胼胝体病变幻灯片课件

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可逆性胼胝体压部病变综合征PPT课件

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（二）代谢紊乱

胰岛素治疗或口服降糖药引起的严重低血糖，各种原因引起的高钠血症。 SCC影像学异常出现早、恢复快，几乎与临床症状同时或在其后几小时后出现，多在1周内完全消失。但未及时发现，会导致不可逆损伤。
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（三）高原性脑水肿

病变不局限于胼胝体，常伴有双侧大脑半球白质对称性水肿。 MRI病灶表现弥散系数（ADC）值通常升高。与其他不同
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（四）癫痫发作和抗癫痫药的使用

最常见的原因。但发作的类型和频率与其无明显相关性。传统、新型抗癫痫药物均能导致，但撤药时更容易出现。卡马西平、苯妥英钠、拉莫三嗪最常见。其他疾病使用抗抗癫痫药物时也易出现。
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（五）其他

其他药物：1、抗肿瘤药物：顺铂、卡铂、5-氟尿嘧啶等。 2、拟交感神经减肥药。 3、抗精神分裂症的奥氮平和西酞普兰联合应用。4、糖皮质激素治疗过程中（2015 Aksu）其他疾病：川崎病、神经性厌食、营养不良、有先兆的偏头痛、维生素B12缺乏、腓骨肌萎缩症、系统性红斑狼疮、子痫、草铵膦中毒、抗精神病药引起的恶性综合征、腹腔镜下胃旁路手术、无菌性脊髓脊膜炎
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一、概述
1999年最先报道，对1200例服用抗癫痫药物的患者进行颅脑MRI随访，发现2例患者存在SCC病变，分别停药4个月、6个月后消失，无其他临床症状。--可能为抗癫痫药物引起的脱髓鞘病变。后续报道多种病因引起SCC病变。2004年提出了 MERS的概念（伴SCC可逆性病变的轻度脑炎/脑病），适用于儿童、不适于成人SCC可逆性病变。 2011年提出了RESLES的术语。

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二、病因

可逆性胼胝体压部病变综合征(RESLES)的诊断及MR表现【影像科】 ppt课件

➤ 代谢紊乱
由胰岛素治疗或口服降糖药引起的严重低血糖以及各种原因引起的高钠血症。SCC的影像学异常出现常与临床症状同时或在临床症状出现几小时后显现。恢复也较快，多在1周内完全消失。但若未能早期发现，也会导致不可逆损伤。
➤ 高原性脑水肿
高原性脑水肿也是引起 RESLES的重要病因，但其病变不局限于胼胝体，常伴有双侧大脑半球白质对称性水肿。
脑（特别是其背外侧部）和脑叶白质（最常见于灰白质结合部）。 • 小的DAI病灶常为单侧、偏向中线；大病灶常为双侧对称性，有
时累及整个CC。 • 好发部位多发小出血灶，脑肿胀
男性 21岁外伤
多发性硬化（MS）
• 胼胝体是MS早期好发部位之一 • 临床症状：空间与时间的多发性 • 主要的病理改变是炎性脱髓鞘的过程，典型病变较小，累及深层
• 1.细胞毒性水肿（兴奋性神经毒性细胞水肿）
• 2.髓鞘内级髓鞘间隙水肿有关：胼胝体压部较周围组织含水量多，其水电解质代谢和离子转运异常至其自我调节保护不足，从而使水分子弥散受限（新生儿髓鞘未发育依然可以发生）脑血流自主调节功能障碍，
• 3.病毒性脑炎导致低钠血症，渗透压改变（病毒、抗癫痫药破坏血脑屏障）
• 2011年，Garcia-Monco等基于先前的研究，详细描述了这一临床影像综合征并提出了RESLES这一新术语。
病因
➤ 癫痫发作和抗癫痫药的使用
癫痫发作和服用抗癫痫药是 RESLES的最常见原因。在撤药时更容易诱发。其中卡马西平、苯妥英钠和拉莫三嗪最常见。
➤ 感染
常见于儿童和青壮年。临床上主要为脑炎或脑病的表现，大多数症状较轻。病原体以病毒为主，最常见的是流感病毒，细菌感染主要为伤寒沙门菌、大肠埃希菌和肺炎军团菌。支原体、立克次体和疟原虫感染。约半数患者在全身感染的前提下没有找到中枢神经系统感染的证据。

胼胝培训演示ppt课件

胼胝
汇报人：XXX
2024-01-17
目录
CONTENTS
• 胼胝基本概念与概述 • 胼胝发病机制探讨 • 胼胝诊断方法与技巧 • 胼胝治疗方案与措施 • 并发症预防与处理策略 • 患者教育与心理支持工作部署
01
胼胝基本概念与概
述
定义及发病原因
定义
胼胝，又称为老茧，是皮肤长期受压迫和摩擦而引起的手、足皮肤局部扁平角质增生。
家属心理支持
关注家属的心理状况，提供必要的心理援助，减轻家属的焦虑和压力。
家庭协作
鼓励家属积极参与患者的治疗和康复过程，形成良好的家庭支持氛围，共同应对疾病挑战。
THANKS
感谢您的观看
05
并发症预防与处理
策略
常见并发症类型及危险因素
感染
胼胝部位皮肤破损，细菌侵入引发感染，表现为红肿、疼痛、化脓等
症状。
溃疡
长期摩擦或压力导致胼胝部位皮肤破损，形成
溃疡，难以愈合。
畸形
严重胼胝可能导致骨骼或关节畸形，影响正常
生理功能。
复发
治疗不当或未彻底去除病因，胼胝可能复发。
预防措施建议
遗传学角度研究
基因突变
研究发现，某些基因突变与胼胝发病密切相关，这些基因突变可能导致皮肤角质形成细胞的异常增殖和分化。
遗传易感性
部分胼胝患者存在家族聚集现象，提示遗传因素在胼胝发病中具有一定作用，个体遗传易感性可能增加患病风险。
免疫学机制解析
免疫异常
胼胝患者体内存在免疫异常，如T淋巴细胞亚群的失衡、免疫球蛋白的异常表达等，这些免疫异常可能导致角质形成细胞的过度增殖。
焦虑、抑郁等负面情绪。
认知行为疗法

原发性胼胝体变性PPT幻灯片课件

• 急性期胼胝体肿胀扩大，以体部、膝部明显，晚期则表现为胼胝体明显萎缩。
• 胼胝体脱髓鞘也可累及皮质下白质、前连合、后连合、白质半卵圆中心、长连合纤维束、中脑大脑脚等，所有这些病灶几乎都是双侧对称出现。
临床表现
• MBD患者多有长期慢性酗酒史，中老年男性多见，少见于非饮酒的女性患者。
• Heinrich等把MBD 分为A、B 两种亚型。 A 型临床症状以昏迷为主 B型表现为正常或轻度意识障碍。
影像学表现
(1c)FLAIR 轴面病变以高信号为主，仅少许部分信号强度衰减
(1d)T1WI矢状面病变的“三明治”状特征
影像学表现
• 磁共振波谱(MRS)：更好地揭示MBD 病因、评价脑损伤程度及预后。Cho复合物增加，多出现在脱髓鞘急性期。 Lac一般出现于脱髓鞘的急性期或亚急性期。NAA 是神经元的特异性标记物,它的减少提示髓磷脂破坏后继发的轴索损伤。Cr一般含量稳定常作为内参照物。
• CT对早期胼胝体体部病灶显示有限。
影像学表现
• MRI表现为：T1WI多为等信号或稍低信号, T2WI呈高信号, 增强后胼胝体可有不同程度强化。 FLAIR像呈现的周围高信号环、中央低信号核。
MBD的急性期征象:胼胝体增大尤其是膝部膨胀性改变。
MBD特征性表现:胼胝体中层变性类似“三明治”状改变。
病因
• MBD的发病原因及发病机理尚不明确。目前临床认为可能有以下3种原因：
慢性酒精中毒和其导致的营养不良与脑桥中央髓鞘溶解症发病机制相关感染
病理特征
• 特征性病理改变：胼胝体脱髓鞘和中心性坏死，伴反应性胶质增生，中心区域少突胶质细胞几乎完全消失，轴索改变轻微，中央坏死区边界清楚，可伴有少量巨噬细胞浸润。

颅脑先天畸形(胼胝体、透明隔)ppt课件

透明隔缺如，轴位扫描示两侧侧脑室前角失去正常‘V’形表现，冠状CT示双侧侧脑室前角呈“方盒状”。下丘脑-垂体发育不良时，
常伴鞍上池扩大。
颅脑先天畸形(胼胝体、透明隔)
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7、51、26为胼胝体膝、压部
颅脑先天畸形(胼胝体、透明隔)
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20 、胼胝体干、 26 、胼胝体压部
胼胝体和透明隔发育不良
颅脑先天畸形(胼胝体、透明隔)
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临床概述
胼胝体发育不良（dysgenesis of corpus callosum , DCC）j 是指完全性和部分性胼胝体缺如。
病理改变程度与致病因素的作用时间和强度有关。胼胝体发育早期的严重损伤，多导致完全缺如，若损伤较轻或在胼胝体发育晚期，仅致部分缺如。
颅脑先天畸形(胼胝体、透明隔)
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颅脑先天畸形(胼胝体、透明隔)
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•MRI
完全性缺如，在正中矢状位无正常胼胝体，半球间脑沟围绕三脑室呈放射状；侧脑室和三脑室在轴位和冠状位的表现同CT表现。
部分性缺如好发于压部，表现为大声疾呼球茎状结构消失，胼胝体前后径变短，C/B比值＜0.3；或表现为体部明显变薄或中断。
DCC可并有海马旁回及前、后连合完全或部分性缺如或海马联合增大。
颅脑先天畸形(胼胝体、透明隔)
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临床概述
完全性缺如者可有视觉障碍、交叉触觉障碍等大脑半球分离征象；而部分性缺
如常无临床症状。临床症状与并发的脑
畸形有关，重者可表现为智力低下、癫痫、脑瘫。
透明隔发育不良或缺如是罕见的中线结构前部畸形，与宫内操作或遗传有关。
约50％并发其他中枢神经系统畸形。
颅脑先天畸形(胼胝体、透明隔)

胼胝体梗塞正式版ppt

主要连接两侧大脑半球的相应的皮质(pízhì)，构成半卵圆中心的主要成分。
第三页，共18页。
解剖(jiěpōu)
第四页，共18页。
解剖(jiěpōu)
嘴部、膝部(xī bù)连接两侧额叶的前部；干前部连接两侧额叶的后部和顶叶；干后部和压部连接两侧的颞叶和枕叶。
第五页，共18页。
功能(gōngnéng)
连接(liánjiē)双侧运动性语言中枢，运用中枢及双侧视听中枢；
汇集双侧大脑半球的认知联系通道，在传递双侧半球已获得的鉴别能力、感觉经验和记忆方面起着重要作用。
第六页，共18页。
血供
主要由胼周动脉(dòngmài)、胼胝体背侧动脉 (dòngmài)和胼胝体下动脉(dòngmài)或者胼胝体正中动脉(dòngmài)供血。
第九页，共18页。
诊断(zhěnduàn)
胼胝体梗死临床表现复杂，经常被合并的其他病灶所掩盖。但随着影像学技术的发展 (fāzhǎn)，尤其是头MRI广泛应用于临床，胼胝体梗死的确诊率逐渐增高。
第十页，共18页。
临床表现
胼胝体前1/3连接两侧额叶前部，包括言语运动区，损害时出现(chūxiàn)左手济运动和运用中枢损害时出现(chūxiàn)共济失调症状;
优势手，表现有失用、双手拮抗和手间冲突。
第十三页，共18页。
治疗(zhìliáo)与预后
同其他部位脑梗塞治疗(zhìliáo)相同。
第十四页，共18页。
治疗(zhìliáo)与预后
胼胝体梗死预后主要取决于患者的一般情况，有无合并症、并发症以及合并非胼胝体部位梗死的部位及面积(miàn jī)。但大多数胼胝体梗死患者恢复较好，
后1/3失用，可有言语障碍; 中1/3接近共连接两侧视与听区，损害时出现

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胼胝体病变 Corpus Callosum Disease
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胼胝体解剖
胼胝体位于大脑半球纵裂的底部连接左右两侧大脑半球的横行神经纤维束，神
经纤维在两半球中间形成弧形板前方弯曲部为膝部，膝向下弯曲变簿称嘴部，
中间为体部，其后端为压部组成胼胝体的纤维向两半球内部的前、后、左、
右辐射，连系额、顶、枕、颞叶
需与体像障碍中的身体部位失认症和偏瘫漠视加以区别，前者可以出现对自己的某处有陌生感，但对陌生部位不具有敌意，没有攻击行为，病变部位多在右侧半球的顶叶临近角回。后者否认自己有偏瘫，对自己的偏瘫不关心，不在意，也没有对受累肢体的敌意和双手的交互的矛盾动作，受累部位可以是位于右侧顶叶、岛叶、额叶腹侧。
1、又称原发性胼胝体变性 (marchiafava bignami disease，MBD) 2、罕见脱髓鞘性病变 3、致病原因不明，常见于慢性酒精中毒患者 4、病因病理病机最初认为本病是意大利红酒引起的胼胝体脱髓鞘，后又见非酒精中毒引起的类似疾病。 5、可能由血脑屏障以及神经细胞膜改变等继发的通透性改变引起。 6、有人认为可能与长期大量酗酒、酒精性营养不良，长期处于低血纳状态有关。临床表现主要表现为进行性痴呆和昏睡。
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胼胝体中部受损，可出现失用症、精细运动障碍、共济失调等症状。
胼胝体压部梗死可使进入右侧大脑半球的视觉信息不能到达左半球言语区而产生视觉性失命名或失读。
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异手综合征（alien hand syndrome AHS ）
Brion和Jedynak1972年报道1例脑瘤患者，由于胼胝体受损导致对自己肢体的陌生感，首次提出AHS 的诊断
一侧上肢或手不自主地、不能控制的、无目的性运动，伴有患者对自己受累的肢体的陌生感和拟人格化
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异手综合征
前型或运动型AHS：肼胝体前部、额叶辅助运动区、扣带
回前部、前额叶内侧皮质病变引起的AHS
后型或感觉型AHS：右大脑后动脉阻塞造成的右侧胼胝体
压部、海马、下颞叶、丘脑、顶枕区的病变引起的AHS 前型AHS一般出现在非优势手，典型的症状是持续的摸索
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酒精中毒酒精中毒导中毒导致胼胝体变性
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多发性硬化
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多发性硬化
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多发性硬化
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一氧化碳中毒
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胼胝体发育不良
胼胝体发育不全可分为胼胝体完全缺如、胼胝体压部萎缩、并发其他发育异常。后者最常见的是合并胼胝体脂肪瘤，其次是纵裂蛛网膜囊肿、透明隔缺如、脑膜膨出等，此外还见于部分遗传性疾病，如遗传性痉挛性截瘫、Dandy—Walker综合征等。
（意向运动失用症：由于左缘上回或左运动区的病变产生的综合性感觉缺失，使患者失去对复杂精巧动作的正确观念，使执行复杂动作时失去次序）
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胼胝体各部分损害的特点
胼胝体膝部的损害：左手意念性失用、左手失写、左手触觉性命名障碍、左侧异手综合症。
胼胝体膝部和穹窿的梗死，可产生顺行性遗忘。穹窿在人类记忆中起重要作用，连接海马与其它记忆结构 (前丘脑、中缝核、乳头体)，一旦与海马失连接可导致记忆缺陷，非常类似海马损害。
直，因此血栓栓子不易堵塞
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胼胝体血供
大脑前动脉的分支中央内侧动脉发出4～10支，经前穿质入脑，供应胼胝体膝部、穹窿、嗅三角、嗅纹、视前区、丘脑前下部、中隔，前联合、纹状体的下面
也有中央内侧动脉发自前交通动脉体部由胼周动脉发出的胼胝体中动脉供应大脑后动脉和后脉络膜动脉供应胼胝体压部和枕叶
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胼胝体梗死
胼胝体梗死发病率为2％—5％ Giroud报道胼胝体梗死的两个经典的症状
(1)胼胝体离断综合征：失用、失写、触觉命名不能、异手综合征等； (2)额叶型步态障碍：额叶性运动困难、步基宽、小步移动、无上肢摆动等
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胼胝体综合征
胼胝体病变可出现失连接现象，亦称胼胝体综合征，临床包括：左侧意向性运动性失用、失写、触觉性命名不能、失读、异手综合征、左侧视觉性命名不能、左侧听觉丧失性失读
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胼胝体功能
两半球的联合区，分别发挥左右半球相关各区的联合功能，负责沟通两半球的信息。
如果将胼胝体切断，大脑两半球被分割开来，各半球的功能陷入孤立，缺少相应的合作，在行为上会失去统合作用。
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胼胝体的血供特点
胼胝体前4／5由大脑前动脉、前交通动脉、胼周动脉供血
后1／5由大脑后动脉、后脉络膜动脉供血由于血供丰富，胼胝体梗死临床上相对少见胼胝体的穿支动脉本身细小，而且多与其发出动脉垂
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胼胝体发育不良
临床表现主要有发育迟缓、运动障碍、智力障碍及癫痫，部分病人可有视力减低、语言障碍、情感和行为异常等。
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胼胝体发育不良
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胼胝体发育不良
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异手综合征
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胼胝体出血
胼胝体的纤维在中线上越边后，进入半球，形成侧脑室顶的大部且与蛛网膜下腔相邻，故胼胝体出血极易破入蛛网膜下腔和脑室，临床表现亦酷似蛛网膜下腔出血或原发性脑室出血。
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胼胝体出血
出血原因主要胼胝体动静脉畸形动脉瘤高血压血管破裂
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胼胝体出血
典型的胼胝体出血可出现持续精神症状、失用、定向力、计算力障碍等症状
行为、强迫性操作工具、双手交互拮抗、限制正常肢体的行动后型AHS则表现为同侧偏盲，偏身感觉障碍，视觉性共济失调，模仿行为，患者有自己肢体的漂浮感(亦累及非优势手)，常发现自己的患肢有位置的变化，好像有人移动过，肢体的陌生感，自体失认，但较少出现肢体的拮抗。
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异手综合征鉴别
AHS患者对自己患肢的陌生感、自我排斥需要与视觉性失认鉴别。视觉性失认，是可以通过听觉和触觉来纠正的，而AHS患者则不能
胼胝体出血特别是前部受损患者出现发作性植物神经障碍的表现如发作性心动过速、大汗淋漓等症状
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动静脉型血管畸形脑室出血
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胼胝体脱髓鞘
原发性胼胝体变性：酒精中毒、营养不良多发性硬化中毒：一氧化碳、毒品、左旋咪唑（驱虫药）
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胼胝体进行性变性 (Marchiafave–Bignami氏综合征)