高一期中病理学

病理基础学试题及答案高中病理基础学是研究疾病发生、发展规律及其机制的科学，对于高中学生来说，了解病理学的基本概念和原理是非常重要的。

以下是一份针对高中学生的病理基础学试题及答案。

一、选择题（每题2分，共20分）1. 细胞损伤的最初反应是什么？A. 细胞凋亡B. 细胞水肿C. 细胞坏死D. 细胞分裂答案：B2. 炎症反应中，哪种细胞是主要的炎症细胞？A. 红细胞B. 白细胞C. 血小板D. 淋巴细胞答案：B3. 以下哪种情况不属于肿瘤？A. 良性肿瘤B. 恶性肿瘤C. 纤维瘤D. 脂肪瘤答案：C4. 病理学中，细胞凋亡与细胞坏死的主要区别是什么？A. 细胞凋亡是程序化的死亡过程B. 细胞坏死是被动的死亡过程C. 细胞凋亡是快速的死亡过程D. 细胞坏死是缓慢的死亡过程答案：A5. 以下哪种疾病是由自身免疫反应引起的？A. 糖尿病B. 风湿性关节炎C. 心脏病D. 肺结核答案：B二、填空题（每空1分，共10分）6. 细胞损伤后，细胞膜的_________性发生改变，导致细胞功能障碍。

答案：通透性7. 炎症反应的三个主要阶段包括：_________、_________和_________。

答案：血管扩张、白细胞渗出、组织修复8. 肿瘤的分类中，_________肿瘤通常生长缓慢，边界清楚，不转移。

答案：良性9. 病理学中，_________是指细胞或组织在受到损伤后，通过自身修复能力恢复到正常状态的过程。

答案：再生10. 细胞凋亡是一种_________的细胞死亡方式，对维持组织稳态具有重要作用。

答案：程序化三、简答题（每题10分，共20分）11. 简述细胞坏死的病理变化特点。

答案：细胞坏死是细胞受到严重损伤后，细胞膜破裂，细胞内容物外泄，导致炎症反应。

细胞内出现空泡，细胞核固缩、碎裂，最终细胞解体。

12. 描述炎症反应的一般过程及其生理意义。

答案：炎症反应是机体对损伤和感染的防御反应。

一般过程包括血管扩张、白细胞渗出、组织修复。

. . 病理学

病理学（Pathology）---研究疾病发生、发展和转归的规律。 第一章 细胞和组织的适应与损伤 适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。 适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生 一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。 肉眼观察： 萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。 光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少 （2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多 （3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。 电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。 分类:生理性萎缩 病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩 二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。 肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。 光镜观察:（1）实质细胞体积增大。 （２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。 电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。 分类: 代偿性肥大：如高血压时的心脏。 内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。 三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。 分类:弥漫性.局灶性 增生的原因: 激素：如前列腺增生。生长因子：如再生性增生。代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。 四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。(只发生于同源性细胞之间) 常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈 肠上皮化生：发生于胃粘膜。 骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。 意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。 2.常削弱原组织本身功能。 3.上皮化生可癌变。 (化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.) 细胞、组织损伤的原因:1 缺氧：使细胞代谢紊乱 2化学物质和药物 3物理因素 4生物因子 5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩 6内分泌因素 7免疫反应 8遗传变异 9衰老 10社会—心理—精神因素:致心身疾病 11医源性因素：致医源性疾病 损伤的形式:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死) 变性（degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。 蓄积的物质可以是：（1）过量的细胞固有成分（2）外源性、内源性物质（３）色素 （1）细胞水肿（cellular swelling） 1）主要原因：感染、中毒、缺氧 3）好发部位：心、肝、肾实质细胞。 2）发生机制:病因→细胞线粒体受损→ATP↓→细胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+、H2O进入细胞内。 4）形态改变 ①肉眼观察：器官体积增大、色泽浅淡。②光镜观察：细胞肿大、胞浆淡染或清亮。 ③电镜观察：线粒体、内质网等肿胀。 5）结局：病因去除，恢复正常。 （２）脂肪变（fatty change）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞的细胞浆内蓄积。 1）主要原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧等。 3）好发部位：肝、心、肾实质细胞。 2）发生机制①脂肪酸进入细胞内增多，氧化障碍。②甘油三酯合成或进入细胞内过多③脂蛋白的减少，中性脂肪不能输出。 4）形态改变:①肉眼观察：器官体积增大、色黄、切面常有油腻感。 ②光镜观察：细胞浆内出现大小不等的近圆形空泡，细胞体积增大。 ③电镜观察：细胞浆内出现大小不等的有界膜包绕的圆形小体。 例:心肌脂肪变: A．部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。 C．光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。 B．肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。 D．心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。 （３）玻璃样变（hyaline change）: 指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。 类型: 细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。 A．肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。 B．浆细胞：免疫球蛋白蓄积。 C．肝细胞：Mallory小体 纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现。 A．发生部位：纤维结缔组织增生处。 B．形态改变: a肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。 b光镜观察：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。 C．发生机制：a可能是胶原蛋白交联增多，胶原纤维大量融合。 b可能是胶原蛋白变性、融合。 细动脉壁玻璃样变A．常见于缓进性高血压和糖尿病患者 B．玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。 （4）淀粉样变（amyloidosis）细胞外间质内蛋白质—粘多糖复合物沉积。 1）形态改变①肉眼观察：发生淀粉样变的组织、器官体积增大，色泽变淡，质地较脆。 ②光镜观察：HE染色淀粉样变物为淡红色，均匀的云块状；刚果红染色呈红色，甲基紫染色则呈紫红色。 电镜观察：细胞浆内或细胞外出现细丝状物。 2）分类: 局部性淀粉样变：与以大量浆细胞浸润的类症有关。 原发性全身性淀粉样变：来源于免疫球蛋白的轻链。 继发性全身性淀粉样变：与严重的慢性炎症和某些恶性肿瘤有关。 （5）粘液样变（mucoid degeneration）间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。 1）常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、营养不良、甲状腺功能低下等疾病。 2）可能系蛋白多糖—胶原复合物形成障碍或透明质酸酶活性减弱，蛋白多糖不能聚合成复合物所致。 . . 3）光镜见间质疏松，灰蓝色粘液性基质内有散在的星芒状纤维细胞。 （6）病理性色素沉着: 有色物质在细胞内、外的异常蓄积。 含铁血黄素: A．组织内出血时，红细胞被巨噬细胞吞噬、破坏，血红蛋白经溶酶的作用分解成铁蛋白后组成。 B．光镜下（HE染色）为大小不等的棕黄色，有折光的颗粒。普鲁氏蓝染色呈蓝色。 C．常提示陈旧性出血。 脂褐素: A．为自噬溶酶体内未被消化的细胞器残体。B．光镜下为黄褐色微细颗粒，蓄积于胞浆内。 C．是细胞衰老或萎缩的象征。 黑色素: A．由黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒。B．局部性黑色素增多见于色素痣、恶性黑色素瘤。 C．全身皮肤黑色素增多见于Addison病患者。 （7）病理性钙化: 软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。 ①营养不良性钙化：发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷代谢正常。 ②转移性钙化：由于钙、磷代谢障碍所致正常组织内的多发性钙化。 细胞死亡: 细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。 分为: 坏死和凋亡 *坏死（necrosis）活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。 基本病变: ①核固缩、碎裂、溶解 ②胞膜破裂、细胞解体、消失 ③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚 ④坏死灶周围有炎症反应。 凝固性坏死: A．常见于心、肾、脾、肝等器官 B．多因缺血引起 C．肉眼观为与周围分界清楚 D．光镜观为细胞结构消失、组织轮廓可辨 E．其发生可能系坏死局部酸中毒致结构蛋白和酶蛋白变性、封闭蛋白质溶解过程之故。 干酪样坏死（caseous necrosis）A．是结核病的特征性病变 B．肉眼观似奶酪或豆渣 C．光镜观细胞和组织结构均消失。 液化性坏死: A．坏死组织呈液态； B．好发于蛋白质少、脂质多或蛋白酶多的病灶。脑，胰腺 脂肪坏死: A．酶解性：见于急性胰腺炎。 B．创伤性：好发于皮下脂肪组织。 纤维素样坏死: A.结缔组织和血管壁内出现细丝状、颗粒状、小块状、红染的纤维素样物。 B．是结缔组织病和急进性高血压的特征性病变。 C．多系崩解的胶原纤维、免疫球蛋白或免疫复合物及纤维蛋白的混合物。 坏疽（gangrene）身体与外界相通部位的较大范围坏死合并腐败菌感染。 分类：分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。 类型 好发部位 原因 病变特点 全身中毒症状 干性坏疽 四肢、体表 A缺血、V通畅 干缩、黑褐色 分界清楚 轻或无

病理学病理学（Pathology）-——适应和损伤:萎缩，肥大，增生，化生一。

萎缩（atrophy）体积缩小或/和数量减少。

肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小,重量减轻，质地硬韧、色泽加深。

光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2)萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多(3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。

电镜观察：萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多.分类：生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩。

去神经性萎缩。

内分泌性萎缩.炎症性萎缩二。

肥大（hypertrophy)细胞、组织和器官的体积增大。

肉眼观察：肥大的组织、器官体积增大，重量增加。

光镜观察:（1）实质细胞体积增大。

（２）间质内纤维或/和脂肪组织减少。

血管受压。

电镜观察：肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多.分类: 代偿性肥大:如高血压时的心脏.内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。

三.增生(hyperplasia）实质细胞的数量增多. 分类：弥漫性。

局灶性增生的原因：激素：如前列腺增生。

生长因子：如再生性增生。

代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。

四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。

(只发生于同源性细胞之间)常见类型:。

鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生:发生于胃粘膜.骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。

意义：1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。

2.常削弱原组织本身功能。

3.上皮化生可癌变。

(化生是一种对机体不利的适应性反应,应尽量消除引起化生的原因。

）细胞、组织损伤的原因:1缺氧:使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理-精神因素:致心身疾病11医源性因素：致医源性疾病可逆性损伤(变性）不可逆性损伤(坏死)degeneration)是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。

病理学病理学（Pathology）———研究疾病发生、发展和转归的规律。

第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。

适应表现为:萎缩,肥大，增生,化生一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小.其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少.肉眼观察:萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻,质地硬韧、色泽加深.光镜观察：（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。

电镜观察：萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多.分类:生理性萎缩病理性萎缩：营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩。

内分泌性萎缩。

炎症性萎缩二。

肥大（hypertrophy)细胞、组织和器官的体积增大。

肉眼观察：肥大的组织、器官体积增大，重量增加。

光镜观察:（1）实质细胞体积增大。

（2）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。

电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多.分类：代偿性肥大：如高血压时的心脏.内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。

三.增生（hyperplasia)实质细胞的数量增多.分类：弥漫性.局灶性增生的原因:激素：如前列腺增生。

生长因子:如再生性增生.代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。

四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。

(只发生于同源性细胞之间）常见类型：.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生:发生于胃粘膜。

骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。

意义:1。

有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。

2.常削弱原组织本身功能。

3。

上皮化生可癌变。

（化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.）细胞、组织损伤的原因：1 缺氧:使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理—精神因素：致心身疾病11医源性因素：致医源性疾病损伤的形式:可逆性损伤（变性）不可逆性损伤（坏死）变性（degeneration）:是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多,又称细胞内外的物质蓄积。

病理学病理学（Pathology）---研究疾病发生、发展和转归的规律。

第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。

适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。

其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。

肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。

光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。

电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。

分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。

肉眼观察:肥大的组织、器官体积增大，重量增加。

光镜观察:（1）实质细胞体积增大。

（2）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。

电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。

分类:代偿性肥大：如高血压时的心脏。

内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。

三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。

分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素：如前列腺增生。

生长因子：如再生性增生。

代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。

四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。

(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生：发生于胃粘膜。

骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。

意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。

2.常削弱原组织本身功能。

3.上皮化生可癌变。

(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1 缺氧：使细胞代谢紊乱 2化学物质和药物 3物理因素 4生物因子 5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩 6内分泌因素 7免疫反应 8遗传变异 9衰老 10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素：致医源性疾病损伤的形式:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)变性（degeneration）：是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。

病理学病理学（Pathology）---适应和损伤:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩（atrophy）体积缩小或/和数量减少。

肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。

光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。

电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。

分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。

肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。

光镜观察:（1）实质细胞体积增大。

（２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。

电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。

分类: 代偿性肥大：如高血压时的心脏。

内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。

三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。

分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素：如前列腺增生。

生长因子：如再生性增生。

代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。

四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。

(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生：发生于胃粘膜。

骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。

意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。

2.常削弱原组织本身功能。

3.上皮化生可癌变。

(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1缺氧：使细胞代谢紊乱 2化学物质和药物 3物理因素 4生物因子5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩 6内分泌因素 7免疫反应 8遗传变异 9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病 11医源性因素：致医源性疾病:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。

绪论&第一章疾病概论[常见的基本病理过程有哪些]局部（血栓形成、栓塞、梗死、炎症）和全身（发热、休克）、多种病理过程（大叶性肺炎：炎症、发热、缺氧、休克）[病理学在医学体系中的地位是]现代医学基础理论学科之一；沟通基础医学与临床医学的桥梁学科与基础医学中多学科密切交叉相关的综合性边缘学科；学习临床医学的必要基础[概念：病理过程病理状态（分别举例）]病理过程：是指存在于不同疾病中可共同具有的一组功能、代和形态结构的变化无特异性、局部（血栓形成、栓塞、梗死、炎症）和全身（发热、休克）、多种病理过程（大叶性肺炎：炎症、发热、缺氧、休克）病理状态：是指相对稳定或发展极为缓慢的局部形态变化，常是病理过程的后果烧伤后的皮肤瘢痕、关节炎后的关节强直[疾病发生的原因有哪些？最常见的是？]物理性，化学性，生物性（最常见），营养性，遗传性（遗传性疾病、遗传易感性），先天性，免疫性，精神、心理和社会[遗传性因素的两种情况是什么？举例说明]遗传性疾病：由于遗传物质的改变直接引起的。

基因突变（苯酮尿症、白化病）、染色体畸变（先天愚型）遗传易感性：易患某些疾病的遗传特性。

高血压病、消化性溃疡、糖尿病、精神分裂症、系统性红斑狼疮[疾病的转归包括？]康复（完全、不完全）、死亡（濒死期、临床死亡期、生物学死亡期）[康复的两种形式为？]完全康复、不完全康复[何谓脑死亡？]大脑功能完全停止，脑电波消失，脑干功能停止大脑对缺氧甚为敏感，血液停止供应后大脑皮质耐受缺氧的时间仅为6-8分钟，其后进入不可恢复的状态，称为“脑死亡”第五章细胞和组织的适应、损伤与修复[适应在形态学上的表现包括？]萎缩、肥大、增生、化生[何为萎缩？其分类有哪些并举例说明]萎缩：是指发育正常的器官、组织或实质细胞的体积缩小，可以伴发实质细胞数量的减少生理性萎缩：分泌性、老化病理性萎缩全身：慢性消耗性疾病（肺结核）、晚期肿瘤（恶性肿瘤）局部：营养不良性（缺血、缺氧）、压迫性（积水、结石）、废用性（骨折、一次咀嚼）、神经损伤性（脊髓灰质炎）、分泌性（垂体缺血、坏死）；局部放射治疗后，其附近器官也可发生萎缩[发生萎缩的组织器官有哪些形态学变化？]肉眼：体积缩小、重量减轻、颜色变深、质地变韧、边缘尖锐、包膜增厚皱缩镜下：实质细胞体积缩小或兼细胞数目减少；间质结缔组织略有增生；胞质中可见褐色颗粒，称脂褐素[化生的定义、分类与其对机体的影响]化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程分类：鳞状上皮化生、肠上皮化生、结缔组织和支持组织化生对机体的影响：化生的鳞状上皮，增强了局部抗御环境因子刺激的能力，却减弱了黏膜的自净机制；化生的上皮可以变恶[引起细胞水肿的常见原因有哪些？其发生的主要部位在哪？病理变化和结局如何] 原因：感染（肝炎、肺炎、脑膜炎、败血症）、中毒（砷、磷中毒）、缺氧（贫血、休克、窒息）好发部位：肝、肾、心肉眼：浑浊肿胀。

病理学是研究疾病的本质、发生机制和病理变化的学科。

以下是病理学的一些重点知识点的归纳总结：
1. 病理学基础知识：
-细胞病理学：研究细胞在疾病中的异常变化，如细胞增生、凋亡和异型等。

-组织学：研究组织的正常结构和疾病引起的组织损伤及修复。

-免疫病理学：研究免疫系统在疾病中的作用和异常，如炎症反应、自身免疫疾病等。

2. 疾病分类与诊断：
-疾病分类：根据病因、发病机制和病理变化将疾病进行分类，如遗传疾病、感染病、肿瘤等。

-病理诊断：通过病理检查（如组织活检、细胞学检查）分析病变特点，帮助医生进行疾病的诊断和治疗选择。

3. 炎症与免疫病理：
-炎症：炎症是机体对损伤和感染的非特异性反应，包括血管变化、炎细胞浸润和局部组织损伤等。

-免疫病理：研究免疫系统对自身组织的攻击或异常反应，如自身免疫性疾病、变态反应等。

4. 肿瘤病理学：
-良性肿瘤和恶性肿瘤：研究肿瘤的发生、发展和转移过程，如肿瘤的组织学类型、分级和分期等。

-癌症病理学：研究癌细胞的形态特征、遗传变异和治疗靶点等。

5. 器官病理学：
-心血管系统病理学：研究心脏和血管疾病，如冠心病、高血压等。

-呼吸系统病理学：研究肺部和呼吸道疾病，如肺炎、支气管哮喘等。

-消化系统病理学：研究消化道器官疾病，如胃溃疡、结肠癌等。

-泌尿系统病理学：研究肾脏和泌尿道疾病，如肾炎、膀胱癌等。

以上只是病理学中的一部分重点知识点，还有许多其他疾病和器官的病理学内容。

病理学的研究对于疾病的认识、预防和治疗都具有重要的意义。

病理学重点知识点大全病理学（Pathology）---研究疾病发生、发展和转归的规律。

第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。

适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。

其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。

肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。

光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。

电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。

分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。

肉眼观察:肥大的组织、器官体积增大，重量增加。

光镜观察:（1）实质细胞体积增大。

（2）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。

电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。

分类:代偿性肥大：如高血压时的心脏。

内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。

三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。

分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素：如前列腺增生。

生长因子：如再生性增生。

代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。

四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。

(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生：发生于胃粘膜。

骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。

意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。

2.常削弱原组织本身功能。

3.上皮化生可癌变。

(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1 缺氧：使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素：致医源性疾病损伤的形式:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)变性（degeneration）：是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。

病理学病理学（Pathology）---研究疾病发生、发展和转归的规律。

第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。

:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。

其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。

肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。

光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。

电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。

分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。

肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。

光镜观察:（1）实质细胞体积增大。

（２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。

电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。

分类: 代偿性肥大：如高血压时的心脏。

内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。

三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。

分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素：如前列腺增生。

生长因子：如再生性增生。

代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。

四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。

(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生：发生于胃粘膜。

骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。

意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。

2.常削弱原组织本身功能。

3.上皮化生可癌变。

(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1缺氧：使细胞代谢紊乱 2化学物质和药物 3物理因素 4生物因子5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩 6内分泌因素 7免疫反应 8遗传变异 9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病 11医源性因素：致医源性疾病:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)变性（degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。

病理学病理学（Pathology）---研究疾病发生、发展和转归的规律。

第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。

:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。

其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。

肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。

光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。

电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。

分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。

肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。

光镜观察:（1）实质细胞体积增大。

（２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。

电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。

分类: 代偿性肥大：如高血压时的心脏。

内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。

三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。

分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素：如前列腺增生。

生长因子：如再生性增生。

代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。

四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。

(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生：发生于胃粘膜。

骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。

意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。

2.常削弱原组织本身功能。

3.上皮化生可癌变。

(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1缺氧：使细胞代谢紊乱 2化学物质和药物 3物理因素4生物因子5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩 6内分泌因素 7免疫反应8遗传变异 9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病 11医源性因素：致医源性疾病:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)变性（degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。

中职学校病理知识点总结 病理学知识点归纳【重点】 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 （）生理性萎缩:青春期、更年期、老年期器官萎缩?1 全身性：饥饿、因病不能长期进食? a.营养不良性萎缩： 局部性：结核病、糖尿病、恶性肿瘤等? ? ?b.压迫性萎缩：器官长期受压迫引起，如肾炎积水引起的肾萎缩? ?萎缩?? 2）病理性萎缩 （?c.失用性萎缩：长期工作负荷减少和功能降低所致，如长期不动引起肌肉萎缩?

?d.去神经性萎缩：运动神经受损，如骨折引起的肌群萎缩? ?e.内分泌性萎缩：由内分泌功能下降引起，发生于甲状腺、肾上腺皮质等器官?

f.废用性萎缩：骨折长后长期固定石膏所致的肌肉萎缩 ? 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷 增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 代偿性：体力劳动肌肉发达 生理性肥大?? 内分泌性：妊娠期孕激素促使子宫平滑肌肥大? 肥大??代偿性：高血压时左心后负荷增加引起的左心室肥大、 病理性肥大?慢性肾小球肾炎晚期的残存肾单位肥大、幽门狭窄时胃壁平滑肌肥大

内分泌性：垂体生长激素腺瘤引起的肢端肥大症 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 代偿性：久居高原者红细胞数目增多、上皮细胞核血细胞经常更新?生理性增生内分泌性：青春期和哺乳期的乳腺上皮增生、月经周期子宫内膜增上 增生? 代偿性：甲状腺肿、低血钙引起的甲状腺增生、细胞损伤后修复增生? 病理性增生?? 内分泌性：子宫内膜、乳腺增生症、前列腺增生、肝硬化? 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ??鳞状上皮化生（鳞化）：慢性子宫颈炎的宫颈腺体?上皮细胞化生? 化生? ?肠上皮化生（肠化）：反流性食管炎食管粘膜