信号。
ST段代表心室舒张末期和心室收缩初期的时间段,正常情况下应该是等电位线,若出现ST段抬高或压低,则可能意味着心肌缺血或心肌损伤。
T波则代表心室复极的过程,其形态和振幅也可能受到心脏功能状态的影响。
研究表明,2型糖尿病患者中的心电图ST-T改变与冠心病的发生率密切相关,具有重要的临床意义。
3. 心电图ST-T改变与冠心病发生率的相关性研究许多临床研究都证实了2型糖尿病患者中心电图ST-T改变与冠心病发生率的相关性。
其中一项较为有代表性的研究是由Rautaharju等人于2006年进行的,他们对14557名中年男性进行了长达20年的随访观察,并发现2型糖尿病患者在心电图上出现ST段压低和T 波倒置时,冠心病的风险显著增加。
糖尿病与冠心病的相关性
冠状动脉粥样硬化(as)性心脏病是指冠状动脉粥样硬化致使血管腔阻塞导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病,它和冠状动脉功能性改变(痉挛)一起,统称为冠状动脉性心脏病,简称冠心病(chd).心血管病死亡现已占我国人口死因的首位。
由于社会经济发展和生活方式改变,冠心病和2型糖尿病(dm)发病率明显升高。
研究探讨2型糖尿病合并冠心病的发生机制,对减少2型糖尿病的心血管并发症有重要意义。
现结合近年来有关文献,对2型糖尿病合并冠心病的机制予以综述。
1 血糖升高
郑志雄等认为[1]:高血糖可引起动脉血管壁的胶原蛋白及脂蛋白中的载脂蛋白的非酶糖化和氧化,从而改变血管壁的物理性质,妨碍脂质的正常代谢。
高血糖还可以抑制内皮细胞受损后的修复,导致凝血系统异常及纤溶系统障碍,这些都能加速冠状动脉粥样硬化的进程。
控制血糖可以改善血脂紊乱等冠心病危险因素。
2 胰岛素抵抗和高胰岛素血症
流行病学研究发现:胰岛素抵抗(ir)及高胰岛素血症是冠心病及其它血管栓塞性疾病的危险因素[2]。
2.1胰岛素抵抗状态下,机体代偿性地增加胰岛素的分泌,以维持糖代谢的正常,然而这种以升高胰岛素为代价的后果可导致脂代谢紊乱,表现为高密度胆固醇升高和甘油三酯下降,其原因可能与继发性高胰岛素刺激肝细胞,加速极低密度脂蛋白胆固醇合成的释
放有关[3]。
脂代谢紊乱是冠心病的独立危险因素之一。
2.2 内皮素-1(et-1)对血管具有收缩作用,高胰岛素血症可使受体活性及数目发生调节,使得受体介导的缩血管物质效应发生改变,从而产生内皮素-1的增敏作用[4],增强内皮素-1的缩血管作用。
2.3 胰岛素作为一种生长因子,能刺激动脉壁细胞成分的生成和增殖,导致动脉硬化。
在胰岛素抵抗时,纤溶系统功能紊乱,表现为纤维蛋白溶酶原激活物抑制因子增高,血液呈高凝状态,易致血栓形成。
3 血脂代谢紊乱
冠心病和血脂的流行病学调查及近10年来开展的调脂药物的多中心大病例的观察结果表明血脂异常是冠心病发病危险因素之一[5]。
2型糖尿病患者中有40%-50%合并脂代谢紊乱[6]。
3.1 糖尿病患者高水平的糖基化低密度脂蛋白(gldl)可通过改变脂代谢途径,促进泡沫细胞形成和增强血小板聚集功能等,促进和加速冠状动脉粥样硬化的发生。
糖基化低密度脂蛋白可以通过增加内皮细胞对单核细胞的粘附作用而加速冠状动脉粥样硬化的发生。
内皮对单核细胞的粘附增加发生于脂肪纹病变且在斑块形成后粘附更多,一旦单核细胞粘附于内皮表面,即穿入内皮并定居于皮下,吞噬修复后的低密度脂蛋白(ldl)而变成泡沫细胞,一方面分泌细胞增殖因子导致平滑肌细胞增生,另一方面又使内皮细胞表面过多的内皮-白细胞粘附分子进一步增加其粘附,形成恶性循环,
从而导致冠状动脉粥样硬化的发生和发展[7]。
4 血小板功能异常
有关研究表明[8]:糖尿病患者的高血糖,产生大量果酸胶,使体内自由基生成增多,引发花生四烯酸(aa)等脂肪酸过氧化生成脂质过氧化物(lpo),使花生四烯酸减少,脂质过氧化物增多,抑制前列环素(pgi2)合成酶,使花生四烯酸代谢异常,前列环素-血栓素a2(txa2)平衡失调,血栓素a2生成增加,引起血小板聚集,血管收缩,局部缺血、缺氧,损伤血管内皮,使内皮素-1分泌增加。
内皮细胞受损是冠状动脉粥样硬化的病理基础,长期反复的内皮损害,会产生慢性炎症病变,导致冠状动脉粥样硬化的发生。
内皮细胞一般较少分裂、增殖。
当受到损伤刺激后,迅速分裂、增殖,这种表现为选择性一氧化氮(no)作用受损。
血管局部一氧化氮减少具有很大的危害性[9]:(1)使血管平滑肌内cgmp浓度降低,从而削弱机体的抗内膜增生作用;(2)使动脉壁孔减少,低密度脂蛋白透过血管时间延长,促进低密度脂蛋白氧化为氧化型低密度脂蛋白(ox-ldl);(3)对局部血小板粘附、聚集的抑制作用减弱,易使局部血小板衍生生长因子,该因子可促使内膜增生和冠状动脉粥样硬化形成。
综上所述,糖尿病时,胰岛素抵抗、高胰岛素血症、高血糖、脂代谢紊乱、血小板功能异常等均为冠心病的危险因素,临床上有效地控制这些危险因素,对减少2型糖尿病并发冠心病的发生率有重要意义。
参考文献:
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糖基化低密度脂蛋白增加血管内皮对单核细胞的粘附作用。
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