乳腺癌细胞
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乳腺癌的细胞周期和肿瘤增殖乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,也是全球范围内造成女性死亡的主要原因之一。
了解乳腺癌细胞的周期以及肿瘤的增殖方式对于该疾病的预防、诊断和治疗具有重要意义。
本文将介绍乳腺癌细胞的周期变化以及肿瘤细胞的增殖方式,希望能为读者提供更深入的了解。
乳腺癌细胞的周期与正常细胞的周期有所不同。
正常细胞的周期可以分为四个阶段:G1期(细胞生长期),S期(DNA合成期),G2期(预备期)和M期(分裂期)。
与此不同,乳腺癌细胞的周期通常呈现一种异常增殖的状态,缺乏正常细胞周期的调控机制。
在乳腺癌细胞中,细胞周期的失调导致了细胞无节制的增殖,使得恶性肿瘤逐渐形成。
首先,在乳腺癌细胞中,G1期缩短,细胞很快进入S期进行DNA合成。
这导致细胞DNA的复制速度加快,使乳腺癌细胞的基因组发生异常。
其次,G2期缩短,细胞很快进入M期进行分裂。
这导致乳腺癌细胞的不断增殖和扩散。
因此,在治疗乳腺癌时,目标之一是抑制乳腺癌细胞周期的异常变化。
乳腺癌的细胞增殖方式也不同于正常细胞。
正常细胞在G1期进入休眠状态,称为G0期。
然而,乳腺癌细胞往往不会进入G0期,而是继续进行无节制的增殖。
这种细胞无节制增殖的方式导致了肿瘤的形成和扩散。
因此,研究肿瘤细胞的增殖方式对于治疗乳腺癌至关重要。
除了细胞周期的异常变化和无节制增殖外,乳腺癌细胞还存在其他与肿瘤增殖有关的因素。
一些研究发现,乳腺癌细胞的增殖与激素水平和信号通路的调控密切相关。
激素水平的异常变化可能导致乳腺癌细胞增殖的加速。
此外,一些信号通路的异常激活也促进了乳腺癌细胞的增殖。
因此,在治疗乳腺癌时,这些因素也需要被考虑。
总之,乳腺癌细胞的周期异常变化和无节制的增殖是导致该疾病形成和发展的关键因素。
了解乳腺癌细胞的细胞周期和增殖方式对于该疾病的治疗和预防具有重要意义。
当前,研究人员正致力于寻找针对乳腺癌细胞周期和肿瘤增殖的治疗方法,以期能够更好地控制和治愈乳腺癌。
乳腺癌的细胞凋亡与抗凋亡治疗策略乳腺癌是威胁女性健康的常见恶性肿瘤之一,而乳腺癌细胞的凋亡及其抑制因素的研究一直备受关注。
了解乳腺癌细胞的凋亡机制以及开发相应的抗凋亡治疗策略,对乳腺癌的防治具有重要意义。
一、乳腺癌细胞凋亡机制细胞凋亡是一种正常的细胞死亡形式,也是维持组织稳态的重要机制。
细胞凋亡通过一系列复杂的信号通路进行调控。
在乳腺癌的发生和发展中,细胞凋亡的失控是一个重要的特征。
研究表明,乳腺癌细胞的凋亡与多种信号通路的异常和调控失衡密切相关。
1.1 细胞凋亡的调节蛋白在细胞凋亡的调控中,一系列的调节蛋白起到核心作用。
Bcl-2家族蛋白是细胞凋亡调控的重要成员,包括抑制凋亡的Bcl-2和促进凋亡的Bax等。
正常的细胞通过Bcl-2和Bax之间的平衡来维持凋亡的稳态。
而在乳腺癌中,细胞凋亡的平衡失调,表现为Bcl-2的过度表达和Bax的缺失,从而促进了肿瘤的生长和转移。
1.2 细胞凋亡与细胞周期关系的研究乳腺癌的发生与细胞周期的异常密切相关。
细胞周期的调控蛋白cdc2、cdk2等的异常表达,导致了细胞凋亡的抑制。
研究发现,恶性乳腺癌细胞凋亡率低主要与低表达cyclin D1和过表达p21有关。
二、抗凋亡治疗策略针对细胞凋亡失控的乳腺癌,研究者们提出了多种抗凋亡治疗策略,旨在恢复细胞凋亡的调控平衡,促进乳腺癌的治疗效果。
2.1 Bcl-2家族蛋白的靶向治疗基于Bcl-2家族蛋白在乳腺癌细胞凋亡调控中的重要作用,研究者们开展了一系列的Bcl-2抑制剂的研究。
这些抑制剂能够改变Bcl-2和Bax之间的平衡,诱导乳腺癌细胞凋亡。
其中最典型的代表是ABT-737和ABT-263等药物。
2.2 细胞周期调节药物的应用针对乳腺癌细胞凋亡与细胞周期的关系,研究者还尝试使用细胞周期调节药物来抗乳腺癌。
比如经典的细胞周期特异性药物阿霉素,可以通过靶向cdc2等细胞周期调节蛋白,诱导乳腺癌细胞凋亡。
2.3 免疫治疗策略免疫治疗在乳腺癌抗凋亡治疗中也显示出潜力。
乳腺癌不同细胞系特点乳腺癌不同细胞系特点⒈引言乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,研究乳腺癌不同细胞系的特点对于该疾病的诊断、治疗以及预后评估具有重要意义。
本文将对乳腺癌不同细胞系的特点进行详细的介绍。
⒉细胞系分类乳腺癌细胞系可以根据细胞来源、分子亚型、基因表达型等进行分类。
根据细胞来源分类可分为原发性乳腺癌及转移性乳腺癌细胞系。
根据基因表达型可分为雌激素受体(ER)阳性/人类表皮生长因子受体2(HER2)阴性、ER阴性/HER2阳性、三阴性等不同亚型。
⒊原发性乳腺癌细胞系特点原发性乳腺癌细胞系来源于乳腺癌患者的原发肿瘤组织,主要用于研究乳腺癌的起源及发展机制。
原发性乳腺癌细胞系通过体外培养可持续增殖和摄取营养物质,能够形成肿瘤球体并在裸鼠内形成原发性肿瘤。
⒋转移性乳腺癌细胞系特点转移性乳腺癌细胞系来源于乳腺癌的转移灶组织,主要用于研究乳腺癌的转移机制及抗转移治疗策略。
转移性乳腺癌细胞系往往具有更强的侵袭性和转移能力,较原发性乳腺癌细胞系具有更高的转移率。
⒌ER阳性/HER2阴性乳腺癌细胞系特点ER阳性/HER2阴性乳腺癌细胞系是最常见的乳腺癌亚型,具有细胞增殖依赖于雌激素的特点。
这类细胞系对激素治疗通常较敏感,但也存在一部分患者会出现激素抵抗的情况。
⒍ER阴性/HER2阳性乳腺癌细胞系特点ER阴性/HER2阳性乳腺癌细胞系是ER阴性乳腺癌的一个亚型,HER2阳性表明细胞中HER2基因过度表达。
这类细胞系通常具有较高的增殖能力和侵袭能力,对于HER2靶向治疗有较好的反应。
⒎三阴性乳腺癌细胞系特点三阴性乳腺癌细胞系指ER、PR和HER2均为阴性的乳腺癌亚型。
这类乳腺癌细胞系通常具有较高的分级和复发率,对于目前的靶向治疗手段较为局限,因此寻找新的治疗策略显得尤为重要。
⒏附件本文档涉及附件,包括乳腺癌细胞系相关的研究论文、病例数据及实验结果等,供读者参考。
⒐法律名词及注释本文所涉及的法律名词及注释,包括但不限于:乳腺癌防治法、医疗器械管理条例、临床试验管理办法等,为读者理解文中内容提供便利。
乳腺癌细胞学分级
乳腺癌细胞学分级是一种常用的评估乳腺癌病情严重程度的方法。
该方法主要通过对肿瘤细胞形态特征进行观察与分析,将乳腺癌分为三级,分别为Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级。
Ⅰ级乳腺癌细胞形态规则,细胞核大小和形态正常,细胞核染色质较少,细胞核与胞浆的比例较小。
Ⅱ级乳腺癌细胞核大小和形态不规则,细胞核染色质增多,细胞核与胞浆的比例增大。
Ⅲ级乳腺癌细胞核大小和形态极不规则,细胞核染色质显著增多,细胞核与胞浆的比例非常大。
根据乳腺癌细胞学分级,Ⅰ级乳腺癌生长缓慢,预后较好;Ⅱ级乳腺癌生长较快,预后相对较差;Ⅲ级乳腺癌生长非常快,预后最差。
因此,该评估方法对于指导乳腺癌的治疗和预后判断具有很大的临床意义。
- 1 -。
形态生长方式类型培养条件人乳腺癌细胞MCF7 上皮样贴壁生长常规该细胞是从一名69岁的白人女性乳腺癌患者的胸腔积液中分离建立的。
该细胞保留了多个分化乳腺上皮的特性,包括:能通过胞质雌激素受体加工雌二醇并能形成隆突结构( domes );该细胞表达WNT7B癌基因;TNF- a可以抑制MCF-7细胞的生长;抗雌激素处理能调节细胞胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP)的分泌。
ER(+),PR(+),Her-2(-)人乳腺癌细胞MDA-MB-231 上皮样贴壁生长三阴MDA-MB-231是从一名51岁的白人女性乳腺癌患者的胸水中分离建立的。
该细胞表达表皮生长因子EGF受体、TGF-a受体和WNT7B癌基因。
属于高转移性恶性乳腺癌细胞系,易成瘤,且常用于肿瘤转移研究人乳腺导管癌细胞MDA-MB-435S 上皮样贴壁生长三阴,转移性乳腺导管腺癌MDA-MB-435S 是一种纺锤形的细胞,1976年由其亲本(MDA-MB-435)中筛选得到。
MDA-MB-435是从一名31岁的转移性乳腺导管腺癌女性患者胸水中分离得到的。
但近来证明MDA-MB-435细胞被M14黑色素瘤细胞污染。
人乳腺癌细胞MDA-MB-453 上皮样;多角形贴壁生长三阴,转移性乳腺癌该细胞系由Cailleau R在1976年从一名48岁的患有转移性乳腺癌的白人女性的心包渗出液中分离建立的。
该细胞表达FGF的受体。
人乳腺癌细胞MDA-MB-157 上皮样贴壁生长髓样癌该细胞源自一位患有乳腺髓样癌的44岁黑人女性,表达WNT7B癌基因,细胞与细胞边界处有细胞桥粒、微绒毛、张力细丝。
人乳腺癌细胞SK-BR-3 上皮样贴壁生长这株细胞是1970年由Trempe G和Old LJ从一位43岁的白人女性乳腺癌患者的胸腔积液中分离得到的。
该细胞亚显微结构特征包括微丝和桥粒、肝糖原颗粒、大溶酶体、成束的细胞质纤丝;过表达 ______________HER2/c-erb-2 基因产物。
乳腺癌细胞株BT474、SKBr-3 、ZR-75-30、MCF7、MDA-MB-453、MDA-MB-231的ER PR Her-2状态。
BT474 都是阳性
sk-br-3是HER2高表达的
zr-75-30是ER阳性的,
MCF-7是ER阳性的
MDA-MB-453是ER-,HER2阳性
MDA-MB-231是三阴性的
ATCC的网页上有,可以看看。
17-β-雌二醇,是一种代表性的性激素。
17-β-雌二醇可用卵巢、胎盘等制备,在卵泡液、胎盘、妊娠马尿中均可检出。
进入子宫上皮细胞后,与性激素受体形成复合体进入细胞核,从而促进新的蛋白质合成,具有引起细胞增殖的作用。
此外,能影响未成熟或切除卵巢的大鼠或小鼠的阴道分泌物,使呈现由角化细胞组成的显微镜象,所以也用作生物试验。
ER受体、PR受体
乳腺癌(mammary carcinoma)是女性最常见的恶性肿瘤之一。
因地理环境、生活习惯的不同...40%~50%的乳腺癌含有孕激素受体(PR),这类乳腺癌称为PR阳性乳腺癌。
ER或PR阳性乳腺癌对激素治疗敏感。
乳腺癌细胞系
1、概述
1.1 乳腺癌细胞系的定义
1.2 乳腺癌细胞系的重要性和应用领域
2、乳腺癌细胞系的建立方法
2.1 组织来源与采集方法
2.2 细胞培养条件和培养基配方
2.3 细胞系的建立和传代方法
3、乳腺癌细胞系的分类与特点
3.1 根据分子分型进行分类
3.2 分析乳腺癌细胞系的表型特点
3.3 分析乳腺癌细胞系的基因表达差异
4、乳腺癌细胞系的应用
4.1 药物筛选与研发
4.2 免疫疗法研究
4.3 癌症研究和治疗机制的探索
5、乳腺癌细胞系的挑战与前景展望
5.1 乳腺癌细胞系的同质性问题
5.2 乳腺癌细胞系的分子异质性问题
5.3 基于乳腺癌细胞系的个性化治疗的发展前景
6、附件
本文档附带以下附件供参考:
6.1 乳腺癌细胞系建立的详细方法和步骤
6.2 乳腺癌细胞系的特性表格
6.3 乳腺癌细胞系的药物敏感性测试结果表
7、法律名词及注释
在本文档中涉及的法律名词和相关注释如下: - 乳腺癌:指乳房组织中发生的恶性肿瘤。
- 细胞系:是从原发肿瘤或转移灶中分离出来、不断传代培养的细胞群。
- 分子分型:根据基因表达谱的不同将乳腺癌分为不同的亚型,如Luminal A、Luminal B、HER2+和三阴性等。
- 药物筛选:通过对乳腺癌细胞系在不同药物作用下的反
应进行评估,筛选出对特定药物敏感的细胞系。
- 同质性问题:指乳腺癌细胞系中细胞间的基因差异较小,导致对某些治疗方法的反应相对一致。
- 异质性问题:指乳腺癌细胞系中不同细胞之间的基因表
达和代谢差异较大,从而导致对某些治疗方法的反应差异较大。
乳腺癌的细胞生物学与分子机制乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,也可以发生在男性身上。
它的发病率一直呈上升趋势,给人们的健康带来了严重的威胁。
乳腺癌是一种复杂的疾病,其发展过程涉及到多种细胞生物学和分子机制的调控。
一、乳腺癌的细胞生物学机制乳腺癌来源于乳腺上皮细胞的恶性转化。
在乳腺组织中,乳腺上皮细胞起着重要的生理功能。
但当这些细胞发生遗传或环境等因素的突变时,它们可能会开始异常增殖和分化,并逐渐形成肿瘤。
乳腺癌的细胞增殖能力是其恶性特征之一。
正常情况下,细胞会受到多种因素的调控,包括生长因子和抑癌基因等。
然而,在乳腺癌中,这些调控机制失去了平衡,导致了细胞无限增殖的能力。
同时,乳腺癌细胞还具有癌细胞特有的侵袭性和转移能力,这使得病情更加复杂和危险。
乳腺癌的细胞分化也是其研究的重点之一。
乳腺上皮细胞正常情况下会经历不同程度的分化,分化程度越高,细胞的功能越成熟。
然而,在乳腺癌中,这种分化过程受到了干扰,细胞的分化程度降低,表现为细胞形态的混乱和功能的失调。
二、乳腺癌的分子机制乳腺癌的发生发展涉及多种分子机制的改变。
研究人员发现,乳腺癌的发生与多个基因的突变密切相关。
其中,BRCA1、BRCA2是最为典型的乳腺癌易感基因。
BRCA1和BRCA2基因的突变会导致DNA修复能力降低,增加细胞遭受损害的风险,从而增加乳腺癌的患病率。
此外,乳腺癌细胞中还存在许多其他基因的异常表达,例如HER2基因的扩增,以及雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的异常表达。
乳腺癌的发生还涉及到一系列信号通路的改变。
例如,PI3K/AKT 信号通路在乳腺癌发生发展中起到了重要的作用。
该信号通路的激活可以促进细胞增殖和生存,并抑制细胞凋亡。
其异常激活与乳腺癌的发生和耐药性有着密切的关系。
此外,乳腺癌的肿瘤微环境也对其分子机制有重要影响。
肿瘤微环境包括间质细胞、免疫细胞和血管等。
这些细胞可以分泌多种生长因子、细胞因子和组织因子,直接或间接地参与乳腺癌的发展过程,并影响乳腺癌细胞的增殖、侵袭和转移。
乳腺癌细胞株(一)引言概述:乳腺癌是一种常见的恶性肿瘤,对女性的健康和生命造成了严重威胁。
乳腺癌细胞株的研究对于深入了解其发生机制、诊断和治疗具有重要意义。
本文将对乳腺癌细胞株的起源、鉴定方法、特征和应用进行综述,以期为相关研究提供参考。
正文:1. 乳腺癌细胞株的起源- 自然来源的乳腺癌细胞株- 人工构建的乳腺癌细胞株自然来源的乳腺癌细胞株主要来源于乳腺癌患者的原发肿瘤组织或者肿瘤转移组织,具有较高的原位性。
人工构建的乳腺癌细胞株则通过将乳腺癌细胞分离培养、传代选优等手段得到。
2. 乳腺癌细胞株的鉴定方法- 形态学观察- 免疫组化分析- 遗传分析通过形态学观察,可以初步鉴定乳腺癌细胞株的特征,如细胞形态、细胞聚集性等。
免疫组化分析则可以进一步鉴定细胞表面标志物的表达情况,通过比较不同细胞株之间的差异,可以确定乳腺癌细胞株的分类。
此外,遗传分析可以通过检测细胞株的基因组、转录组和蛋白质组等变化,来鉴定其遗传特征。
3. 乳腺癌细胞株的特征- 高度可塑性- 异质性- 癌基因突变乳腺癌细胞株具有高度可塑性,可以适应不同的培养条件并表现出细胞增殖、迁移和侵袭等特征。
同时,乳腺癌细胞株也显示出明显的异质性,细胞株之间在生长速度、形态、表面标志物等方面存在差异。
此外,乳腺癌细胞株中常常存在癌基因的突变,这些突变的出现对于肿瘤的形成和发展起着重要作用。
4. 乳腺癌细胞株的应用- 研究乳腺癌发生机制- 筛选新的抗癌药物- 评估药物耐受性乳腺癌细胞株的研究可以揭示乳腺癌的发生机制,如细胞信号通路、转录因子等。
此外,通过乳腺癌细胞株的筛选,可以发现新的抗癌药物,并对其进行进一步研究。
此外,乳腺癌细胞株的耐受性评估也是药物研发中的重要环节。
总结:乳腺癌细胞株的研究对于我们深入了解乳腺癌的发生机制、诊断和治疗具有重要意义。
通过对乳腺癌细胞株起源、鉴定方法、特征和应用的综述,我们可以进一步拓展对乳腺癌的认识,并为相关研究提供指导和参考。
乳腺癌细胞系乳腺癌细胞系:从基础研究到治疗前景乳腺癌是一种常见的恶性肿瘤,严重威胁女性健康和生活质量。
尽管目前乳腺癌的治疗手段在不断进步,但仍存在许多挑战。
研究乳腺癌细胞系是了解其发生机制、开发新的治疗策略以及寻找预后标志物的重要手段之一。
乳腺癌细胞系是从乳腺癌患者的原发肿瘤中获得的细胞系,在体外可无限增殖并保持肿瘤特性。
这些细胞系来源广泛,包括原发乳腺癌细胞、淋巴结转移灶、远处转移灶等,可以反映不同分子亚型和转移状态的特点。
研究乳腺癌细胞系可以为基础研究和临床实践提供重要参考。
在乳腺癌的基础研究中,乳腺癌细胞系被广泛应用于细胞生物学、遗传学、分子生物学等领域。
通过对乳腺癌细胞系的体外培养,可以模拟肿瘤的生长、侵袭和转移过程。
通过对细胞系的分子机制研究,我们可以了解乳腺癌的发生机制、病理生理学改变以及耐药性的形成。
此外,乳腺癌细胞系还可以用于筛选新的抗癌药物和靶向治疗方法,优化治疗方案,提高疗效和减轻副作用。
乳腺癌细胞系的研究不仅在基础科学中有重要价值,也可以为临床转化研究提供有力支持。
通过对乳腺癌细胞系的分子特征和临床表现的相关性分析,可以寻找预后标志物,评估患者的风险和预后。
此外,乳腺癌细胞系还可以用于评估治疗耐药性。
选择适当的细胞系,进行药物敏感性实验,可以为临床医生提供指导,推荐最佳的治疗方案。
乳腺癌细胞系的研究也面临一些问题和挑战。
首先,乳腺癌是一种高度异质性的肿瘤,不同亚型的细胞系具有不同的生物学特点,所以选择合适的细胞系非常关键。
其次,乳腺癌细胞系在长时间培养过程中可能会发生遗传变异和细胞演化,导致细胞系的可靠性和可重复性下降。
此外,乳腺癌细胞系的建立和维护需要耗费大量的时间和资源。
尽管存在一些挑战,乳腺癌细胞系研究在未来有广阔的发展前景。
随着技术的不断进步,如单细胞测序、功能基因组学、肿瘤靶向治疗等,我们对乳腺癌细胞系的理解将会更为深入。
未来的研究应该更加注重细胞系的来源、分子特征和体外培养条件的优化,以更好地模拟肿瘤的特性。
形态生长方式类型培养条件
人乳腺癌细胞MCF7上皮样贴壁生长常规该细胞是从一名69岁的白人女性乳腺癌患者的胸腔积液中分离建立的。
该细胞保留了多个分化乳腺上皮的特性,包括:能通过胞质雌激素受体加工雌二醇并能形成隆突结构(domes);该细胞表达WNT7B 癌基因;TNF-α可以抑制MCF-7细胞的生长;抗雌激素处理能调节细胞胰岛素样生长
因子结合蛋白(IGFBP)的分泌。
ER(+),PR(+),Her-2(-)
人乳腺癌细胞MDA-MB-231上皮样贴壁生长三阴 MDA-MB-231是从一名
51岁的白人女性乳腺癌患者的胸水中分离建立的。
该细胞表达表皮生长因子EGF受体、TGF-α受体和WNT7B癌基因。
属于高转移性恶性乳腺癌细胞系,易成瘤,且常用
于肿瘤转移研究
人乳腺导管癌细胞MDA-MB-435S上皮样贴壁生长三阴,转移性乳腺导管腺癌 MDA-MB-435S是一种纺锤形的细胞,1976年由其亲本(MDA-MB-435)中筛选
得到。
MDA-MB-435是从一名31岁的转移性乳腺导管腺癌女性患者胸水中分离得到的。
但近来证明MDA-MB-435细胞被M14黑色素瘤细胞污染。
人乳腺癌细胞MDA-MB-453上皮样;多角形贴壁生长三阴,转移性乳腺癌
该细胞系由Cailleau R在1976年从一名48岁的患有转移性乳腺癌的白人女性的心包渗出液中分离建立的。
该细胞表达FGF的受体。
人乳腺癌细胞MDA-MB-157上皮样贴壁生长髓样癌该细胞源自一位患有
乳腺髓样癌的44岁黑人女性,表达WNT7B癌基因,细胞与细胞边界处有细胞桥粒、微绒毛、张力细丝。
人乳腺癌细胞SK-BR-3上皮样贴壁生长这株细胞是1970年由Trempe G和Old LJ从一位43岁的白人女性乳腺癌患者的胸腔积液中分离得到的。
该细胞亚显微
结构特征包括微丝和桥粒、肝糖原颗粒、大溶酶体、成束的细胞质纤丝;过表达
HER2/c-erb-2基因产物。
人乳腺导管癌细胞ZR-75-1上皮样贴壁生长该细胞产生高水平的黏液素
MUC-1 mRNA,低水平的MUC-2 mRNA,但不表达MUC-3基因;表达雌激素受体。
人乳腺导管癌细胞HCC38上皮样贴壁生长该细胞于1992年从一位50岁的白人女性乳腺导管癌组织中分离建立,该患者曾有平滑肌肉瘤的病史,其母亲死于乳腺癌;该细胞癌基因her2/neu-,p53+;上皮细胞特异性标志物EGP2(上皮糖蛋白2)和CK19阳性,ER和PR阴性。
人乳腺导管癌细胞ZR-75-30上皮样贴壁生长侵入性导管癌 ZR-75-30源自一位47岁女性黑人更年期侵入性导管癌患者的腹水。
细胞定性为人,非-HeLa,恶性乳房上皮癌起始
人乳腺癌细胞MDA-MB-468上皮样贴壁生长转移性乳腺癌该细胞是1977年由Cailleau R等从一位患有转移性乳腺癌的51岁黑人女性的胸腔积液中分离得到的。
虽然供体组织的G6PD等位基因杂合,但此细胞株始终表现为G6PD A表型。
P53基因273位密码子存在G→A突变,从而导致Arg→His替代。
每个细胞上存在1×106个EGF受体
人乳腺癌细胞BT-20上皮样贴壁生长该细胞1958年由E.Y. Lasfargues 和 L. Ozzello 建系,源自一位74岁白人女性的乳腺癌组织。
该细胞表达WNT3和WNT78。
TNF alpha抑制该细胞生长。
该细胞雌激素受体阴性,但表达5'外显子缺失的雌激
素mRNA。
人乳腺正常上皮细胞MCF10A上皮样贴壁生长永生化细胞。