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阿司匹林的剂量及使用时间的选择引言：阿司匹林是一种常用的非处方药，被广泛用于缓解疼痛、退烧、抗炎和预防心血管疾病等。
然而，正确的剂量和使用时间的选择对于阿司匹林的疗效和安全性至关重要。
本文将探讨阿司匹林的剂量以及不同情况下的使用时间选择，以帮助专业医学人员更好地指导患者使用阿司匹林。
一、阿司匹林的剂量选择阿司匹林的剂量选择应根据不同的临床情况进行个体化调整。
以下是一些常见的阿司匹林剂量及其应用场景：1. 低剂量阿司匹林（75-100毫克/天）：低剂量阿司匹林主要用于心血管疾病的预防，如冠心病、脑血管疾病和外周动脉疾病等。
它可以抑制血小板聚集，减少血栓形成的风险。
对于高风险患者，如有冠心病家族史、糖尿病、高血压等，长期低剂量阿司匹林的使用可以显著降低心血管事件的发生率。
2. 中等剂量阿司匹林（325毫克/天）：中等剂量阿司匹林主要用于急性冠脉综合征的治疗。
在急性心肌梗死和不稳定心绞痛等情况下，中等剂量阿司匹林可以迅速抑制血小板聚集，减少心肌缺血和心肌梗死的风险。
然而，中等剂量阿司匹林使用时需要注意出血的风险，因此在患者个体情况评估后才能确定是否使用。
3. 高剂量阿司匹林（>1000毫克/天）：高剂量阿司匹林主要用于急性风湿热和其他炎症性疾病的治疗。
在这些情况下，高剂量阿司匹林可以有效抑制炎症反应和疼痛。
然而，高剂量阿司匹林使用时需密切监测肾功能、血小板计数和胃肠道反应等，并且需要在医生的指导下进行。
二、阿司匹林的使用时间选择阿司匹林的使用时间选择应根据不同的临床情况和疾病进行合理安排。
以下是一些常见的阿司匹林使用时间选择的原则：1. 心血管疾病预防：对于高风险患者，如冠心病、脑血管疾病和外周动脉疾病等，阿司匹林的长期使用可以显著降低心血管事件的发生率。
因此，这些患者通常需要长期服用低剂量阿司匹林。
然而，对于低风险患者，长期使用阿司匹林可能带来更多的副作用而没有明显的益处，因此需要个体化评估和决策。
阿司匹林的药物研究标签：阿司匹林;药物研究阿司匹林,学名又叫乙酰水杨酸(ASA),自问世以来是世界上应用最广泛的解热、镇痛和抗炎药,也是作为比较和评价其他药物的标准制剂。
近年来,由研究发现它可以通过不可逆抑制环氧化酶-1(COX-1)的活性,抑制血小板的聚集的作用。
被付昂凡的应用到心脑血管疾病预防抗血小板。
它可以将各类栓塞和血栓形成发生率降低25%。
但是,经过长期访查,发现大多数患者即使接受了ASA的治疗,还是有血管事件复发,于是提出了ASA抵抗(AR)。
1AR的定义及相关研究阿司匹林主要通过不可逆地将脂肪酸环氧合酶-1(COX-1)活性部位附近的529位丝氨酸乙酰化,阻断花生四稀酸生成前列腺素H,从而减少血栓素A2(TXA2)的生成,抑制血小板聚集。
临床试验证明,仍有一部分患者服用阿司匹林后再发心脑血管缺血性事件。
因此,一些学者提出了“阿司匹林抵抗”这一概念。
通常从两方面来定义AR:①服用常规剂量阿司匹林不能有效抑制血小板功能及血栓素合成者,即ADP诱导的血小板聚集率≥70%,及以5×10-3mg/ml花生四烯酸诱导的血小板聚集率≥20%,有学者称为“生化阿司匹林抵抗”;②临床上使用治疗剂量的阿司匹林仍发生血栓事件,称为“临床阿司匹林抵抗”。
临床阿司匹林抵抗有助于确定动脉栓塞高危患者,并随之采取某些干预措施来预防致死或致残,因而有更大的临床价值。
Weber等学者应用简单的生物化学方法和体外试验,将AR分型为:Ⅰ型抵抗(药动学型),阿司匹林在体内不能抑制血栓素生成,但体外加入100mmol/L浓度的阿司匹林能完全抑制胶原介导的血小板聚集和血栓素的合成;Ⅱ型抵抗(药效学型),阿司匹林在体内外均不能抑制血栓素生成;Ⅲ型抵抗(假性抵抗),非血小板依赖的血小板活化,指尽管服用阿司匹林能完全抑制血栓素的合成,但低浓度的胶原(1mg/m1)便可引发血小板聚集。
2AR的可能机制虽然目前对AR的研究比较多,但是对AR的机制目前还不是很清楚,主要有以下几种:2.1剂量不足或患者依从性差这种情况目前被认为是产生AR的主要原因。
冠心病患者服用不同剂量阿司匹林对血小板聚集功能的影响袁玉莲;詹红【摘要】Objective To explore the different doses of aspirin on platelet aggregation in patients with coronary heart disease. Methods 156 cases with coronary heart disease were selected from June 2011 to August 2012 in our hospital, they were randomly divided into two groups, all the patients were given aspirin, the dose of Group A was 100mg,the dose of group B was 200mg, the difference of PAG between before the medication and medication 2 weeks after were comared. Results Compared with before use aspirin, PAG(1), PAG(5), PAG(m) after medication were significantly lower(P<0.05), group B decreased the amplitudegreater(P<0.05). Conclusions Patients with coronary heart disease daily oral aspirin 200mg better able to inhibit platelet aggregation, its therapeutic dose is more reasonable.% 目的探讨冠心病患者给予不同剂量的阿司匹林对血小板聚集功能的影响。
不同剂量阿司匹林对血小板聚集功能的影响摘要目的:探讨不同剂量阿司匹林(ASA)对血小板聚集功能(PAG)的抑制作用。
方法:8例冠心病患者随机分组分别口服ASA 5mg/日、1mg/日、mg/日、mg/日服药前及服药周后测定PAG。
结果:与用药前相比种ASA剂量对PAG均有一定的抑制作用。
1mg组与5mg比较对PAG的抑制无显著差异;mg/日、mg/日ASA 对PAG的抑制均明显优于1mg/日但mg/日组与mg/日组相比无显著差异。
结论:mg/日ASA是较佳的治疗剂量。
关键词阿司匹林冠心病血小板聚集资料与方法一般资料:冠心病患者8例男18例女1例;年龄6～78岁平均6±8.9岁。
诊断均符合WHO冠心病标准其中陈旧性心肌梗死58例稳定性心绞痛11例无症状心肌缺血78例。
随机分为四组即ASA 5mg组ASA 1mg组ASA mg组ASA mg组。
方法:服药前各组均于晨间空腹抽取静脉血测定PAG水平服药周后同等条件下复查PAG。
观察指标:PAG以二磷酸腺苷(ADP)为聚集诱导剂根据血小板在加入诱导剂前后的凝集密度改变由红外分光密度测定系统测定并绘出凝集曲线用来评估血小板功能。
记录1分钟、5分钟及最大血小板聚集百分率[PAG(1)PAG(5)PAG(m)]凝集曲线与水平线的夹角(θ)曲线的斜率(%I)和血小板聚集最高峰时间[T(m)]。
统计学处理:所有数据计算出平均值和标准差各组间比较采用t检验。
结果各组PAG水平比较:与用药前后相比种ASA剂量(51mg/日)对PAG均有一定的抑制作用。
1mg组与5mg组比较对PAG的抑制无显著差异;mg/日、mg/日ASA 对PAG的抑制均明显优于1mg/日但mg/日与mg/日组相比无显著差异。
见表1。
讨论冠状动脉粥样硬化及血栓形成为冠心病发展的主要病理过程而血小板的粘附、聚集在急性冠脉综合征发病病理过程中具有重要作用。
ASA的抗血栓作用机制主要是通过抑制血小板环氧化酶(COX)多肽链第59位丝氨酸残基乙酰化破坏COX活性阻断花生四烯酸(AA)转化为PGGPGH合成血栓素A(TXA)[1～]。
不同剂量阿司匹林对缺血性脑血管病患者血小板聚集功能的影响摘要：目的：探究不同剂量阿司匹林对缺血性脑血管病患者血小板聚集功能的影响。
方法：160例缺血性脑血管病患者（选取时间为整个2022年度），用随机数字法分为4组，各40例，对照组慰剂治疗，观察组1、2、3组均用阿司匹林治疗，剂量不同，观察1、2、3组依次所对应的剂量为每天50毫克、100毫克、300毫克，对比各组的血小板聚集率改善。
结果：对照组治疗有效率、治疗2周以及4周后血小板聚集率均低于观察1、2、3组（P<0.05)，对比观察1、2、3组治疗有效率和各组间的相同治疗阶段的血小板聚集率无明显的区别（P>0.05)。
结论：阿司匹林治疗缺血性脑血管病有效，能够抗血小板聚集，但是效果的体现不会受到剂量的影响而出现明显的变化，在实际临床中可以结合患者的病情以及基础病严重程度等情况进行个体化的剂量评估。
关键词：不同剂量；阿司匹林；缺血性脑血管病；血小板聚集阿司匹林的广泛应用维度在缺血性心脑血管疾病中受到认可，能通过抑制花生四烯酸机制而发挥抗血小板聚集的作用，从而预防血栓的发生，已作为预防血栓的二级用药，兼具治疗和预防的效果[1]。
而实际临床治疗缺血性脑血管疾病中，阿司匹林治疗使患者在效果上存在个体化差异，所以临床对阿司匹林剂量的选择存在争议。
本文对此进行探究，对缺血性脑血管疾病患者采用不同剂量的阿司匹林治疗，分析对血小板聚集功能的影响，来为临床合理选择阿司匹林剂量提供有效指导。
1资料与方法1.1一般资料160例缺血性脑血管病患者（选取时间为整个2022年度），用随机数字法分为4组，对照组40例，男25例，女15例，51-82岁，均值70.52±0.14岁，观察组1、2、3组共120例，男性一共71例，女性一共49例，53-80岁，均值70.55±0.15岁，对比各组的个人资料无较大差异（P>0.05)。
1.2方法对照组口服安慰剂治疗，每次2片，一天3次。
不同小剂量阿司匹林对缺血性脑血管病患者血小板聚集功能的影响彭乐;施春花;杜宁;魏辉平【摘要】目的:观察缺血性脑血管病(ICVD)患者应用不同小剂量阿司匹林(ASA)的抗血小板聚集作用.方法:用二磷酸腺苷(ADP,5μmol·L-1)、肾上腺素(EPN,5μmol·L-1)、胶原(CDL,2mg·L-1)、花生四烯酸(AA,500mg·L-1)做诱导剂检测ICVD患者服用不同剂量ASA(50、75、100mg·d-1)的血小板聚集率.结果:各ASA组对AA、COL诱导聚集的变异系数较大.对AA诱导聚集无显著抑制者的比例分别为50mg·d-1组30.4%、75mg·d-1组19.6%、100mg·d-1组4.2%,而且无显著抑制组合并糖尿病、冠心病、高血压病的百分比较显著抑制组高.结论:ICVD 患者小剂量ASA作用个体差异较大,部分与自身危险因素有关.提示临床上使用ASA需要根据实验室检测结果采取个体化原则.【期刊名称】《实用中西医结合临床》【年(卷),期】2011(011)003【总页数】2页(P16-17)【关键词】阿司匹林;血小板聚集;缺血性脑血管病【作者】彭乐;施春花;杜宁;魏辉平【作者单位】江西省人民医院,南昌,330006;江西省人民医院,南昌,330006;江西省人民医院,南昌,330006;江西省人民医院,南昌,330006【正文语种】中文【中图分类】R743阿司匹林（ASA）在缺血性脑血管病（ICVD）患者中应用很普遍，其作用的个体差异较大，而血小板聚集功能（PAG）检测可作为一简单的常规实验室方法来确定ASA剂量，从而最大限度地预防ICVD的发作。
本文观察了ICVD患者服用不同小剂量ASA后PAG改变及其个体差异情况，并对ICVD患者的相关危险因素与PAG的关系进行了初步探讨。
1 资料与方法1.1 对象及分组病例组：ICVD患者197例，均符合1995年全国第四次脑血管病学术会议修订的标准[1]，并经CT或MRI证实存在与临床相符的责任病灶。
不同剂量阿斯匹林抑制血小板聚集功能时效探讨作者：admin 发布于：2014-10-10不同剂量阿斯匹林抑制血小板聚集功能时效探讨中华医学检验杂志1998 年第5 期第21 卷*论著*作者：丛玉隆张岩殷宗健邓新立单位：100853 北京，解放军总医院临检科关键词：血小板聚集试验；阿斯匹林【摘要】目的探讨阿斯匹林常用剂量下，血小板聚集率的变化规律及诱导剂的选择。
方法30 名经体检健康的自愿者，随机分为3 组。
第一组一次服用200 mg 阿斯匹林，第二组初服100 mg 阿斯匹林后每日50 mg 追加量，连服7 天。
第三组口服50 mg 阿斯匹林。
各组分别在不同时间进行采样，样本用花生四烯酸、瑞斯托霉素、胶原、二磷酸腺苷(ADP)四种诱导剂进行血小板聚集实验。
结果第一组停药第7 天，血小板聚集率恢复到服药前水平。
花生四烯酸诱导的血小板聚集实验对口服阿斯匹林最为敏感。
第二组，血小板聚集率在服药的7 天及停药后9 天内与用药前差异有非常显著意义(P＜0.01)，在第10 天差异有显著意义(P＜0.05)，第11 天恢复至服药前水平。
以上两组，花生四烯酸诱导的血小板聚集率的变化比其他诱导剂诱导的变化明显。
第三组3 天内血小板功能仍受明显抑制。
结论首服剂量越大，维持服药的时间越长，血小板聚集功能恢复所需时间越长。
花生四烯酸诱导的血小板聚集实验是监测阿斯匹林剂量比较理想的实验。
The Dynamic Changes of Platelet Aggregation In Treatment of Aspirin Congyulong, Zhang Yan, Yin Zongjian, et al. Deng Xinli PLA General Hospital, Beijing100853【Abstract】Objective Approach of the dynamic changes of platelet aggregationin treatment of aspirin.Methods Three groups (A, B and C) of volunteers were given different dose of aspirin: 200 mg were given only day on A group (n=10); B group(n=10), 100 mg in the first day, then 50 mg/day in 7 days; 50 mg were given onlyday on C group (n=10). Platelet-rich plasma were obtained in planed days: A group, every day for 7 days after oral aspirin treatment; B group, in the 4th and 7th dayafter oral aspirin treatment, and the 6th, 8th, 10th and 11th day after finishingoral aspirin treatment; C group, in 2h, 24h, 48h, 72h after oral aspirin treatment.Then platelet aggregation induced by ADP, collagen, ristocetin and arachidonic acid were examined.Result A group, platelet aggregation restored in the 7th day after finishing oral aspirin treatment; B group, in the 18th day after finishing oralaspirin treatment; C group, not restored in the 3rd day after finishing oral aspirin treatment yet. In oral aspirin treatment, there were more sensitive change inplatelet aggregation induced by arachidonic acid than other inductor.ConclusionThat aspirin inhibit platelet aggregation was relation with dose and the durationof oral aspirin therapy. The platelet aggregation induced by arachidonic acid is available for monitoring oral aspirin therapy.【Key words】Platelet aggregation Aspirin阿斯匹林是常用的抗血栓药物之一。
然而究竟服用多大剂量可以抑制血小板功能，停药多长时间可使其功能恢复文献报道甚少。
作者观察了服用不同剂量组，用药过程及停药后不同时间各种诱导剂致使血小板聚集功能的变化，旨在使临床合理分析血小板聚集功能实验结果并为用药提供实验依据。
材料与方法1.样本来源：30 名经体检健康的自愿者，随机分为3 组。
第一组：一次服用200 mg 阿斯匹林，服药后间隔24 小时取样，连续取样7 天。
第二组：初服100 mg 阿斯匹林后每日50 mg 追加量，连服7 天。
此组病人从开始服药后第4 天和第7 天取样。
停药以后，于第6、8、10、11 天取样。
第三组：男女各5 例，口服50 mg 阿斯匹林后于2、24、48、72 小时取样。
以上各组病人服药前均取样作为对照。
2.仪器与试剂：(1)仪器：血小板聚集仪、Coulter-RI 血液分析仪。
(2)诱导剂：花生四烯酸(AA)、瑞斯托霉素(RIS)、胶原(COL)为美国Piopool 公司产品，二磷酸腺苷(ADP)为上海生物化学试剂厂产品。
3.检测：血小板聚集：取3.8%枸橼酸钠抗凝血(1∶9)，800 r/min，离心5 分钟提取富含血小板血浆(PRP)，再3 500 r/min 离心10 分钟提取乏血小板血浆(PPP)，用血液分析仪计数血小板，用乏血小板血浆调整PRP 至250×109/L，用PPP 作空白，进行不同诱导剂的血小板聚集试验。
结果与统计所有数据计算出平均值和标准差，并各组间进行完全随机方差检验，服药后处理组与服药前进行均数比较(DUNNETT 检验)。
1.1 次服用200 mg 阿斯匹林后各时间血小板聚集率变化见表1。
表1 口服200 mg 阿斯匹林给药前后血小板聚集率(%)均值变化时间AA RIS COL ADP给药前78.4 88.4 59.8 42.3给药后1d 9.6 83.6 42.5 31.22d 16.3 85.5 46.6 38.73d 18.3 86.0 49.2 42.54d 20.2 87.0 52.2 47.55d 36.5 86.1 58.3 47.96d 43.4 81.2 61.5 50.07d 69.6 82.4 57.8 46.6从表1 可以看出，花生四烯酸诱导的血小板聚集对阿斯匹林最为敏感，直到停药第7天，血小板聚集率才恢复正常，瑞斯托霉素诱导血小板聚集不受阿斯匹林的影响。
而ADP 和胶原诱导的聚集分别在停药的第3 和第5 天恢复到用药前水平。
2.第1 天口服100 mg，后连续每日口服50 mg 7 天组结果见表2。
花生四烯酸诱导的聚集率在服药的7 天及停药后9 天内与用药前差异有非常显著意义(P＜0.01)，在第10 天差异有显著意义(P＜0.05)，第11 天恢复至正常，ADP 和胶原在停药第6 天恢复正常。
瑞斯托霉素诱导的聚集始终维持在正常水平。
3.第三组病人的结果见表3。
结果显示，10 例正常人一次服用50 mg 后，3 天内花生四烯酸诱导血小板聚集率变化，可见3 天内血小板功能仍受明显抑制，但较服用200 mg 者轻。
前者停药3 天时，男女聚集率分别为用药前的40%(24.8/62.5)和77.2%(37.1/48)，而后者仅为23%(18.3/78.4)。
表2 连续口服50 mg 阿斯匹林给药前后血小板聚集功能变化(%)时间AA RIS COL ADP给药前68.5 84.2 56.0 40.0给药期间4d 8.3 86.5 40.5 26.57d 16.0 84.0 42.0 30.2停药后6d 20.2 86.2 59.8 38.18d 24.3 82.6 61.2 40.29d 30.7 84.7 60.5 42.810d 43.2 83.5 82.0 39.811d 68.3 85.7 60.9 39.6表3 一次服用50 mg 阿斯匹林，男女两组血小板聚集率的变化性别给药前停药后2h 24h 48h 72h男62.5 29.0(46%) 12.2(20%) 14.3(23%) 24.8(40%)女48.0 22.3(46%) 10.5(24%) 24.4(47%) 37.1(77%)括号内值为此时相聚集率相当于给药前聚集率的百分比讨论血栓性疾病是临床各科常见的疾病。
血小板在血栓形成中起着重要作用，人们希望应用其具有抗血小板作用的药物来防治血栓栓塞性疾病。
阿斯匹林是环氧化酶抑制剂，能使该酶第530 位的丝氨酸残基乙酰化，破坏了酶活性中心从而阻断了血栓烷的合成。
文献报道以一次服用325 mg 阿斯匹林就可以抑制血小板大约90%的环氧化酶，因为，药物抑制是不可逆的，一次用药即可使血小板的功能障碍持续一段时间，直至骨髓巨核细胞产生一定数量新的血小板取代已受抑制的外周血小板，其聚集功能才能得到恢复。
临床工作中究竟应用多少剂量阿斯匹林可起防治效果又减少副作用，目前各家医院报道不一，尤其是停药后多长时间血小板聚集力即可恢复使口服此类药物病人因其它疾病需要手术时不致产生出血现象，迄今尚未有系统的实验数据或临床报道。
为此，笔者进行了前述的实验探讨。
1.从结果可以看出3 种方式口服阿斯匹林均可明显抑制血小板的聚集功能，但作用强度与持续时效不同。
一次口服200 mg 停药后第7 天才能使花生四烯酸诱导聚集功能恢复，一次口服50 mg，停药3 天内血小板聚集受到抑制。
但其受抑强度明显低于前者(第3 天时分别相当于给药的聚集率分别是40%和77%)。
